L’angor vasospastique est un syndrome ischémique épisodique dans lequel une coronaire épicardique se contracte transitoirement jusqu’à réduire de façon critique le débit coronaire. La crise peut toucher un segment angiographiquement normal, un site présentant une athérosclérose non obstructive ou le bord d’une sténose significative; La normalité de la lumière entre les épisodes n’exclut pas le diagnostic. La durée, le territoire et la réponse collatérale déterminent l’intensité de l’ischémie. Une constriction prolongée peut provoquer une nécrose et des arythmies, et pas seulement une douleur.
Le terme historique d’angor de Prinzmetal décrit surtout la variante associant douleur au repos et sus-décalage transitoire du segment ST ; la définition actuelle de l’angor vasospastique est plus large. Elle comprend des épisodes avec sus-décalage, sous-décalage ou autres modifications ischémiques, à condition que le tableau respecte des critères cliniques et instrumentaux vérifiables. Tout angor nocturne n’est pas vasospastique. Toute réponse aux nitrés ne démontre pas un spasme coronaire. Le diagnostic intègre les symptômes, l’ECG et la documentation de la vasoconstriction.
Cette affection doit être distinguée du spasme microvasculaire, dans lequel l’acétylcholine reproduit les symptômes et l’ischémie ECG sans la constriction épicardique supérieure à 90 pour cent requise par les critères internationaux. Elle doit également être distinguée de la dysfonction endothéliale, un phénotype physiologique évalué par l’acétylcholine à faibles doses et perfusion lente, qui peut exister sans crises angineuses. Les mécanismes peuvent coexister chez un même patient. Le chevauchement ne rend pas les définitions interchangeables. Chaque résultat doit préciser la dose, le protocole et le compartiment étudié.
Le vasospasme n’est pas uniformément bénin. De nombreux patients obtiennent un bon contrôle avec des inhibiteurs calciques et l’élimination des facteurs déclenchants, mais des épisodes prolongés peuvent provoquer un syndrome coronarien aigu, un infarctus, une syncope, un bloc auriculoventriculaire, une tachycardie ventriculaire et un arrêt cardiaque; La stratification pronostique tient compte des antécédents d’arythmie, du spasme multivasculaire, des sténoses organiques et de l’observance. Une coronarographie sans obstruction n’autorise pas une réassurance absolue. Un traitement efficace doit être poursuivi et réévalué au cours du temps.
Le mécanisme immédiat est l’hyperréactivité du muscle lisse coronaire. Une augmentation de la sensibilité au calcium et de la phosphorylation de la chaîne légère de la myosine permet une contraction disproportionnée par rapport au stimulus. L’activation de la Rho-kinase inhibe la phosphatase de la myosine et maintient le tonus même sans forte augmentation du calcium intracellulaire; Cet axe est documenté surtout dans des études mécanistiques japonaises. Il n’existe pas de test clinique de routine de la Rho-kinase. La provocation mesure le phénotype vasomoteur résultant.
L’endothélium sain libère de l’oxyde nitrique, de la prostacycline et des facteurs hyperpolarisants qui s’opposent à la vasoconstriction. Lorsque cette fonction est altérée, l’acétylcholine peut favoriser une réponse constrictive car l’action muscarinique directe sur le muscle lisse devient prédominante. La modulation endothéliale abaisse donc le seuil chez certains patients. Elle n’est toutefois ni nécessaire ni suffisante pour expliquer chaque spasme. Un test à fortes doses explore surtout la susceptibilité au spasme. Il ne doit pas être décrit automatiquement comme une mesure sélective de l’endothélium.
Le système nerveux autonome contribue à la variabilité circadienne. Les crises se concentrent souvent entre la nuit et les premières heures du matin, lorsque varient le tonus vagal, l’activité sympathique, les catécholamines et la réactivité vasculaire. Une brusque transition autonome peut précéder l’épisode davantage que la fréquence cardiaque absolue; Les résultats expérimentaux ne soutiennent pas un profil autonome universel unique. Le stress mental et l’hyperventilation peuvent provoquer des crises chez les sujets susceptibles. Le sommeil ne constitue pas en lui-même la cause de la maladie.
Le tabagisme est le facteur modifiable le plus constamment associé au vasospasme. Le stress oxydatif, l’inactivation de l’oxyde nitrique, l’inflammation et l’augmentation de la réactivité vasculaire expliquent une partie du risque. Le sevrage complet est une mesure thérapeutique, et non un conseil accessoire; Le tabagisme passif et les rechutes doivent également être abordés. L’hypertension, le diabète et la dyslipidémie conservent leur importance cardiovasculaire générale. Leur association spécifique avec le vasospasme est moins constante que celle du tabagisme.
L’alcool en quantité élevée, le froid, l’hyperventilation, le stress intense et la privation de sommeil sont des facteurs déclenchants rapportés, mais la sensibilité est individuelle. La cocaïne et les amphétamines augmentent les catécholamines et peuvent entraîner une vasoconstriction sévère, une thrombose et une lésion myocardique. Les dérivés de l’ergot, certains triptans et les sympathomimétiques nasaux justifient une prudence particulière chez les patients ayant un vasospasme documenté. Le lien temporel doit être reconstitué avec précision. Le patient ne doit pas arrêter de sa propre initiative des traitements indispensables. Les alternatives pharmacologiques doivent être convenues avec le prescripteur.
Les fluoropyrimidines, notamment le 5-fluorouracile et la capécitabine, peuvent provoquer une ischémie par vasospasme et d’autres mécanismes cardiotoxiques. Une crise pendant la perfusion nécessite un arrêt contrôlé, une évaluation urgente et une coordination cardio-oncologique ; une éventuelle réexposition relève d’une décision spécialisée. Le vasospasme iatrogène ne doit pas être banalisé comme un effet transitoire inoffensif. Le médicament, la dose, la perfusion et les anomalies ECG doivent être documentés. La prophylaxie par vasodilatateurs n’élimine pas tout risque. Le bénéfice oncologique et le danger cardiaque sont mis en balance individuellement.
L’inflammation adventitielle, le stress oxydatif, le magnésium, des variants génétiques et des différences de signalisation vasculaire ont été étudiés comme modificateurs. Aucun biomarqueur isolé ne possède une précision suffisante pour confirmer ou exclure la maladie. La prévalence historiquement plus élevée dans les populations d’Asie de l’Est suggère une combinaison de susceptibilité biologique, d’expositions et de pratique diagnostique. Les estimations occidentales augmentent lorsque la provocation est appliquée systématiquement. L’origine ethnique ne remplace pas l’évaluation clinique. Le diagnostic ne peut pas reposer sur un profil génétique commercial.
Le spasme peut être focal, lorsqu’il touche un segment circonscrit, ou diffus le long d’une portion étendue du vaisseau. Le consensus COVADIS exige une constriction transitoire totale ou subtotale supérieure à 90 pour cent, associée à un angor et à une ischémie ECG. Les recommandations japonaises incluent également une constriction diffuse de 90 pour cent dans au moins deux segments contigus avec des signes ischémiques. Le pourcentage est comparé au diamètre après administration d’un nitré. La seule impression visuelle est moins fiable que la quantification. Une réduction inférieure ne satisfait pas le critère épicardique standard.
Un seul vaisseau ou plusieurs coronaires peuvent réagir pendant la même procédure ou à des moments différents. Le vasospasme multivasculaire expose une masse myocardique plus importante à l’ischémie et figure parmi les déterminants pronostiques défavorables dans les cohortes japonaises. Le siège conditionne le type d’arythmie : l’atteinte droite peut favoriser la bradycardie et le bloc, tandis que de vastes territoires antérieurs facilitent l’instabilité ventriculaire; Ces associations ne sont pas déterministes. L’anatomie collatérale et la durée modifient l’issue. Chaque compte rendu doit indiquer le vaisseau, le segment, la dose et la réversibilité.
La paroi peut paraître normale à l’angiographie, mais l’imagerie intracoronaire identifie souvent une athérosclérose subclinique, un épaississement intimal ou des irrégularités au site réactif. Spasme et plaque ne s’excluent pas : une sténose organique peut accroître le risque et compliquer l’interprétation de la crise; La revascularisation traite une lésion limitante, et non la prédisposition vasomotrice diffuse. Un stent n’est pas un traitement standard du spasme sans sténose significative. Les vasodilatateurs restent nécessaires si le phénotype persiste.
La classification repose sur les critères COVADIS. Le premier élément est un angor répondant aux nitrés avec au moins une caractéristique parmi le repos, la variation circadienne de la tolérance, l’hyperventilation ou la suppression par les inhibiteurs calciques mais non par les bêtabloquants. Le deuxième est une modification ischémique de l’ECG transitoire pendant la douleur : sus-décalage ou sous-décalage du ST d’au moins 0,1 mV, ou nouvelles ondes U négatives, dans au moins deux dérivations contiguës. Le troisième élément est le spasme documenté. L’enregistrement doit coïncider temporellement avec le symptôme. Des anomalies chroniques ne satisfont pas le critère épisodique.
L’angor vasospastique est certain lorsqu’un angor répondant aux nitrés est présent avec au moins l’un des deux éléments suivants : ECG ischémique transitoire ou spasme documenté. Il est suspect lorsque l’angor est compatible mais que l’ECG n’est pas concluant et que le spasme n’est pas documenté, ou lorsqu’un seul élément reste ambigu selon la classification. Le diagnostic certain ne nécessite pas obligatoirement la présence des trois composantes. La provocation prend de la valeur lorsque les épisodes spontanés ne sont pas enregistrés. Un résultat positif exige la triade du test. La seule réponse aux nitrés reste peu spécifique.
Le spasme microvasculaire reproduit la douleur habituelle et les modifications ischémiques sous acétylcholine sans constriction épicardique supérieure à 90 pour cent. Il constitue un endotype d’angor microvasculaire, et non une forme angiographiquement invisible de spasme épicardique. La distinction compartimentale modifie l’interprétation et la solidité des preuves thérapeutiques. Les deux phénomènes peuvent apparaître chez un même patient. Une séquence de doses peut révéler des réponses différentes. Le compte rendu ne doit pas étiqueter toute douleur provoquée comme un test positif.
L’évolution alterne fréquemment des périodes d’activité, avec des épisodes regroupés en salves, et des intervalles asymptomatiques. La disparition temporaire de la douleur ne démontre pas une guérison et l’arrêt brutal des vasodilatateurs peut favoriser les récidives. L’activité vasospastique peut varier avec le tabagisme, les médicaments, le stress et l’équilibre autonome. Le suivi et l’observance restent importants même après des mois de stabilité. Il n’est pas nécessaire de répéter systématiquement la provocation. Une modification clinique pertinente impose une nouvelle évaluation différentielle.
La présentation typique est une douleur constrictive au repos, souvent entre minuit et les premières heures du matin, durant quelques minutes et répondant rapidement aux nitrés. Les épisodes peuvent se répéter à la même heure pendant plusieurs jours; Cette périodicité circadienne augmente la suspicion mais n’a pas une spécificité diagnostique absolue; Le reflux, les troubles œsophagiens et les crises de panique peuvent avoir une évolution nocturne. L’anamnèse doit décrire la durée, l’irradiation et les symptômes associés. L’enregistrement ECG pendant la crise reste décisif.
Le sus-décalage transitoire du segment ST reflète souvent une ischémie transmurale due à une occlusion presque complète, mais le sous-décalage du ST et les ondes U négatives sont inclus dans les critères. L’alternance de territoire et des modifications rapidement réversibles suggèrent une vasomotricité dynamique. L’ECG intercritique peut être totalement normal. Un tracé normal aux urgences après résolution n’exclut pas l’épisode. Des tracés sériés ou un monitorage prolongé sont nécessaires lorsqu’ils sont appropriés. La persistance des anomalies impose de rechercher un infarctus ou une autre pathologie.
Bien que le repos soit caractéristique, une partie des patients présente des crises pendant l’exercice, surtout le matin ou lors d’une phase de forte activité de la maladie. Le seuil peut varier d’un jour à l’autre, à la différence de l’angor dû à une sténose fixe, plus prévisible; Cette variabilité du seuil fait partie des critères cliniques COVADIS. Une épreuve d’effort négative n’exclut pas un vasospasme. Une épreuve d’effort positive n’en prouve pas le mécanisme. La relation avec l’horaire et les nitrés doit être analysée conjointement.
Palpitations, vertiges et syncope pendant la douleur sont des signes d’une possible instabilité électrique ou d’un bloc de conduction. La perte de connaissance ne doit pas être attribuée automatiquement à une réaction vagale. Un événement syncopal exige une corrélation rythmique, une évaluation de l’ischémie et la recherche d’alternatives; Le monitorage ambulatoire peut enregistrer le ST et le rythme pendant les symptômes. Un enregistreur implantable est sélectionné selon la fréquence des événements. L’arythmie documentée modifie le pronostic et la stratégie.
Certaines crises sont silencieuses et sont reconnues sous forme de déviations transitoires du segment ST au monitorage, parfois accompagnées d’arythmies. La charge ischémique ne coïncide donc pas toujours avec le nombre d’épisodes perçus. L’ischémie silencieuse prend surtout de l’importance après un arrêt cardiaque ou des arythmies inexpliquées; Le dépistage indiscriminé des sujets asymptomatiques n’est pas indiqué. Le monitorage doit répondre à une question clinique définie. Des artefacts posturaux peuvent simuler des variations du ST.
Nausées, sueurs, dyspnée et sensation de mort imminente peuvent accompagner une crise intense. Chez les femmes et les personnes âgées, la description peut être moins classique, mais aucun profil symptomatique ne peut remplacer les critères. Le phénotypage clinique doit éviter les stéréotypes liés au sexe ou à l’âge; Des facteurs vasomoteurs tels que migraine et Raynaud peuvent coexister. Leur présence ne fait que soutenir le contexte. Elle ne confirme pas une cause coronaire de la douleur.
Une douleur prolongée au-delà du profil habituel, résistante aux nitrés ou associée à une instabilité doit être traitée comme un possible syndrome coronarien aigu. Vasospasme, thrombose, dissection et plaque instable peuvent se chevaucher. La modification symptomatique interdit d’utiliser un diagnostic antérieur comme explication automatique. Un ECG et une troponine doivent être obtenus rapidement. Une coronarographie peut être nécessaire selon le risque. La réponse aux nitrés n’exclut pas un infarctus en cours.
Le diagnostic commence par la documentation des épisodes. Un ECG à douze dérivations pendant la douleur est préférable ; un Holter ECG avec analyse du ST peut être utile lorsque les crises sont fréquentes ou nocturnes. La corrélation temporelle entre symptôme, segment ST et rythme rend le résultat interprétable; La pression artérielle, la fréquence et les médicaments pris doivent être notés. Un ECG de base recherche des cicatrices et des troubles de conduction. L’échocardiographie recherche des anomalies structurelles ou une fonction altérée.
L’angio-TDM ou la coronarographie définissent l’athérosclérose, les sténoses et les diagnostics alternatifs. Une lésion intermédiaire nécessite une évaluation physiologique lorsque sa significativité n’est pas claire, car spasme et obstruction fixe peuvent coexister. L’anatomie non obstructive ne démontre pas à elle seule une maladie vasomotrice; L’imagerie intracoronaire est réservée aux doutes concernant une dissection, une plaque ou une lésion. La provocation est planifiée après exclusion des risques majeurs. Le consentement éclairé précise les bénéfices et les risques.
Dans le protocole japonais avec acétylcholine intracoronaire, 20, 50 et 100 microgrammes sont administrés dans la coronaire gauche, et 20 et 50 microgrammes dans la droite, généralement sur environ vingt secondes avec des intervalles d’au moins cinq minutes. La stimulation cardiaque temporaire à 40-50 battements par minute réduit le risque lié à la bradycardie et au bloc. L’angiographie, l’ECG et les symptômes sont enregistrés après chaque dose. Les doses et la séquence peuvent varier selon des protocoles validés. Le nitré intracoronaire final documente la réversibilité et le diamètre de référence.
Un test à l’acétylcholine est positif pour un spasme épicardique lorsque surviennent simultanément une constriction supérieure à 90 pour cent, la reproduction de l’angor habituel et des modifications ischémiques de l’ECG. Une triade diagnostique incomplète ne doit pas être appelée spasme épicardique certain. Les symptômes et l’ECG sans cette constriction définissent un spasme microvasculaire si les conditions techniques sont adéquates. Une constriction sans symptôme ni anomalie ECG reste une réponse angiographique non diagnostique. La quantification utilise le diamètre après nitré. Le compte rendu doit distinguer les résultats complets, équivoques et négatifs.
L’ergonovine stimule les récepteurs sérotoninergiques et alpha-adrénergiques du muscle lisse. Les recommandations japonaises décrivent des doses intracoronaires totales de 20-60 microgrammes par vaisseau, administrées lentement en deux à cinq minutes. Par rapport à l’acétylcholine, le spasme induit par l’ergonovine tend à se résoudre moins spontanément et nécessite plus rapidement un nitré. Les protocoles ne sont pas entièrement standardisés entre les centres. L’administration intraveineuse est moins contrôlable. Le test ne doit être réalisé que dans un laboratoire préparé.
Selon la mise à jour JCS/CVIT/JCC, la provocation est indiquée chez les patients présentant des symptômes suspects non documentés de manière non invasive, classe I avec niveau B, et peut être envisagée lorsque le traitement empirique est insuffisant ou que le diagnostic modifie la stratégie. La question clinique doit précéder la procédure; Elle n’apporte aucun bénéfice dans le dépistage des personnes asymptomatiques. Elle est contre-indiquée comme procédure de provocation dans les situations aiguës à haut risque, en cas de dysfonction cardiaque sévère ou d’insuffisance cardiaque non contrôlée. La stabilisation est prioritaire sur le phénotypage.
Les complications possibles comprennent un spasme prolongé, une hypotension, une fibrillation atriale, une bradycardie, un bloc auriculoventriculaire et des arythmies ventriculaires. Une méta-analyse portant sur 12 585 patients a estimé les complications majeures à environ 0,5 pour cent, sans décès lié à la procédure dans les études incluses. La sécurité documentée concerne des centres expérimentés et des patients sélectionnés. Les nitrés, l’atropine, la stimulation cardiaque, la défibrillation et la réanimation doivent être immédiatement disponibles. Un asthme ou un bronchospasme sévère imposent une prudence particulière avec l’acétylcholine. Les troubles sévères de l’automatisme ou de la conduction nécessitent une protection appropriée.
Le diagnostic différentiel comprend le syndrome coronarien aigu athérothrombotique, la dissection spontanée, l’embolie, le pont myocardique, la péricardite, la myocardite, le syndrome de Takotsubo, le reflux et les douleurs musculosquelettiques. L’IRM cardiaque est utile lorsque la troponine et le tableau suggèrent une lésion myocardique inexpliquée. Un diagnostic alternatif n’est pas exclu par une provocation positive, car des affections concomitantes peuvent exister. Un test négatif n’invalide pas automatiquement des épisodes spontanés bien documentés. Les médicaments vasodilatateurs peuvent en réduire la sensibilité. La préparation et la période de washout doivent suivre le protocole du centre.
Pendant une crise, la nitroglycérine sublinguale ou en spray est le traitement habituel en l’absence de contre-indications. Une douleur persistante nécessite une prise en charge urgente car un infarctus et des arythmies ne peuvent pas être exclus à domicile. Le nitré d’action rapide soulage la constriction mais ne remplace pas la prévention; Le patient doit connaître la dose prescrite et savoir quand appeler les secours. À l’hôpital, un nitré intracoronaire traite le spasme documenté. L’hypotension et l’utilisation récente d’inhibiteurs de la PDE5 conditionnent la sécurité.
Les inhibiteurs calciques sont la pierre angulaire de la prévention. Les recommandations ESC 2024 recommandent un inhibiteur calcique dans l’angor vasospastique isolé, classe I et niveau A. Le diltiazem, le vérapamil, l’amlodipine et les dihydropyridines à longue durée d’action sont choisis selon la fréquence, la pression artérielle et la tolérance. La titration thérapeutique doit atteindre une dose efficace sans bradycardie ni hypotension. Les crises nocturnes orientent l’horaire d’administration. Les œdèmes et la constipation peuvent limiter l’observance. Les formes sévères peuvent nécessiter l’association de classes différentes.
Des nitrés d’action prolongée peuvent être ajoutés lorsque l’inhibiteur calcique ne contrôle pas les symptômes ; l’ESC attribue à cette stratégie une classe IIa et un niveau B. Un intervalle quotidien sans nitré réduit la tolérance, mais doit couvrir la période de plus grand risque. Le bénéfice symptomatique est plus solidement établi que celui sur les événements majeurs; Les céphalées et l’hypotension sont fréquentes. Le nicorandil constitue une alternative lorsqu’il est disponible, avec des preuves moins robustes. Aucun de ces médicaments n’autorise à poursuivre le tabagisme.
Le sevrage tabagique, la modération de l’alcool et l’élimination des substances déclenchantes font partie du traitement. La JCS attribue au sevrage tabagique une classe I et un niveau A. La cocaïne, les amphétamines et les dérivés de l’ergot doivent être évités ; les triptans et les décongestionnants nécessitent une réévaluation. La prévention des facteurs déclenchants doit être spécifique et réaliste. Le froid et l’hyperventilation n’imposent ni isolement ni inactivité. Un exercice régulier est approprié après stabilisation. La réadaptation cardiaque améliore l’observance et la capacité fonctionnelle.
Les bêtabloquants, surtout non sélectifs et dépourvus d’activité alpha-bloquante, peuvent laisser la vasoconstriction alpha-adrénergique sans opposition et aggraver un spasme épicardique pur. Ils ne constituent donc pas un traitement de l’angor vasospastique isolé; Cette prudence pharmacologique ne signifie pas une interdiction absolue pour toute molécule et toute indication. L’insuffisance cardiaque, les arythmies ou des sténoses associées peuvent imposer des décisions différentes. Le choix doit être spécialisé et surveillé. Un arrêt brutal peut être dangereux.
L’aspirine n’est pas un traitement spécifique du vasospasme et, en l’absence de sténose organique ou d’autre indication, la JCS la classe comme non utile, classe III avec niveau B. De fortes doses peuvent accroître la vasoconstriction par inhibition de la prostacycline. Le traitement antiagrégant doit être prescrit pour l’athérosclérose, un stent ou un événement approprié, et non pour la seule positivité du test. Les statines dépendent du risque et de la présence de plaque. De petites études suggèrent des effets vasomoteurs, mais ne démontrent pas une indication universelle. La pression artérielle, les lipides et le diabète doivent néanmoins être traités.
Dans les cas réfractaires, il faut d’abord vérifier le diagnostic, l’observance, les doses, les horaires, le tabagisme et les médicaments déclenchants. Deux inhibiteurs calciques et un nitré ou du nicorandil peuvent être nécessaires, sous surveillance de la pression artérielle et de la conduction. Le fasudil intracoronaire, inhibiteur de la Rho-kinase, reçoit dans les recommandations japonaises une classe IIa et un niveau B pour le spasme réfractaire pendant la procédure, mais sa disponibilité et son utilisation sont limitées. Ce n’est pas un traitement chronique standard international. Les interventions sympathiques sont exceptionnelles. La pose d’un stent sans lésion fixe ne corrige pas une prédisposition diffuse.
Après un arrêt cardiaque extrahospitalier ou une tachycardie/fibrillation ventriculaire attribuée au spasme, un traitement vasodilatateur intensif reste obligatoire. La JCS considère qu’un défibrillateur implantable doit être envisagé lorsque l’arythmie ventriculaire antérieure associée au spasme est réfractaire au traitement médical, classe IIa niveau B ; l’implantation peut également être envisagée lorsque le traitement médical est efficace, classe IIb niveau C. Le défibrillateur implantable interrompt les arythmies, il ne prévient pas l’ischémie. La décision, les comorbidités et les préférences nécessitent une équipe expérimentée. Un angor isolé sans arythmie n’est pas une indication. Le suivi contrôle les récidives et les traitements inappropriés.
Le pronostic dépend de l’étendue, des sténoses associées, de l’observance et d’un antécédent d’arrêt cardiaque. Le score de la Japanese Coronary Spasm Association combine sept variables et a identifié des groupes présentant des taux d’événements majeurs d’environ 2,5, 7 et 13 pour cent au cours du suivi de la cohorte initiale. La validation géographique reste limitée et interdit des estimations individuelles rigides. Le spasme multivasculaire, la persistance du tabagisme et un arrêt cardiaque antérieur aggravent le profil. Le contrôle des symptômes n’équivaut pas à un risque nul. Une bonne observance améliore nettement l’évolution clinique.
Un spasme complet et suffisamment prolongé peut provoquer un infarctus du myocarde même en l’absence de plaque obstructive. La troponine, l’ECG et l’imagerie définissent l’étendue de la lésion ; si la coronarographie ne montre pas d’obstruction, le cas peut se présenter comme un MINOCA jusqu’à ce que la cause soit identifiée. L’infarctus vasospastique nécessite le traitement de l’événement aigu et la prévention des récidives. Toute troponine positive pendant une douleur n’est pas due au spasme. La myocardite et le syndrome de Takotsubo doivent être exclus lorsqu’ils sont pertinents. L’IRM cardiaque précise le tissu et la distribution.
L’ischémie transmurale crée une dispersion de la réfractarité et un ralentissement de la conduction, prédisposant à une tachycardie ventriculaire polymorphe et à une fibrillation ventriculaire; Ces arythmies peuvent précéder l’hospitalisation et constituer la première manifestation. La mort subite est rare par rapport aux crises non compliquées, mais représente le risque le plus grave. Une défibrillation précoce détermine la survie immédiate. Il faut ensuite démontrer le lien avec le vasospasme. Des causes héréditaires ou cicatricielles concomitantes ne doivent pas être ignorées.
Le spasme de la coronaire droite peut ischémier le nœud sinusal ou auriculoventriculaire, provoquant une bradycardie marquée, des pauses ou un bloc complet. Un réflexe vagal peut également contribuer. La complication bradyarythmique explique certaines syncopes et exige une documentation avant de décider d’un stimulateur cardiaque permanent; Le contrôle du spasme peut supprimer le trouble transitoire. Une maladie de conduction indépendante modifie le choix. Le monitorage et l’étude électrophysiologique sont individualisés.
Un spasme multivasculaire ou prolongé peut réduire brutalement la fonction ventriculaire et entraîner un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique ou un arrêt électromécanique; Cette instabilité hémodynamique nécessite des nitrés lorsqu’ils sont tolérés, un support avancé et l’exclusion rapide d’une occlusion thrombotique ou d’une complication mécanique; La pression artérielle peut limiter les vasodilatateurs. L’assistance circulatoire est réservée aux tableaux extrêmes. La récupération de la fonction n’exclut pas une lésion résiduelle.
Des épisodes répétés peuvent provoquer de petites nécroses, une cicatrice et un substrat arythmogène, bien que l’évolution la plus fréquente ne soit pas une cardiomyopathie progressive. Lorsqu’une dysfonction ventriculaire persistante apparaît, il faut rechercher des infarctus, une tachycardie, une myocardite ou une autre cause. Le remodelage post-ischémique ne doit pas être attribué par exclusion à des crises jamais documentées. L’échocardiographie et l’IRM quantifient la fonction et la cicatrice. La prévention secondaire dépend de la lésion réelle. Une récupération complète améliore, mais n’annule pas, le risque de récidive.
Angor récidivant, peur du sommeil, recours répétés aux urgences et limitation de l’activité peuvent profondément altérer la qualité de vie. Un tableau clinique intermittent est parfois minimisé lorsque les examens sont normaux entre les crises. Le handicap lié au vasospasme nécessite un plan écrit et des objectifs mesurables; Un monitorage excessif peut au contraire accroître l’anxiété et les fausses alertes. L’éducation permet de reconnaître les symptômes dangereux sans médicaliser chaque sensation. Un soutien psychologique complète, mais ne remplace pas, le traitement vasculaire.
Les inhibiteurs calciques et les nitrés peuvent provoquer hypotension, œdème, céphalées, constipation et bradycardie. Les associations à fortes doses augmentent le risque de syncope ou de troubles de conduction, en particulier avec le vérapamil ou le diltiazem. La toxicité thérapeutique peut simuler une faiblesse ou une instabilité de la maladie; La pression artérielle, la fréquence et l’ECG guident les ajustements. Les interactions avec les inhibiteurs de la PDE5 rendent les nitrés dangereux. L’observance s’améliore lorsque les effets indésirables sont abordés ouvertement.
La provocation invasive peut provoquer un spasme résistant, une arythmie ou des complications vasculaires ; elle n’est donc pas réalisée en l’absence d’un résultat cliniquement utile. Un faux négatif dû à la préparation ou aux médicaments peut retarder le diagnostic, tandis qu’un faux positif interprété sans la triade peut conduire à un traitement inutile. La qualité diagnostique fait donc partie de la prévention des complications. Les protocoles, les doses et les critères doivent être explicites. L’expérience du centre modifie la sécurité et la fiabilité. La relecture des tracés résout de nombreux cas équivoques.
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