Maladies coronariennes

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Les maladies coronariennes comprennent des affections anatomiques et fonctionnelles touchant les artères coronaires épicardiques, leurs branches et la microcirculation intramyocardique. Leur dénominateur clinique commun est la possibilité que le débit coronaire devienne insuffisant par rapport aux besoins métaboliques du myocarde, mais les causes, les mécanismes et l’évolution sont profondément hétérogènes. La forme la plus fréquente est l’athérosclérose coronarienne, qui peut rester subclinique, entraîner une sténose progressive ou se compliquer d’une thrombose. Toutes les coronaropathies ne sont toutefois pas athéroscléreuses et toute ischémie ne résulte pas d’un rétrécissement épicardique visible.

Il est utile de distinguer trois concepts qui, dans le langage courant, sont souvent confondus. Maladie coronarienne décrit une lésion structurelle ou un trouble fonctionnel des vaisseaux coronaires. Cardiopathie ischémique désigne l’atteinte ou la dysfonction du myocarde causée par un apport en oxygène insuffisant par rapport aux besoins. Syndrome coronarien décrit au contraire un ensemble clinique identifiable, aigu ou chronique, par lequel la maladie se manifeste. Ainsi, une plaque peut exister sans ischémie, l’ischémie peut survenir sans sténose obstructive et une élévation de la troponine peut correspondre à une lésion myocardique non ischémique.
Les syndromes coronariens aigus comprennent l’infarctus avec sus-décalage persistant du segment ST, l’infarctus sans sus-décalage et l’angor instable. Ils résultent le plus souvent d’une athérothrombose, mais peuvent également être provoqués par une dissection spontanée de l’artère coronaire, une embolie, un vasospasme prolongé ou d’autres causes. Les syndromes coronariens chroniques incluent les patients présentant une coronaropathie stable suspectée ou connue, un antécédent d’infarctus ou de revascularisation, une dysfonction ventriculaire d’origine ischémique et un angor ou une ischémie persistants.

Un chapitre distinct est représenté par l’angor et l’ischémie avec artères coronaires non obstructives. Les phénotypes ANOCA et INOCA comprennent surtout la dysfonction microvasculaire et le vasospasme, souvent associés à une athérosclérose diffuse modérée. Leur pronostic n’est pas nécessairement bénin et l’absence de sténoses majeures n’autorise pas à classer automatiquement les symptômes comme non cardiaques.
Les maladies coronariennes non athéroscléreuses comprennent la dissection spontanée, l’embolie, la thrombose non liée à une rupture de plaque, les vascularites, les anévrismes, les ectasies, les anomalies congénitales et le pont myocardique cliniquement significatif. Certaines touchent des populations dont le profil diffère fortement de celui de la coronaropathie athéroscléreuse et nécessitent des stratégies diagnostiques et thérapeutiques spécifiques.

La cardiopathie ischémique demeure l’une des principales causes mondiales de décès et de handicap. L’impact réel des coronaropathies est encore supérieur à celui reflété par les événements cliniques, car une quantité considérable d’athérosclérose non obstructive, d’ischémie silencieuse et de dysfonction microvasculaire reste non diagnostiquée. Le vieillissement de la population, la survie après infarctus et l’augmentation mondiale du diabète, de l’obésité et de la maladie rénale accroissent le nombre de personnes vivant longtemps avec un syndrome coronarien chronique.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

La perfusion coronaire doit s’adapter en permanence à la consommation d’oxygène du cœur. Contrairement à d’autres organes, le myocarde extrait déjà au repos une proportion élevée de l’oxygène contenu dans le sang artériel ; lorsque les besoins augmentent, l’augmentation de l’apport dépend donc surtout de l’accroissement du débit. La régulation implique les artères épicardiques de conductance, les préartérioles et artérioles résistives, l’endothélium, les métabolites locaux, le contrôle myogénique, le système autonome et la compression extravasculaire. L’ischémie survient lorsqu’un ou plusieurs de ces niveaux ne permettent pas un apport adéquat.
La cause dominante dans la population adulte est l’athérosclérose, favorisée par l’exposition cumulative aux lipoprotéines contenant l’apolipoprotéine B et modulée par la pression artérielle, le tabagisme, le diabète, la fonction rénale, l’adiposité, l’inflammation, la prédisposition génétique et l’environnement. La charge athéroscléreuse ne coïncide pas avec la sévérité d’une sténose isolée. Une maladie diffuse et un remodelage expansif peuvent laisser une lumière apparemment préservée tout en étant associés à un risque futur.

Une sténose épicardique entrave progressivement la capacité d’augmenter le débit. Au repos, la dilatation des artérioles distales peut compenser une perte de pression modérée ; à l’effort, lorsque cette réserve est épuisée, la perfusion sous-endocardique devient vulnérable. La tachycardie et l’augmentation de la pression artérielle accroissent les besoins, tandis que la tachycardie raccourcit la diastole, phase pendant laquelle se produit l’essentiel de la perfusion du ventricule gauche. L’hypertrophie, l’élévation de la pression télédiastolique et l’anémie peuvent aggraver le déséquilibre.
Dans la maladie athéroscléreuse diffuse, la perte de pression est répartie le long du vaisseau et il peut ne pas exister de lésion unique expliquant le tableau. Les sténoses en série interagissent entre elles ; les collatérales, la masse myocardique perfusée et la fonction microvasculaire modifient encore la relation entre anatomie et ischémie ; c’est pourquoi l’évaluation visuelle du pourcentage de sténose ne remplace pas la physiologie par FFR, iFR ou mesures quantitatives du débit.

La transition aiguë est généralement thrombotique. La rupture de plaque, l’érosion superficielle et le nodule calcifié éruptif exposent ou créent une surface thrombogène, avec adhésion et activation plaquettaires, production de thrombine et dépôt de fibrine. Le thrombus peut être transitoire, partiel ou occlusif. La présentation dépend du siège, de la durée, des circulations collatérales, de l’embolisation distale, de la vasoconstriction associée et de la quantité de myocarde à risque, et pas seulement du mécanisme de la lésion.
Le vasospasme épicardique entraîne une vasoconstriction intense et réversible pouvant réduire de façon critique la lumière, souvent en présence d’une hyperréactivité du muscle lisse et d’une dysfonction endothéliale. Il peut provoquer un angor au repos, un sus-décalage transitoire, des arythmies ou un infarctus. Le tabagisme est un facteur associé important ; les médicaments vasoconstricteurs et les substances sympathomimétiques peuvent agir comme facteurs déclenchants. Athérosclérose et vasospasme peuvent coexister.

La dysfonction microvasculaire coronaire comprend des anomalies structurelles, comme le remodelage et la raréfaction artériolaire, et des anomalies fonctionnelles, comme la diminution de la vasodilatation ou le spasme microvasculaire. Ces mécanismes peuvent réduire la réserve de débit, augmenter la résistance minimale, provoquer une ischémie hétérogène et générer un angor sans sténoses épicardiques obstructives. Ces phénotypes sont fréquents chez les femmes, mais ne sont pas spécifiques du sexe féminin.
Les causes non athéroscléreuses agissent par des mécanismes différents. La dissection spontanée de l’artère coronaire crée un hématome intramural ou un faux chenal qui comprime la lumière ; l’embolie arrête du matériel thrombotique ou autre dans la circulation coronaire ; la vascularite enflamme et endommage la paroi ; les anévrismes et les ectasies favorisent la stase et la thrombose ; les anomalies congénitales peuvent entraîner une compression dynamique, une angulation ou un trajet interartériel à haut risque. Le pont myocardique comprime en systole un segment intramyocardique et ne devient cliniquement significatif que chez une minorité de porteurs.

L’ischémie déclenche une séquence métabolique et mécanique. La diminution de la phosphorylation oxydative réduit la production d’ATP, augmente la glycolyse anaérobie, le lactate et l’acidose, et perturbe les pompes ioniques et la relaxation diastolique. S’ensuivent une dysfonction systolique régionale, des modifications électrocardiographiques et des symptômes ; cette cascade ischémique explique pourquoi les anomalies de perfusion ou de cinétique peuvent précéder l’angor et pourquoi un patient peut présenter une ischémie silencieuse.
Si le débit est rétabli avant la nécrose, la dysfonction contractile peut persister pendant des heures ou des jours sous la forme d’un myocarde sidéré. Une réduction chronique ou répétée de la perfusion peut induire une adaptation avec diminution réversible de la contractilité, appelée myocarde hibernant, surtout dans les territoires présentant une coronaropathie sévère et une dysfonction ventriculaire. Si l’ischémie est intense et prolongée, l’intégrité membranaire est perdue, la troponine est libérée et une nécrose se développe.

Les lésions de reperfusion, la microembolisation, l’œdème, l’hémorragie intramyocardique et l’obstruction microvasculaire peuvent empêcher une perfusion tissulaire complète malgré la réouverture de l’artère épicardique. Le phénomène de no-reflow montre que succès angiographique et sauvetage myocardique ne sont pas équivalents. L’étendue finale de l’infarctus dépend du délai jusqu’à l’ouverture du vaisseau, du territoire à risque, des collatérales et de la qualité de la microcirculation.

Classification, anatomopathologie, évolution et phénotypes

Une classification moderne doit intégrer l’anatomie, le mécanisme, la temporalité et la conséquence myocardique. La simple dichotomie entre coronaires normales et sténosées est insuffisante, tout comme la distinction limitée à l’angor stable et à l’infarctus. Les coronaropathies forment un continuum dans lequel un même patient peut passer d’une phase subclinique à un syndrome chronique, subir un événement aigu puis revenir à une phase chronique avec un risque résiduel modifié.

• Coronaropathie athéroscléreuse épicardique : non obstructive, obstructive focale, diffuse, multitronculaire, du tronc commun ou avec occlusion totale chronique.
• Troubles vasomoteurs : vasospasme épicardique, spasme microvasculaire et dysfonction vasodilatatrice de la microcirculation.
• Coronaropathies non athéroscléreuses : dissection, embolie, thrombose primaire, vascularite, anévrisme, ectasie, anomalie congénitale et pont myocardique.
• Conséquences cliniques : athérosclérose subclinique, ANOCA ou INOCA, syndrome coronarien chronique, syndrome coronarien aigu, ischémie silencieuse et cardiomyopathie ischémique.

L’anatomie épicardique comprend l’artère coronaire droite et le tronc commun gauche, qui se divise habituellement en interventriculaire antérieure et circonflexe. La dominance, les variantes d’origine, les branches collatérales et la distribution de la masse myocardique expliquent pourquoi des lésions présentant le même pourcentage de sténose peuvent avoir des conséquences différentes. Une sténose du tronc commun ou d’un segment proximal de l’interventriculaire antérieure peut intéresser un territoire beaucoup plus vaste qu’une lésion distale de petit calibre.
L’athérosclérose peut se présenter sous forme de plaque calcifiée, fibreuse ou riche en lipides, avec remodelage positif ou négatif. La coronarographie visualise la lumière et ne quantifie pas directement la paroi. CCTA, IVUS et OCT montrent des aspects complémentaires de la charge et de la composition de la plaque. Une sténose sévère prédit davantage une limitation du débit, tandis que le risque thrombotique dépend aussi de la biologie de la plaque et de la susceptibilité systémique du patient.

Les syndromes coronariens chroniques n’impliquent pas une immobilité de la maladie. Le terme souligne que la probabilité d’événements et de symptômes varie au cours du temps en fonction de la progression ou de la régression de l’athérome, du contrôle des facteurs de risque, de la cicatrisation de ruptures subcliniques, des modifications de la fonction microvasculaire et des changements de la fonction ventriculaire. Après un infarctus, le patient entre de nouveau dans une phase chronique, mais avec un risque initialement élevé et une cicatrice pouvant devenir un substrat arythmogène.
Les syndromes aigus sont initialement classés selon l’ECG en présentations avec ou sans sus-décalage persistant du segment ST. Après le dosage de la troponine et les explorations, on distingue STEMI, NSTEMI et angor instable ; cette classification oriente l’urgence de la reperfusion, mais n’identifie pas avec certitude le mécanisme : une occlusion aiguë peut ne pas produire les critères classiques de STEMI et un sus-décalage peut avoir des causes non coronariennes.

L’infarctus est en outre classé selon la définition universelle. La Cinquième définition universelle distingue l’infarctus du myocarde primaire, secondaire et lié à une procédure : l’infarctus primaire survient spontanément en raison d’une pathologie coronaire aiguë ; l’infarctus secondaire résulte d’une autre affection aiguë provoquant un déséquilibre entre les apports et les besoins ; l’infarctus lié à une procédure résulte d’une complication d’une procédure cardiaque dans les trente jours ; cette classification n’est pas un simple exercice sémantique, car le traitement et le pronostic dépendent du mécanisme.
Le MINOCA est un diagnostic de travail et non une maladie unique. Il exige une lésion myocardique, l’absence de sténoses épicardiques égales ou supérieures à 50 % et l’absence d’une autre explication immédiatement évidente ; c’est un diagnostic de travail qui doit être approfondi. L’imagerie intracoronaire, l’IRM et les tests fonctionnels peuvent rattacher le tableau à une rupture ou une érosion non obstructive, une dissection, une embolie, un vasospasme ou un dysfonctionnement microvasculaire, ou exclure l’infarctus en identifiant une myocardite ou un syndrome de Takotsubo.

ANOCA décrit un angor avec artères non obstructives, tandis qu’INOCA nécessite une preuve d’ischémie. Ils peuvent résulter d’une faible réserve coronaire, d’une résistance microvasculaire élevée, d’un vasospasme épicardique ou microvasculaire et de combinaisons de ces mécanismes. Une angiographie qualifiée de normale ne mesure pas automatiquement la fonction de la microcirculation et n’exclut pas une coronaropathie vasomotrice.
L’évolution anatomique après revascularisation nécessite une classification supplémentaire. Après PCI peuvent survenir une resténose, une thrombose de stent et une néoathérosclérose ; après pontage, les greffons veineux peuvent développer une hyperplasie intimale, une athérosclérose accélérée et une occlusion, tandis que les greffons artériels ont en moyenne une durabilité supérieure. La maladie native continue de progresser dans les deux cas et nécessite un traitement systémique permanent.

Manifestations cliniques

La manifestation la plus connue est l’angor, mais une grande partie de la maladie reste asymptomatique. L’anamnèse doit décrire le symptôme sans s’en remettre à l’étiquette réductrice de douleur typique ou atypique. Le siège, la qualité, l’irradiation, la durée, les facteurs déclenchants, le seuil d’apparition, la résolution, la fréquence, l’évolution et les symptômes associés modifient la probabilité d’ischémie et l’urgence de l’évaluation.
L’angor chronique est souvent décrit comme une pression, une pesanteur, une constriction ou une brûlure rétrosternale, déclenchée par l’exercice, le froid ou le stress et disparaissant en quelques minutes avec le repos ou un dérivé nitré. Il peut irradier vers les bras, les épaules, la mandibule, le cou, le dos ou l’épigastre. La reproductibilité n’est pas absolue : la température, les repas, l’anémie, la pression artérielle et le tonus vasculaire peuvent modifier le seuil chez un même patient.

La dyspnée, la fatigabilité et la diminution de la capacité à l’effort peuvent être des équivalents ischémiques. L’ischémie altère précocement la relaxation ventriculaire et augmente les pressions de remplissage ; chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire, elle peut précipiter une congestion. Les personnes âgées, les personnes diabétiques et les patients présentant des comorbidités peuvent ne pas reconnaître ou ne pas signaler la douleur classique.
Le vasospasme se caractérise souvent par des épisodes au repos, parfois nocturnes ou matinaux, avec réponse rapide aux dérivés nitrés et modifications transitoires du segment ST. L’angor microvasculaire peut survenir à l’effort ou au repos, durer plus longtemps et répondre de façon variable aux dérivés nitrés. Aucun profil symptomatique n’est cependant suffisamment spécifique pour remplacer une évaluation objective.

Un syndrome aigu doit être suspecté devant une douleur nouvelle au repos, une aggravation rapide d’un angor préexistant, un épisode prolongé, une dyspnée soudaine, des sueurs, des nausées, une syncope, une hypotension ou une arythmie. La douleur peut être absente. Un infarctus inférieur peut se présenter par des nausées et une bradycardie ; un infarctus du ventricule droit par une hypotension et une turgescence jugulaire ; un infarctus antérieur étendu par un œdème pulmonaire ou un choc.
La mort subite cardiaque peut constituer la première manifestation. Dans l’ischémie aiguë, l’hétérogénéité électrique favorise la tachycardie et la fibrillation ventriculaires ; en phase chronique, la cicatrice post-infarctus entretient des circuits de réentrée. Une syncope survenant pendant une douleur thoracique, des palpitations ou un effort est donc un signal de risque et nécessite une évaluation urgente.

La cardiomyopathie ischémique peut se manifester surtout par une insuffisance cardiaque : dyspnée d’effort, orthopnée, œdèmes, asthénie et hospitalisations pour congestion. L’angor peut être absent en raison d’une nécrose antérieure, d’une dénervation ou d’une activité réduite. Ischémie, myocarde hibernant et cicatrice peuvent coexister dans le même ventricule, rendant nécessaire une évaluation intégrée de l’anatomie, de la fonction et de la viabilité lorsque le résultat est susceptible de modifier le traitement.
L’anamnèse doit rechercher tabagisme, hypertension, diabète, dyslipidémie, maladie rénale, maladie athéroscléreuse extracoronaire, antécédents familiaux d’événements prématurés, antécédent d’infarctus ou de revascularisation, maladies inflammatoires, traitements et observance. Chez les femmes jeunes présentant un SCA, il faut envisager une dissection spontanée ; en présence de fibrillation atriale, valvulopathie, endocardite ou thrombus intracardiaque, une embolie coronaire.

L’examen clinique est souvent normal dans les formes stables. Il doit relever les paramètres vitaux, la perfusion périphérique, les signes de congestion, les souffles, un troisième ou quatrième bruit, un frottement péricardique, une asymétrie des pouls et les signes de maladie vasculaire systémique. Une hypotension, une altération de l’état mental, une peau froide, une oligurie, un œdème pulmonaire ou un nouveau souffle systolique après un infarctus évoquent des complications à haut risque.
Le diagnostic différentiel de la douleur comprend la dissection aortique, l’embolie pulmonaire, la péricardite, la myocardite, la sténose aortique, la cardiomyopathie hypertrophique, le pneumothorax, les pathologies œsophagiennes et les douleurs musculosquelettiques. Certains diagnostics alternatifs contre-indiquent des traitements habituellement utilisés dans le SCA. L’évaluation doit donc être rapide sans être aveugle au contexte.

Explorations et diagnostic

Le premier embranchement diagnostique est la stabilité clinique. Un patient présentant des symptômes aigus compatibles doit bénéficier rapidement d’un ECG à 12 dérivations et d’un dosage de troponine cardiaque ultrasensible, sans retarder le traitement lorsqu’il existe des signes d’occlusion ou d’instabilité. Dans une présentation chronique, on estime au contraire la probabilité clinique de coronaropathie obstructive, ajustée aux facteurs de risque, puis on choisit l’examen capable de répondre à la question anatomique ou fonctionnelle.
L’ECG peut montrer un sus-décalage ou un sous-décalage du segment ST, une inversion de l’onde T, des ondes Q, des arythmies ou des troubles de conduction. Un ECG initial normal n’exclut pas un SCA et doit être répété pendant les symptômes ou en cas de changement clinique. Les dérivations postérieures et droites sont utiles lorsqu’un infarctus postérieur ou du ventricule droit est suspecté.

La troponine de haute sensibilité identifie une lésion myocardique, mais non sa cause. Une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe, dont l’évolution est croissante ou décroissante, indique une lésion aiguë ; le diagnostic d’infarctus exige en outre une preuve d’ischémie. Un sepsis, une tachyarythmie, une insuffisance cardiaque, une embolie pulmonaire, une insuffisance rénale, une myocardite et de nombreuses autres affections peuvent l’augmenter sans infarctus du myocarde primaire dû à une pathologie coronaire aiguë.

Critères cliniques généraux de la Cinquième définition universelle de l’infarctus du myocarde

• Présence d’une lésion myocardique aiguë, documentée par une augmentation ou une diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence.
• Association à au moins un des éléments suivants : symptômes ou autres signes d’ischémie myocardique aiguë, y compris de nouvelles modifications ischémiques de l’ECG ou de nouvelles ondes Q pathologiques ; imagerie d’une pathologie coronaire aiguë ; nouvelle perte de myocarde viable ou nouvelle anomalie segmentaire de la cinétique selon une distribution compatible avec une étiologie ischémique.

L’échocardiogramme évalue la fonction globale et régionale, les valves, le ventricule droit, les pressions et les complications mécaniques. Une nouvelle anomalie régionale soutient l’hypothèse d’une ischémie mais ne permet pas, à elle seule, de dater la lésion. En cas de choc ou de douleur compliquée, il est essentiel au lit du patient ; dans les formes chroniques, il définit la fraction d’éjection et recherche des diagnostics alternatifs.
La CCTA possède une forte capacité d’exclusion de la coronaropathie obstructive et décrit également la maladie non obstructive, la charge de plaque et certaines caractéristiques des plaques. Elle convient particulièrement à de nombreux patients symptomatiques présentant une probabilité clinique faible ou intermédiaire. Des calcifications très étendues, une fréquence cardiaque élevée, des arythmies, la fonction rénale, une allergie au produit de contraste et la qualité de l’image influencent sa pertinence.

L’imagerie fonctionnelle de stress comprend l’échocardiographie, la SPECT, la TEP et l’IRM. Elle identifie les conséquences perfusionnelles ou contractiles, l’étendue de l’ischémie et le risque. La TEP et l’IRM cardiaque peuvent quantifier ou caractériser de façon avancée le débit et le tissu ; l’IRM distingue infarctus, myocardite et Takotsubo et joue un rôle central dans l’évaluation du MINOCA.
Le score calcique quantifie l’athérosclérose calcifiée et améliore la stratification préventive chez certains sujets sans maladie connue, mais il n’identifie ni sténose, ni plaque non calcifiée, ni ischémie et n’est pas l’examen à utiliser pour exclure un SCA. La progression sériée du score ne mesure pas directement l’efficacité des statines, qui peuvent augmenter la densité du calcium tout en réduisant le risque.

La coronarographie invasive est indiquée dans les syndromes aigus à haut risque, les symptômes réfractaires, les résultats non invasifs à haut risque et lorsqu’une revascularisation est envisagée. Les sténoses intermédiaires doivent être évaluées par FFR ou par des indices non hyperémiques lorsque leur signification n’est pas déjà établie. IVUS et OCT précisent la morphologie, les dimensions et les complications et améliorent la planification des procédures complexes.
Lorsqu’il n’existe pas de sténose obstructive mais que l’angor ou l’ischémie persistent, la démarche diagnostique doit se poursuivre. La réserve de débit coronaire, la résistance microvasculaire, la réponse à l’acétylcholine et l’imagerie quantitative permettent de distinguer dysfonction vasodilatatrice, spasme microvasculaire et spasme épicardique. Un diagnostic spécifique de l’endotype permet une thérapeutique plus rationnelle.

La stratification pronostique intègre l’anatomie, la fonction ventriculaire, l’étendue de l’ischémie, la charge de plaque, la présentation clinique, la troponine, l’ECG, l’âge, le diabète, la fonction rénale et le risque hémorragique. Dans les SCA, des scores validés comme GRACE aident à estimer la mortalité et le délai de la stratégie invasive ; dans la maladie chronique, l’atteinte du tronc commun, la maladie multitronculaire, la diminution de la fonction ventriculaire et les symptômes non contrôlés identifient des situations à haut risque.

Traitement et pronostic

Le traitement associe prévention des événements, contrôle des symptômes, protection du myocarde et correction des lésions lorsque cela est utile. Aucune revascularisation n’élimine la maladie systémique. Arrêt du tabac, activité physique prescrite, alimentation de type méditerranéen, contrôle du poids, sommeil adéquat et observance médicamenteuse sont des composantes permanentes, et non une alternative faible aux médicaments.
La réduction des lipoprotéines athérogènes est fondamentale dans la coronaropathie athéroscléreuse. Une statine de forte intensité à la dose maximale tolérée constitue la base ; l’ézétimibe, les anticorps anti-PCSK9 et l’acide bempédoïque sont ajoutés selon le risque, l’écart à l’objectif, la tolérance et les données sur les événements cliniques. Les recommandations européennes et américaines convergent vers un LDL-C très bas chez les patients à très haut risque, généralement inférieur à 55 mg/dL.

La pression artérielle, le diabète et la maladie rénale nécessitent un traitement individualisé. Les inhibiteurs de l’ECA ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine sont particulièrement utiles en présence d’indications spécifiques ; les inhibiteurs de SGLT2 et les agonistes du GLP-1 ayant un bénéfice cardiovasculaire réduisent les événements dans des populations appropriées atteintes de diabète, d’insuffisance cardiaque, de maladie rénale ou d’obésité. Le choix doit prendre en compte la fonction ventriculaire, le débit de filtration glomérulaire, la pression artérielle et les comorbidités.
Le traitement antiplaquettaire dépend du contexte. Il n’est pas indiqué de prescrire de l’aspirine à toute personne présentant des facteurs de risque. En prévention secondaire et en cas de coronaropathie cliniquement significative, l’aspirine ou le clopidogrel sont utilisés au long cours ; après un SCA ou une PCI, une phase de double antiagrégation plaquettaire est utilisée, dont la durée et l’intensité équilibrent les risques ischémique et hémorragique. Une indication d’anticoagulation orale modifie le schéma et impose de minimiser la trithérapie.

Les antiangineux sont choisis selon le mécanisme et le profil hémodynamique. Les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques sont des options courantes ; les dérivés nitrés à longue durée d’action et la ranolazine peuvent être ajoutés. Dans le vasospasme, les inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés sont centraux, tandis que les bêtabloquants non sélectifs peuvent aggraver certains tableaux. Dans la dysfonction microvasculaire, le traitement doit être guidé par l’endotype et comprend le contrôle des facteurs de risque, des agents antiangineux et le traitement de la composante vasomotrice.
La revascularisation par PCI ou CABG améliore les symptômes lorsqu’une sténose significative provoque une ischémie non contrôlée. Elle peut améliorer le pronostic dans certaines anatomies, notamment une maladie du tronc commun, une maladie multitronculaire complexe et chez certains patients présentant une dysfonction ventriculaire ou un diabète. Chez les patients stables ne présentant pas les anatomies exclues des essais, ISCHEMIA a montré qu’une stratégie invasive initiale ne réduit pas automatiquement la mortalité par rapport à un traitement médical optimal, tout en offrant un bénéfice symptomatique plus important chez les patients ayant un angor fréquent.

Dans le SCA, la priorité est de rétablir le débit et de limiter la nécrose. Dans le STEMI, la PCI primaire est privilégiée lorsqu’elle est disponible rapidement ; si le délai prévu est excessif et que le patient se présente précocement sans contre-indication, la fibrinolyse suivie d’un transfert constitue une alternative. Dans les NSTE-SCA, l’approche invasive est urgente en cas d’instabilité et précoce chez les patients à haut risque.
La réadaptation cardiaque après infarctus, SCA, PCI ou CABG associe exercice supervisé, éducation, contrôle des facteurs de risque, soutien psychologique et optimisation thérapeutique. Elle réduit les réhospitalisations et améliore la capacité fonctionnelle et la qualité de vie. La transition entre l’hôpital et les soins ambulatoires, la conciliation médicamenteuse et le contrôle précoce des lipides sont des éléments déterminants.

Le pronostic va d’un risque proche de celui de la population générale chez certains individus sans plaque à un risque très élevé chez les patients ayant un SCA récent, une maladie multitronculaire, un infarctus antérieur, une fonction ventriculaire réduite, un diabète, une maladie rénale ou une artériopathie périphérique. L’absence de sténose n’équivaut pas à un pronostic normal en présence de plaque diffuse, d’INOCA ou de dissection.
Le risque résiduel peut être lipidique, inflammatoire, thrombotique, métabolique ou lié à la charge anatomique déjà accumulée. Le suivi doit vérifier des objectifs mesurables, la tolérance et l’observance, la récidive des symptômes, la fonction ventriculaire et l’apparition de nouvelles comorbidités. Répéter des examens sans question clinique susceptible de modifier la prise en charge expose à des découvertes fortuites et à des procédures inutiles.

Complications

L’infarctus du myocarde est la principale complication de la coronaropathie. La nécrose peut être limitée ou étendue, sous-endocardique ou transmurale, et intéresser le ventricule gauche, le ventricule droit ou les deux. Le siège de l’occlusion, sa durée, les collatérales et la microcirculation déterminent la fonction résiduelle et le risque de décès.
Dans les premières heures, l’instabilité électrique peut provoquer une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire, des bradyarythmies et des blocs atrioventriculaires. Par la suite, la cicatrice et le remodelage peuvent entretenir des arythmies ventriculaires monomorphes. Le risque rythmique dépend surtout de la fonction ventriculaire, de l’étendue de la cicatrice et de l’histoire clinique.

Un infarctus étendu peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë, un œdème pulmonaire et un choc cardiogénique. La réouverture du vaisseau responsable est essentielle, mais la dysfonction microvasculaire, l’inflammation systémique et la défaillance multiviscérale peuvent entretenir le choc. Chez les patients ayant une maladie multitronculaire et un choc, la PCI initiale est généralement limitée à la lésion responsable.
Les complications mécaniques comprennent la rupture de la paroi libre avec tamponnade, la communication interventriculaire et la rupture du muscle papillaire avec insuffisance mitrale aiguë. Elles sont moins fréquentes à l’ère de la reperfusion mais conservent une mortalité élevée. Un nouveau souffle, un œdème pulmonaire brutal ou une détérioration hémodynamique après un infarctus imposent une échocardiographie immédiate et une évaluation en chirurgie cardiaque.

Le remodelage peut entraîner un anévrisme ventriculaire vrai, tandis qu’une rupture contenue produit un pseudo-anévrisme exposant à un risque de rupture. Une akinésie apicale et un infarctus antérieur étendu favorisent un thrombus ventriculaire gauche, avec possibilité d’embolie cérébrale ou systémique. L’IRM cardiaque est plus sensible que l’échocardiographie sans contraste pour les petits thrombus apicaux.
Des infarctus répétés, une ischémie persistante et un myocarde non récupéré conduisent à une cardiomyopathie ischémique, une insuffisance mitrale fonctionnelle et une insuffisance cardiaque chronique. La cicatrice modifie la géométrie et la synchronie ventriculaires, tandis que l’activation neurohormonale amplifie la dilatation et la dysfonction. Le traitement de l’insuffisance cardiaque, la prévention de nouveaux événements et une revascularisation sélective doivent être intégrés.

Une péricardite précoce, un syndrome post-infarctus, des arythmies atriales, des embolies, une insuffisance rénale aiguë et des complications hémorragiques du traitement peuvent accompagner le SCA ; ces dernières ont une importance pronostique et exigent une stratégie antithrombotique tenant compte de l’âge, du poids, de la fonction rénale, des antécédents hémorragiques et de la nécessité d’une anticoagulation.
Après une PCI peuvent survenir dissection, perforation, no-reflow, atteinte rénale liée au contraste, thrombose de stent et resténose. Après un CABG peuvent survenir ischémie périopératoire, accident vasculaire cérébral, fibrillation atriale, infections et, à long terme, dégénérescence des greffons. L’optimisation technique et la prévention secondaire réduisent ces risques sans les supprimer.

La complication à long terme la plus fréquente est la récidive : nouvel angor, nouveau SCA, nouvelle revascularisation ou progression vers l’insuffisance cardiaque. Le risque reste systémique car les plaques non responsables, la microcirculation et les autres territoires vasculaires ne sont pas corrigés par le traitement d’une lésion unique.
La prévention précoce fait donc partie du traitement des complications. Réduire pendant de nombreuses années l’exposition au LDL et à l’apoB, éviter le tabagisme, contrôler la pression artérielle et le diabète et agir sur les inégalités d’accès aux soins diminue non seulement le premier infarctus, mais aussi la quantité de myocarde perdu, l’insuffisance cardiaque tardive et la mort subite.