Infarctus du ventricule droit

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’infarctus du ventricule droit est une nécrose ischémique de la paroi droite, presque toujours associée à un infarctus inférieur par occlusion de l’artère coronaire droite en amont des branches marginales aiguës. Sa reconnaissance modifie immédiatement la prise en charge : le ventricule droit défaillant ne transfère plus suffisamment de sang vers les poumons, le remplissage gauche diminue et les médicaments réduisant la précharge peuvent précipiter une hypotension. La triade classique associant pression artérielle basse, turgescence jugulaire et poumons libres est évocatrice mais peu sensible. Les dérivations V3R-V4R et l’échocardiographie doivent être obtenues précocement car le sus-décalage droit peut disparaître en quelques heures.
Le ventricule droit n’est pas seulement un réservoir passif. Sa contraction maintient le gradient transpulmonaire, la précharge du ventricule gauche et le débit cardiaque ; sa dilatation aiguë déplace le septum, augmente la pression péricardique et gêne les deux ventricules; Le rythme sinusal et la synchronisation atrioventriculaire deviennent cruciaux, car la contraction atriale contribue au remplissage d’une cavité rigide. Bradycardie, bloc ou fibrillation atriale peuvent transformer une dysfonction modérée en choc.

Le traitement définitif est la reperfusion rapide. Liquides, noradrénaline, inotropes, stimulation ou assistances mécaniques sont des mesures transitoires sélectionnées et doivent être titrées : l’ancienne consigne de « remplir beaucoup » est aussi dangereuse que l’administration indiscriminée de nitrés et de diurétiques; Le ventricule droit possède une remarquable capacité de récupération grâce à sa paroi mince, sa faible demande, sa perfusion également systolique et ses collatérales ; une dysfonction initiale sévère n’implique pas nécessairement une insuffisance permanente si le flux est rétabli.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

La cause typique est une occlusion proximale de l’artère coronaire droite, en amont des branches vascularisant la paroi libre. La même lésion atteint souvent la paroi inférieure du ventricule gauche, l’oreillette droite, le nœud sinusal et le nœud atrioventriculaire, expliquant la douleur inférieure, la bradycardie et les blocs; En cas de dominance gauche, une artère circonflexe dominante peut vasculariser les territoires inférieurs et parfois une partie du ventricule droit. L’occlusion isolée d’une branche marginale droite est rare et peut provoquer un infarctus droit sans le profil inférieur classique. La coronarographie définit la relation entre le siège de l’occlusion et le territoire.
Les facteurs responsables de l’occlusion sont ceux de l’infarctus du myocarde primaire : athérothrombose par rupture ou érosion de plaque, mais aussi mécanismes non athérothrombotiques tels qu’une embolie ou une dissection. Le tabagisme, le LDL, l’hypertension, le diabète, la néphropathie et une athérosclérose antérieure augmentent le risque ; la spécificité hémodynamique ne provient pas d’une athérosclérose différente, mais de la cavité atteinte. Un thrombus dans la coronaire droite proximale compromet simultanément la fonction de pompe, le rythme et la perfusion nodale. Un retard de reperfusion, un infarctus gauche concomitant et une maladie pulmonaire préexistante aggravent la tolérance.

La paroi droite est mince et travaille contre une faible impédance pulmonaire, elle consomme donc moins d’oxygène que le ventricule gauche. L’artère coronaire droite perfuse le ventricule droit pendant la systole et la diastole, tandis que des collatérales issues de l’interventriculaire antérieure peuvent soutenir le territoire ; ces éléments expliquent sa résistance et sa capacité de récupération; L’hypoxie, la ventilation en pression positive, l’embolie ou la vasoconstriction pulmonaire augmentent brutalement la postcharge et aggravent l’ischémie. Un ventricule infarci tolère mal même de faibles augmentations des résistances. L’oxygénation et la ventilation doivent donc éviter les pressions inutiles.
La perte de contractilité réduit le débit droit, le débit pulmonaire et la précharge gauche. La pression de l’oreillette droite augmente pour remplir une cavité rigide ; la veine jugulaire se distend, tandis que les poumons peuvent rester libres parce qu’ils reçoivent moins de débit ; le débit systémique diminue malgré une fonction gauche relativement préservée. L’hypotension réduit à son tour la perfusion coronaire et amplifie la lésion. L’hypoperfusion systémique et la congestion veineuse provoquent des lésions rénales, hépatiques et intestinales.

L’interdépendance ventriculaire est centrale. Comme les deux ventricules partagent le septum et le péricarde, la dilatation droite déplace le septum vers la gauche et augmente la contrainte péricardique ; le volume et la compliance du ventricule gauche diminuent même sans œdème pulmonaire; Un bolus modéré peut améliorer le débit si le ventricule droit est sous-rempli, mais une charge excessive augmente la dilatation et aggrave le déplacement septal. Une pression veineuse élevée ne signifie pas automatiquement que le volume efficace est adéquat. La réponse à de petites interventions est plus informative qu’une règle fixe.
La contraction atriale soutient une part importante du remplissage, rendant la synchronie atrioventriculaire essentielle. L’ischémie nodale entraîne bradycardie et bloc ; la fibrillation atriale supprime la contribution atriale et réduit le débit. Le réflexe de Bezold-Jarisch lors de l’infarctus inférieur peut ajouter bradycardie, vasodilatation et hypotension. L’ischémie peut également provoquer une régurgitation tricuspide fonctionnelle par dilatation annulaire et dysfonction papillaire. L’ischémie septale compromet les deux ventricules. La reperfusion peut rapidement améliorer le rythme et la mécanique.

La perfusion du ventricule droit dépend de la pression aortique et de la pression intracavitaire. En cas d’hypotension systémique, le gradient diminue, tandis que la dilatation et la pression diastolique droite le réduisent davantage; Un cercle vicieux s’installe entre ischémie, dilatation et diminution de la perfusion. La noradrénaline peut l’interrompre en soutenant la pression sans forte augmentation de la fréquence cardiaque. La reperfusion reste nécessaire à la récupération définitive.
La pression péricardique devient importante lorsque le ventricule droit se dilate brutalement dans un espace non adapté. Le remplissage gauche diminue même si la pression veineuse est élevée, et un excès de volume accentue la contrainte; Ce phénomène explique pourquoi retirer du volume dans certaines congestions sélectionnées peut augmenter le débit. La décision est guidée par l’échocardiographie et l’hémodynamique. La simple valeur de la pression jugulaire ne dicte pas l’administration de liquides.

La contraction du septum interventriculaire contribue de manière importante à la fonction du ventricule droit. Un infarctus septal ou un bloc de branche réduisent cette contribution, tandis qu’une fonction gauche préservée peut assister la paroi droite par torsion et traction; Un infarctus biventriculaire a donc un pronostic plus défavorable qu’une atteinte droite isolée. Une revascularisation complète du territoire coupable peut permettre la récupération des deux composantes. L’échocardiographie évalue le mouvement septal et l’interdépendance.
L’oreillette droite et les veines systémiques constituent un réservoir de volume, mais la compensation est limitée. L’augmentation de la pression maintient initialement le gradient de remplissage, puis entraîne une congestion sans augmentation supplémentaire du débit; La veinoconstriction induite par les catécholamines mobilise le sang et peut accentuer la dilatation. Lorsque la cavité se situe sur la partie plate de la courbe de Starling, un volume supplémentaire est inefficace. Le traitement doit reconnaître ce point.

La circulation collatérale provenant de l’interventriculaire antérieure peut perfuser le ventricule droit et expliquer une dysfonction moindre que ne le suggère le siège angiographique. Une maladie multivaisseaux réduit cette protection et rend l’occlusion plus dévastatrice; Une reperfusion tardive peut néanmoins améliorer la fonction car une partie du tissu est sidérée. Des collatérales visibles n’autorisent pas à différer une PCI en cas d’ischémie persistante. La viabilité dépend du débit effectif et du temps.

Anatomopathologie, classification et évolution

L’atteinte peut être limitée à la paroi libre du ventricule droit, s’étendre au septum, à l’oreillette et à la paroi inférieure du ventricule gauche, ou être biventriculaire étendue. La gravité anatomique ne coïncide pas parfaitement avec la gravité hémodynamique : une petite lésion ajoutée à une hypertension pulmonaire ou une dysfonction gauche peut provoquer un choc; La CMR montre un rehaussement sous-endocardique ou transmural dans le territoire et quantifie l’œdème, mais elle est réalisée après stabilisation. L’autopsie distingue la nécrose, l’hémorragie et le territoire. L’échocardiographie décrit davantage la fonction et les dimensions que la nécrose elle-même.
L’occlusion de l’artère coronaire droite avant la première branche marginale tend à atteindre largement la paroi libre ; une occlusion plus distale provoque un infarctus inférieur gauche sans dysfonction droite significative. L’atteinte des branches nodales varie selon l’anatomie et explique les blocs; La dominance coronaire détermine l’étendue postérolatérale. Les collatérales issues de l’interventriculaire antérieure peuvent maintenir la viabilité même en cas d’occlusion proximale. Le compte rendu angiographique doit préciser le siège, le flux et les branches compromises, et non seulement « RCA coupable ».

À l’ECG, le sus-décalage en V4R est le signe le plus utile ; une élévation d’au moins 0,05 mV étaye le diagnostic, avec un seuil de 0,1 mV chez les hommes de moins de trente ans. Les dérivations V3R à V6R délimitent le territoire, tandis qu’une élévation en III supérieure à celle observée en II et un sus-décalage du segment ST en V1 peuvent évoquer une atteinte droite proximale ; le signe droit est transitoire et peut régresser en quelques heures, de sorte qu’un tracé tardif négatif n’exclut pas l’infarctus. La dérivation V4R doit être enregistrée à l’arrivée dans tout STEMI inférieur. Un sous-décalage latéral peut atténuer ou modifier le vecteur.
L’évolution hémodynamique peut être classée en dysfonction sans choc, hypotension répondant à l’optimisation de la précharge ou choc droit persistant. Une dysfonction gauche concomitante produit un phénotype biventriculaire avec congestion pulmonaire, dans lequel les règles simplifiées concernant les liquides sont particulièrement dangereuses; La régurgitation tricuspide et la pression pulmonaire modifient l’examen. Une communication interventriculaire post-infarctus provoque une surcharge aiguë du ventricule droit mais constitue une complication mécanique distincte. Le phénotype doit être réévalué car il change rapidement après reperfusion.

La récupération résulte souvent de la disparition de la sidération, des collatérales et de la reperfusion. La fonction ventriculaire droite peut s’améliorer en quelques jours ou quelques semaines, même après une hypokinésie initiale sévère ; la perfusion systémique et la fonction ventriculaire gauche ne se normalisent pas nécessairement en parallèle ; une nécrose étendue laisse une cicatrice, une dilatation ou une régurgitation, mais l’insuffisance droite chronique isolée est moins fréquente que le dysfonctionnement gauche après infarctus. Une postcharge pulmonaire élevée peut empêcher la récupération. La réévaluation échocardiographique distingue une lésion persistante de la phase aiguë.
Le remodelage concerne la forme et le couplage des ventricules. Une dilatation droite persistante augmente la tension pariétale, la régurgitation et la congestion ; une cicatrice septale réduit la contribution gauche à la contraction droite ; une cicatrice inférieure gauche ajoute une insuffisance mitrale et un faible débit; Le péricarde accentue initialement l’interdépendance, tandis qu’il peut s’adapter à la dilatation avec le temps. Le pronostic est donc déterminé par l’ensemble biventriculaire. Qualifier le cas de simple infarctus inférieur peut faire perdre cette dimension.

L’infarctus de l’oreillette droite peut accompagner l’occlusion proximale et favoriser les arythmies, la perte de la contraction atriale et le thrombus. L’ECG peut montrer des anomalies du PR peu sensibles ; le diagnostic est souvent clinique et anatomique; La perte atriale réduit davantage le remplissage du ventricule droit. Le rythme sinusal et la stimulation AV ont donc une valeur accrue. La nécrose atriale isolée est rare et difficile à documenter.
La dysfonction peut être décrite par le strain de la paroi libre, le TAPSE, l’onde S’ et la fractional area change, mais ces paramètres varient avec la charge et l’angle. Le TAPSE peut s’améliorer en raison de la translation globale sans récupération régionale complète; Une évaluation multiparamétrique est supérieure à un seuil isolé. La comparaison sériée utilise la même technique lorsque cela est possible. La fonction du ventricule droit est tridimensionnelle et complexe.

La restauration de la perfusion peut provoquer des arythmies de reperfusion, une bradycardie ou une instabilité transitoire. Un rythme idioventriculaire accéléré est souvent bénin, tandis qu’une fibrillation ventriculaire nécessite une défibrillation; L’amélioration de la pression peut précéder la normalisation échocardiographique. Une dysfonction persistante dans les premières heures ne démontre pas une nécrose irréversible. L’évaluation est répétée après stabilisation.
La nécrose septale réduit la composante de contraction gauche qui soutient le ventricule droit et augmente le risque de bloc. Un infarctus inféroseptal étendu peut donc provoquer un choc même si la paroi libre récupère; La CMR montre la distribution, tandis que l’échocardiographie identifie le mouvement paradoxal et une complication mécanique. La fonction globale ne peut être attribuée à un seul segment. Le septum et la paroi libre doivent être décrits séparément.

L’insuffisance tricuspide aiguë est généralement fonctionnelle, mais l’ischémie du muscle papillaire ou une dilatation rapide peuvent la rendre importante. L’onde v jugulaire augmente et le débit antérograde diminue; Le Doppler évalue la vena contracta, le flux hépatique et l’anneau, en tenant compte des faibles pressions. La récupération du ventricule droit peut réduire la régurgitation sans intervention. Une forme persistante nécessite un suivi valvulaire.

Manifestations cliniques

La douleur est celle de l’infarctus inférieur : oppression rétrosternale ou épigastrique, irradiation, sueurs, nausées et vomissements. L’activation vagale rend la bradycardie et l’hypotension relativement fréquentes ; la douleur peut être peu marquée chez la personne âgée ou diabétique; La dyspnée n’implique pas nécessairement un œdème : elle peut refléter un faible débit, une hypoxie ou une anxiété. Une syncope suggère une bradycardie, un bloc ou une hypotension sévère. Un arrêt cardiaque peut résulter d’une fibrillation ventriculaire ou d’une activité électrique sans pouls lors d’un choc extrême.
La triade classique associe hypotension, turgescence jugulaire et poumons libres. La turgescence reflète l’élévation de la pression atriale ; le thorax relativement libre distingue le phénotype droit pur de la congestion gauche, mais un infarctus biventriculaire peut s’accompagner de râles; Le signe de Kussmaul, augmentation ou absence de diminution de la pression jugulaire à l’inspiration, traduit l’incapacité du ventricule droit à accepter le retour veineux. Le reflux hépatojugulaire et les pulsations hépatiques complètent l’examen. Une triade incomplète n’exclut pas le diagnostic.

Les signes de faible débit comprennent extrémités froides, pouls faible, oligurie, altération de l’état mental et lactate élevé. La pression peut être temporairement préservée par la vasoconstriction alors que la perfusion est déjà réduite. Une tachycardie compensatrice augmente la consommation et réduit le remplissage ; une fréquence trop basse limite directement le débit. La congestion veineuse provoque hépatomégalie, douleur abdominale et élévation des transaminases ; l’œdème périphérique est moins immédiat mais peut apparaître. La diurèse reflète à la fois la pression de perfusion et la congestion rénale.
Un bloc atrioventriculaire de haut degré peut se manifester par vertiges, syncope ou choc. Dans l’infarctus inférieur, il est souvent nodal, avec QRS fins et possibilité de récupération ; l’atropine ou la stimulation soutiennent la fréquence. La perte de la contraction atriale peut nécessiter une stimulation séquentielle AV plus efficace qu’une stimulation ventriculaire seule. Une fibrillation atriale rapide aggrave à la fois le temps de remplissage et la contribution atriale. Une cardioversion est indiquée en cas d’instabilité. La tolérance à l’arythmie est moindre que dans un infarctus gauche de même taille.

La réponse aux médicaments peut révéler le phénotype : une hypotension marquée après nitré, opioïde ou diurétique lors d’un infarctus inférieur suggère une dépendance à la précharge; Il ne s’agit pas d’un test diagnostique à provoquer et cela nécessite une correction immédiate de la pression; Une ventilation avec PEEP élevée réduit le retour veineux et augmente la postcharge, provoquant une détérioration. À l’inverse, des liquides excessifs peuvent aggraver la turgescence jugulaire, la congestion hépatique et le débit. L’examen sérié après chaque intervention fait partie du traitement.
Les diagnostics alternatifs comprennent l’embolie pulmonaire, la tamponnade, la dissection aortique, l’hypertension pulmonaire aiguë et une insuffisance droite préexistante. L’embolie se présente avec hypoxie et surcharge droite sans territoire coronaire typique ; la tamponnade s’accompagne d’un épanchement et de variations respiratoires ; la dissection peut occlure l’ostium droit. Une myocardite ou un Takotsubo peuvent atteindre le ventricule droit. L’échocardiographie, l’ECG, la troponine, l’anamnèse et l’angiographie permettent de les distinguer. La fibrinolyse pour un STEMI présumé est dangereuse en cas de dissection aortique.

La pression veineuse peut être sous-estimée en cas d’hypovolémie ou surestimée sous ventilation positive et en cas de régurgitation tricuspide. L’examen de la jugulaire tient compte de la hauteur, de la forme de l’onde et de la variation respiratoire, et pas seulement de sa présence; Une onde v proéminente suggère une régurgitation ; une dissociation AV modifie le tracé. L’échographie de la veine cave complète mais ne remplace pas l’ensemble du tableau. Les mesures doivent être répétées après les interventions.
Le pouls paradoxal n’est pas spécifique de la tamponnade et peut apparaître avec une interdépendance marquée ou sous ventilation ; sa présence impose une échocardiographie à la recherche d’un épanchement et de variations de flux; Dans le ventricule droit infarci, l’inspiration augmente un retour veineux que la cavité ne peut accueillir et peut réduire davantage le débit gauche. Le signe de Kussmaul est plus directement lié à la rigidité du ventricule droit. Aucun signe isolé n’est diagnostique.

Des nausées importantes rendent incertaine l’absorption des inhibiteurs P2Y12 oraux et les vomissements peuvent expulser la dose de charge. Une formulation intraveineuse telle que le cangrélor peut être envisagée pendant la PCI lorsque l’inhibition orale n’est pas fiable; La morphine ralentit encore la vidange gastrique et est réservée aux douleurs sévères. Le traitement antithrombotique doit être documenté si la dose a été vomie. La reperfusion ne doit pas attendre le contrôle des symptômes.
L’hypotension vagale de l’infarctus inférieur peut s’améliorer avec l’atropine et un petit bolus, tandis que le choc par défaillance de pompe persiste et s’associe à une congestion. Les deux phénomènes peuvent coexister et la réponse initiale n’exclut pas une dysfonction droite; Une bradycardie relative en situation de choc limite le débit et impose une attention au rythme. Le monitorage montre les blocs intermittents. La reperfusion traite le substrat commun.

Chez la personne âgée, la présentation peut être une chute ou une confusion après hypotension. L’absence de douleur et un ECG tardif rendent V4R moins sensible ; l’échocardiographie et la coronarographie prennent davantage de poids; Les diurétiques, nitrés et antihypertenseurs peuvent avoir réduit le volume efficace. La conciliation médicamenteuse aide à corriger les facteurs aggravants. La fragilité n’exclut pas le bénéfice de la reperfusion.

Examens et diagnostic

En cas de suspicion d’infarctus inférieur, V3R et V4R sont enregistrées immédiatement, idéalement avant que le sus-décalage ne disparaisse. Les électrodes sont placées en miroir sur l’hémithorax droit et les dérivations doivent être identifiées afin d’éviter les erreurs. Un sus-décalage de V4R d’au moins 0,05 mV est le critère de soutien le plus utilisé ; le seuil est de 0,1 mV chez les hommes de moins de trente ans. Un résultat tardif négatif impose une échocardiographie si le tableau hémodynamique reste compatible. L’ECG standard est répété pour suivre l’évolution inférieure et les blocs.

Éléments diagnostiques de l’infarctus aigu du ventricule droit

• Contexte d’ischémie ou d’infarctus inférieur, généralement avec occlusion proximale de l’artère coronaire droite.
• Sus-décalage du segment ST en V4R d’au moins 0,05 mV, ou d’au moins 0,1 mV chez les hommes âgés de moins de trente ans, enregistré précocement.
• Échocardiographie montrant une dilatation ou une nouvelle hypokinésie de la paroi libre du ventricule droit, une altération de la fonction longitudinale et des constatations hémodynamiques cohérentes.
• En cas de choc : pression atriale droite élevée, faible débit cardiaque et rapport augmenté entre pression atriale droite et pression capillaire pulmonaire, interprétés en fonction de la ventilation et de la dysfonction gauche.

L’échocardiographie évalue les dimensions et la fonction du ventricule droit, le septum, le ventricule gauche, la valve tricuspide et un éventuel épanchement. Le TAPSE, la vitesse S’, la fractional area change et le strain décrivent des aspects différents et dépendent de la charge ; aucun chiffre isolé ne diagnostique un infarctus; Une hypokinésie régionale de la paroi libre avec apex épargné peut rappeler le signe de McConnell, mais elle n’est pas spécifique et apparaît également dans l’embolie. La dilatation atriale, la veine cave et la régurgitation contribuent à l’évaluation hémodynamique. Un examen sérié documente la réponse à la reperfusion.
La coronarographie urgente identifie la coronaire droite proximale, la dominance, les collatérales et les maladies associées et permet l’ICP. Le flux dans les branches marginales et nodales doit être pris en compte ; une recanalisation peut laisser persister un dysfonctionnement par sidération ; la troponine atteste la lésion myocardique et, associée à la preuve d’ischémie, contribue à confirmer l’infarctus, mais n’en localise pas l’atteinte droite. La créatinine, le lactate, les transaminases, les gaz du sang et les électrolytes quantifient le choc et guident les traitements. La radiographie peut montrer des poumons libres, mais une image normale n’est pas diagnostique.

Dans un choc complexe, un cathéter artériel pulmonaire peut définir les pressions et le débit. Une pression atriale droite supérieure à 10 mmHg et un rapport pression atriale droite/wedge supérieur à environ 0,8 étayent le phénotype, mais la ventilation, les valvulopathies et la dysfonction gauche modifient ces seuils; Le pulmonary artery pulsatility index, différence entre pression pulmonaire systolique et diastolique divisée par la pression atriale droite, peut décrire la réserve ; le seuil n’est pas universel entre infarctus, période postopératoire cardiaque et dispositifs d’assistance. Les mesures sériées et la réponse sont plus utiles qu’une valeur unique.
La CMR quantifie l’œdème et la nécrose du ventricule droit avec une sensibilité supérieure à celle de l’ECG, mais il s’agit d’un examen ultérieur. Elle peut clarifier une myocardite, un Takotsubo et de petits infarctus isolés ; la finesse de la paroi droite rend le rehaussement tardif techniquement difficile. La TDM est utilisée si une embolie ou une atteinte aortique restent probables, sans retarder la PCI en cas d’occlusion évidente. La ventriculographie droite est rarement nécessaire. Le diagnostic final intègre la présentation STEMI ou NSTEMI, le type universel, la fonction droite et gauche et l’état hémodynamique.

L’échocardiographie doit distinguer l’infarctus d’une embolie pulmonaire. Dans l’embolie, une pression pulmonaire élevée, une dilatation et un strain sont fréquents dans un contexte thromboembolique ; dans l’infarctus, on retrouve un territoire inférieur, V4R et une artère coronaire coupable; Le signe de McConnell n’est pas suffisamment spécifique. Une embolie massive peut coexister avec une ischémie de choc et une élévation de troponine. L’angio-TDM pulmonaire est choisie lorsque la probabilité reste significative.
Le cathéter artériel pulmonaire est utile dans le choc réfractaire ou mixte, mais n’est pas obligatoire dans un cas répondant rapidement. Débit, saturations, wedge et pressions définissent si prédominent la défaillance droite, gauche, la vasoplégie ou un shunt; Les erreurs de nivellement et la ventilation modifient les valeurs. La mesure doit conduire à une modification thérapeutique et est interprétée par une équipe expérimentée. Le cathéter est retiré lorsqu’il n’est plus utile.

Un nouveau souffle associé à un choc impose de rechercher une communication interventriculaire. Le Doppler montre le shunt et le gradient, mais lorsque les pressions s’égalisent le souffle peut être faible ; le cathéter montre une augmentation de saturation; Cette complication surcharge un ventricule droit déjà ischémique et nécessite un soutien et une fermeture multidisciplinaires. Elle ne doit pas être traitée comme une simple défaillance de pompe. Le moment de l’intervention équilibre l’instabilité et la fragilité tissulaire.
Le TAPSE mesure l’excursion longitudinale de l’anneau mais dépend de l’angle et de la charge. L’onde S’ tissulaire mesure la vitesse, la FAC la variation de surface et le strain la déformation ; la concordance des valeurs augmente la fiabilité; Après chirurgie cardiaque, le TAPSE peut diminuer du fait de la géométrie sans perte globale équivalente, une limite moins pertinente dans l’infarctus spontané mais qu’il faut connaître. L’échocardiographie tridimensionnelle estime les volumes. Le compte rendu intègre plusieurs paramètres.

Le bilan biologique recherche une hypoperfusion d’organe : lactate, créatinine, transaminases, bilirubine, INR et diurèse. Les transaminases peuvent augmenter très rapidement lors d’un choc et régresser si le débit est rétabli. Le BNP reflète la tension pariétale mais ne localise pas l’infarctus. L’hématocrite et l’albumine aident à interpréter le volume, sans définir seuls la précharge. Les tendances sont plus utiles que les valeurs isolées.

Traitement et pronostic

La PCI primaire de l’artère coronaire coupable est le traitement fondamental du STEMI dans les délais recommandés. Si la PCI ne peut être réalisée dans les cent vingt minutes, si le début des symptômes remonte à moins de douze heures et en l’absence de contre-indication, une fibrinolyse suivie d’un transfert reste une alternative ; l’infarctus droit accroît l’urgence sans modifier les principes. Dans le NSTEMI avec choc ou ischémie persistante, l’angiographie est immédiate. Le rétablissement du flux dans les branches droites améliore la pression, la fonction et les blocs. L’antithrombose et la prévention suivent le type d’infarctus et la stratégie de reperfusion.
La précharge est optimisée avec de petits bolus de cristalloïdes, par exemple 250-500 mL, uniquement si la pression et le tableau suggèrent un volume insuffisant, en réévaluant jugulaires, poumons, pression et débit. L’absence de réponse avec une pression droite élevée indique qu’un volume supplémentaire est nocif; Des charges excessives dilatent le ventricule droit, augmentent la régurgitation et le déplacement septal. En cas de congestion importante avec pression adéquate, une décongestion prudente peut être nécessaire.« Éviter les diurétiques » n’est pas une règle absolue, mais une protection contre la réduction d’une précharge déjà insuffisante.

Les nitrés, la morphine et la ventilation en pression positive peuvent réduire le retour veineux et sont évités ou titrés avec une extrême prudence en cas d’hypotension. L’oxygène est indiqué si la saturation est inférieure à quatre-vingt-dix pour cent, et non chez le patient normoxémique; Si une ventilation est nécessaire, les pressions moyennes et la PEEP sont maintenues au minimum efficace, en corrigeant l’hypoxie et l’acidose qui augmentent les résistances pulmonaires. L’analgésie contrôle la décharge adrénergique sans déprimer la circulation. La réponse hémodynamique doit être surveillée en continu.
En situation de choc, la noradrénaline soutient la pression et la perfusion coronaire avec relativement moins de tachycardie ; la dobutamine augmente la contractilité lorsque la pression est adéquate ou protégée. La milrinone réduit les résistances pulmonaires mais peut provoquer une hypotension et s’accumule en cas de néphropathie; Les vasodilatateurs pulmonaires inhalés peuvent réduire la postcharge dans certains phénotypes sélectionnés, surtout en cas d’hypertension pulmonaire ou après assistance, mais ne traitent pas l’occlusion. L’association est guidée par l’hémodynamique. Des doses élevées augmentant la consommation peuvent étendre l’ischémie.

La fréquence et la synchronie AV sont rétablies. L’atropine traite la bradycardie vagale ou nodale ; une stimulation temporaire est indiquée en cas de bloc instable, et un mode atrioventriculaire peut améliorer le débit par rapport à une stimulation ventriculaire seule. Une fibrillation atriale instable nécessite une cardioversion ; en cas de stabilité, le contrôle évite une dépression contractile excessive. Les électrolytes sont corrigés et les arythmies ventriculaires défibrillées. La récupération nodale après reperfusion est fréquente. La décision d’implanter un pacemaker définitif est prise après observation de la réversibilité.
Si le choc persiste malgré la reperfusion et le traitement, une assistance mécanique peut être sélectionnée par une équipe expérimentée : pompe ventriculaire droite percutanée ou ECMO veino-artérielle dans les phénotypes appropriés, en tenant compte de la fonction gauche, de l’oxygénation et du potentiel de récupération. Les dispositifs entraînent des risques de saignement, d’ischémie des membres et d’autres complications et ne remplacent pas la restauration du flux coronaire. Le pronostic s’améliore avec une reperfusion précoce et la récupération du ventricule droit ; il s’aggrave avec le choc, le bloc, un infarctus gauche étendu, la néphropathie et le retard. La fonction peut beaucoup s’améliorer au cours des premières semaines, ce qui impose une réévaluation.

La stratégie de remplissage peut être guidée par une épreuve de remplissage avec un faible volume et un objectif prédéfini. Une augmentation de la pression sans augmentation du débit ou une aggravation septale indique qu’il faut arrêter ; une amélioration transitoire suggère un sous-remplissage; La variation de la pression veineuse centrale seule est insuffisante. Le lever passif des jambes peut fournir un test réversible lorsqu’il est réalisable. Tout bolus supplémentaire nécessite une nouvelle indication.
La noradrénaline est privilégiée pour soutenir la pression en situation de choc ; la dopamine provoque davantage d’arythmies et n’est pas un choix de routine. La dobutamine augmente le débit mais peut réduire la pression et nécessite une perfusion déjà soutenue; La milrinone a un effet plus lent, est vasodilatatrice et dépend de la fonction rénale. Le choix tient compte de la fréquence, de la pression et des résistances pulmonaires. La dose minimale efficace limite la consommation et les arythmies.

La sortie nécessite une réévaluation du ventricule droit, de la fonction gauche, du rythme et de la pression. Une normalisation précoce permet une réadaptation standard ; une dysfonction persistante impose un suivi rapproché, la prise en charge de la congestion et l’étude de la postcharge; Le patient est informé des signes tels que syncope, prise de poids et récidive ischémique. Le traitement post-infarctus reste guidé par la fonction et le type de revascularisation. La récupération n’annule pas la prévention secondaire.
La reperfusion du ventricule droit doit préserver les branches marginales et nodales. Une PCI techniquement réussie du segment principal avec une branche compromise peut laisser une dysfonction ; l’imagerie et des incidences adaptées guident la pose du stent; La thromboaspiration n’est pas utilisée en routine, mais une charge thrombotique sélectionnée peut nécessiter un traitement de sauvetage. La résolution du sus-décalage en V4R et l’amélioration de la pression étayent le succès. Le flux microvasculaire reste déterminant.

Dans le choc réfractaire, le choix entre assistance droite et ECMO dépend de l’oxygénation et de la fonction gauche. Une pompe droite transfère le sang vers l’artère pulmonaire et nécessite des poumons fonctionnels ; l’ECMO soutient également l’oxygénation mais augmente la postcharge gauche; La décharge, les canules et l’anticoagulation nécessitent de l’expérience. Le dispositif constitue un pont vers la récupération, une décision ou, rarement, une transplantation. La futilité et la réversibilité sont évaluées précocement.

Complications

Le choc ventriculaire droit associe pression veineuse élevée, faible débit et hypoperfusion. Il peut rapidement évoluer vers une insuffisance rénale, hépatique, une acidose et une vasoplégie ; le phénotype devient mixte et répond moins à la reperfusion seule; Une pression artérielle préservée n’exclut pas un choc débutant si le lactate et la perfusion sont anormaux. Le volume et le vasopresseur doivent être guidés par la réponse. La mortalité augmente nettement par rapport à l’infarctus inférieur sans atteinte du ventricule droit.
Le bloc AV, la bradycardie sinusale et la fibrillation atriale compromettent le remplissage et le débit. Un bloc nodal peut se résoudre avec la reperfusion, tandis qu’une ischémie septale étendue ou un bloc infranodal ont un pronostic plus défavorable. La tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire nécessitent un traitement immédiat; La perte de synchronie est particulièrement nocive et peut expliquer un choc disproportionné par rapport à la fonction échocardiographique. La stimulation et la cardioversion sont des interventions hémodynamiques autant qu’électriques.

La régurgitation tricuspide fonctionnelle résulte d’une dilatation annulaire et d’une dysfonction du ventricule droit ; elle augmente la pression atriale et réduit le flux antérograde. L’ischémie papillaire ou une lésion structurelle sont moins fréquentes. La régurgitation s’améliore souvent avec la récupération et la réduction de la dilatation; Une communication interventriculaire post-infarctus produit un shunt gauche-droite et une surcharge aiguë, créant un phénotype distinct nécessitant une fermeture. Une régurgitation mitrale concomitante signale une atteinte gauche. Le Doppler distingue les mécanismes.
La congestion veineuse et le bas débit provoquent une lésion rénale aiguë, une hépatopathie ischémique ou congestive, un iléus et une altération neurologique. Augmenter les apports liquidiens devant une oligurie peut aggraver la pression veineuse rénale ; un traitement vasopresseur, la reperfusion et une décongestion sélectionnée sont plus appropriés lorsque le ventricule droit est surchargé ; des transaminases très élevées indiquent une hypoperfusion sévère. La récupération des organes est retardée par rapport à la correction hémodynamique. La posologie des antithrombotiques nécessitant un ajustement rénal doit être adaptée à l’évolution de la fonction rénale.

La ventilation invasive peut précipiter un collapsus hémodynamique pendant l’induction et lors de l’augmentation de la pression intrathoracique. Préoxygénation, vasopresseur prêt à l’emploi, choix prudent des médicaments et PEEP minimale efficace réduisent le risque. Hypoxie et hypercapnie augmentent la postcharge pulmonaire et doivent être corrigées; Une embolie pulmonaire, une tamponnade ou un sepsis peuvent se superposer et empêcher la récupération attendue. L’absence de réponse impose de reconsidérer le diagnostic et la mécanique. Des échocardiographies répétées guident cette réévaluation.
À long terme, une dysfonction droite persistante, une régurgitation tricuspide, des arythmies et une diminution de la capacité fonctionnelle sont possibles mais moins fréquentes que la récupération. L’infarctus gauche associé peut entraîner une insuffisance cardiaque chronique, une cicatrice et une mort subite ; le pronostic ne peut être attribué au ventricule droit isolément; La réadaptation est adaptée à la pression et à la récupération ; le traitement hypolipémiant, la DAPT et le contrôle des facteurs de risque préviennent de nouvelles occlusions. Une échocardiographie de suivi documente la normalisation ou la nécessité d’une prise en charge pour insuffisance droite. La reconnaissance précoce reste la mesure la plus efficace contre les complications évitables.

Une péricardite post-infarctus peut provoquer douleur et épanchement ; un épanchement croissant avec hypotension impose d’exclure une rupture, surtout si des pressions droites déjà élevées masquent les signes classiques; La tamponnade limite le remplissage des deux cavités et peut mimer un choc droit. L’échocardiographie identifie le collapsus et le sang péricardique. La chirurgie est urgente en cas de rupture.
Un thrombus de l’oreillette droite est rare mais possible en présence de dilatation, de stase et d’arythmie ; il doit être distingué d’un thrombus en transit lors d’une embolie pulmonaire. L’échocardiographie transœsophagienne et le contexte définissent le siège et la mobilité; L’anticoagulation est mise en balance avec la DAPT et le risque de rupture ou de saignement. Un thrombus mobile en transit présente un risque embolique élevé. La stratégie est multidisciplinaire.

Le syndrome cardiorénal résulte à la fois d’une faible perfusion et d’une congestion veineuse. La créatinine peut augmenter alors même que la pression s’améliore, et une décongestion efficace peut provoquer des variations transitoires sans véritable lésion progressive; La diurèse, le poids, la pression veineuse et la perfusion guident le traitement. Éviter tout diurétique au seul motif d’un « infarctus droit » peut entretenir la congestion après la phase initiale. Le phénotype, et non le slogan, décide.
L’ischémie mésentérique est une complication rare d’un choc prolongé et se manifeste par douleur, élévation du lactate et dysfonction intestinale. Des doses élevées de vasopresseurs et un faible débit y contribuent, mais les interrompre sans rétablir la perfusion ne résout pas le problème. La TDM et la chirurgie vasculaire sont sollicitées rapidement. La nutrition et la fonction intestinale sont surveillées en soins intensifs. La prévention consiste à raccourcir la durée du choc.

La faiblesse acquise après un séjour en soins intensifs retarde la récupération même si le ventricule droit se normalise. Mobilisation précoce, nutrition et réadaptation réduisent le déconditionnement ; une hypotension orthostatique impose une progression graduelle; L’anxiété après un choc peut rendre le patient hypervigilant face à chaque symptôme. Une explication claire et des tests fonctionnels sélectionnés restaurent la confiance. Le résultat inclut l’autonomie et la qualité de vie.