Infarctus du myocarde

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’infarctus du myocarde est la nécrose ischémique d’une partie du myocarde. Il ne se définit pas par la seule présence d’une douleur, par une anomalie électrocardiographique isolée ou par une valeur élevée de troponine, mais par l’association d’une lésion myocardique aiguë et de preuves démontrant sa nature ischémique ; cette distinction est essentielle, car de nombreuses maladies provoquent une libération de troponine sans infarctus.
La Cinquième définition universelle distingue la lésion myocardique de l’infarctus. La lésion est présente lorsqu’au moins une valeur de troponine cardiaque dépasse le quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence ; elle est aiguë lorsqu’il existe une augmentation ou une diminution. Pour parler d’infarctus, il faut y ajouter des symptômes, des données ECG, d’imagerie ou des constatations coronaires attestant une ischémie aiguë.

L’infarctus est classé selon le contexte clinique et le mécanisme étiologique en infarctus primitif, secondaire ou lié à une procédure. L’infarctus primitif survient spontanément en raison d’une pathologie coronaire aiguë ; l’infarctus secondaire résulte d’un déséquilibre entre les apports et les besoins dû à une autre affection aiguë ; l’infarctus lié à une procédure résulte d’une complication d’une procédure cardiaque percutanée ou chirurgicale dans les trente jours.
La classification en STEMI et NSTEMI relève en revanche de la présentation électrocardiographique et oriente la stratégie urgente. Elle ne correspond pas aux types universels et ne mesure pas directement la transmuralité. Un STEMI reperfusé précocement peut produire une petite nécrose, tandis qu’un NSTEMI peut être étendu ou résulter d’une occlusion non reconnue.

L’infarctus demeure l’une des principales causes de mortalité, d’insuffisance cardiaque et d’incapacité dans le monde. Les estimations varient selon les seuils de troponine, le vieillissement et l’accès aux soins. Dans les systèmes disposant de l’ICP primaire, la mortalité aiguë a diminué, mais le fardeau post-infarctus comprend les récidives, la cardiomyopathie ischémique, les arythmies, la perte fonctionnelle et la nécessité d’un traitement permanent.
La lésion finale dépend de la durée de l’ischémie, de la masse à risque, des collatérales, des besoins métaboliques et de la microcirculation. Une reperfusion précoce limite le front de nécrose, mais la perméabilité épicardique ne garantit pas la perfusion capillaire. L’œdème, la microembolisation, le no-reflow et l’hémorragie intramyocardique peuvent réduire le sauvetage myocardique.

L’infarctus n’est donc pas une maladie unique et uniforme, mais une conséquence anatomopathologique commune à des mécanismes différents. L’objectif clinique consiste à identifier rapidement l’occlusion nécessitant une reperfusion, à documenter les critères diagnostiques, à attribuer la bonne catégorie clinique et à traiter à la fois la cause et les conséquences sur le myocarde et sur le patient dans son ensemble.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

Dans l’infarctus primitif par athérothrombose, une plaque athéroscléreuse se complique d’une rupture, d’une érosion ou d’un nodule calcifié et déclenche une thrombose intraluminale. Les plaquettes, la thrombine et la fibrine réduisent brutalement le débit. L’occlusion peut être complète, partielle ou intermittente et produire un STEMI ou un NSTEMI selon le territoire, les collatérales et la dynamique.
La rupture de plaque expose le noyau nécrotique et le facteur tissulaire à travers une chape interrompue. Elle est favorisée par la charge lipidique, l’inflammation et les contraintes mécaniques locales, mais toutes les plaques présentant des caractéristiques à haut risque ne se rompent pas. Le risque clinique dépend de l’interaction entre la lésion et l’état thrombotique systémique.

Lors d’une érosion, la surface endothéliale disparaît sans rupture évidente de la chape. Le thrombus adhère à une matrice riche en protéoglycanes et en cellules musculaires lisses. Les perturbations du flux, l’immunité innée et les neutrophiles sont impliqués, mais le diagnostic par OCT demeure une définition opérationnelle in vivo.
L’infarctus secondaire survient lorsqu’une autre affection aiguë provoque un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène en l’absence de pathologie coronaire aiguë primitive. Une maladie coronarienne peut être présente et abaisser le seuil ischémique, mais elle ne constitue pas à elle seule le mécanisme immédiat. Le facteur déclenchant doit être identifié et corrigé.

Parmi les affections susceptibles de provoquer un infarctus secondaire, une anémie sévère réduit le contenu artériel en oxygène, l’hypoxémie en diminue la saturation, l’hypotension et le choc réduisent la pression de perfusion, tandis que les tachyarythmies raccourcissent la diastole et augmentent la consommation myocardique.
Une hypertension sévère peut accroître les besoins, la contrainte pariétale et la postcharge, surtout en présence d’une hypertrophie ventriculaire. Une bradyarythmie sévère peut réduire le débit cardiaque. Le spasme, la dissection et l’embolie constituent en revanche des pathologies coronaires aiguës et, lorsqu’ils provoquent un infarctus, relèvent de l’infarctus primitif.

La catégorie type 3 a été supprimée de la Cinquième définition universelle. Lors d’une mort subite où l’infarctus constitue une cause plausible, la classification en infarctus primitif, secondaire ou lié à une procédure est attribuée selon le contexte clinique et les éventuelles constatations post-mortem ; si l’évaluation est insuffisante, l’étiologie peut rester incertaine.
L’infarctus lié à une procédure est envisagé lorsqu’une complication coronaire survient dans les trente jours suivant une procédure cardiaque percutanée ou chirurgicale et qu’il existe une lésion myocardique aiguë accompagnée d’éléments cliniques ou électrocardiographiques d’ischémie. Le diagnostic ne dépend pas d’un seuil fixe unique de troponine et doit être confirmé par la preuve de la complication coronaire et/ou par l’imagerie cardiaque selon le contexte procédural.

Une thrombose de stent peut entraîner un infarctus lié à une procédure lorsqu’elle survient comme complication dans les trente jours suivant la procédure ; au-delà de trente jours, elle est classée comme une pathologie coronaire aiguë responsable d’un infarctus primitif. La chronologie de l’événement et l’imagerie intravasculaire contribuent à déterminer le mécanisme corrigible.
Une resténose ou un recoil peuvent entraîner un infarctus lié à une procédure s’ils constituent une complication survenant dans les trente jours ; au-delà de trente jours, une resténose responsable d’une pathologie coronaire aiguë relève de l’infarctus primitif. Une resténose asymptomatique ne constitue pas à elle seule un infarctus.

L’infarctus lié à une procédure après PAC est diagnostiqué lorsqu’une complication de la chirurgie cardiaque survenant dans les trente jours provoque une lésion myocardique aiguë et répond aux critères cliniques, électrocardiographiques, angiographiques et d’imagerie prévus par la Cinquième définition universelle. Un seuil diagnostique fixe de troponine égal à dix fois le quatre-vingt-dix-neuvième percentile n’est pas requis.
La lésion liée à une procédure n’est pas synonyme d’infarctus lié à une procédure. Une augmentation isolée de la troponine après une procédure atteste une lésion des cardiomyocytes, mais la Cinquième définition universelle n’utilise pas de seuil diagnostique fixe unique : il faut une complication procédurale et/ou de nouvelles constatations d’imagerie ischémique selon le contexte clinique.

Quel qu’en soit le mécanisme, l’ischémie réduit la phosphorylation oxydative, épuise l’ATP et oriente le métabolisme vers la glycolyse anaérobie, avec accumulation de lactate et de protons. Les pompes ioniques perdent leur efficacité, les concentrations intracellulaires de sodium et de calcium augmentent et la contractilité s’arrête rapidement.
La surcharge en calcium, les espèces réactives et le dysfonctionnement mitochondrial favorisent l’hypercontracture, l’ouverture des pores mitochondriaux et la mort cellulaire. La perte d’intégrité du sarcolemme permet la libération dans la circulation des protéines structurales, notamment les troponines cardiaques.

Lors d’une occlusion coronaire persistante, la nécrose progresse selon un front d’onde du sous-endocarde vers le sous-épicarde au cours de plusieurs heures d’ischémie. Le sous-endocarde présente une consommation relative, une pression intramurale et une dépendance à la perfusion diastolique plus élevées. Les collatérales et les reperfusions intermittentes ralentissent la progression.
La zone à risque est le territoire dépendant du vaisseau compromis ; la taille finale de l’infarctus correspond à la partie qui n’est pas sauvée. Une occlusion proximale, de faibles collatérales et une longue durée augmentent la nécrose. Le pic des biomarqueurs n’en donne qu’une estimation imparfaite et dépend également de la reperfusion.

La reperfusion limite l’infarctus, mais induit des modifications appelées lésions de reperfusion. Les espèces réactives, l’inflammation, le calcium et l’ouverture des pores mitochondriaux peuvent tuer des cellules déjà gravement lésées. Il n’existe toutefois aucune justification clinique à retarder la reperfusion afin d’éviter cette composante.
La microcirculation peut rester obstruée par des emboles, un œdème, une lésion endothéliale, des agrégats cellulaires et une vasoconstriction. L’hémorragie intramyocardique résulte d’une destruction capillaire sévère ; ces phénomènes expliquent une partie de la variabilité pronostique à débit épicardique rétabli égal.

La réponse inflammatoire élimine les cellules mortes par l’intermédiaire des neutrophiles et des macrophages. Elle est nécessaire à la cicatrisation, mais une réponse excessive étend la dégradation de la matrice et favorise le remodelage. Les fibroblastes et les myofibroblastes déposent ensuite du collagène et forment la cicatrice.
L’activation sympathique et celle du système rénine-angiotensine-aldostérone maintiennent initialement la pression et le débit cardiaque, mais augmentent la consommation, la postcharge et la rétention. Une activation neurohormonale persistante favorise la dilatation, la fibrose et l’insuffisance cardiaque et constitue une cible thérapeutique chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire.

Les facteurs de risque de l’infarctus primitif par athérothrombose reflètent ceux de l’athérosclérose : taux élevés d’apoB et de LDL, Lp(a), tabagisme, hypertension, diabète, maladie rénale, âge et génétique. Le risque d’infarctus secondaire dépend également de la probabilité de développer des facteurs déclenchants systémiques et de la réserve coronaire et myocardique disponible.
Le dysfonctionnement microvasculaire peut réduire la réserve et contribuer à un infarctus avec des artères coronaires non obstructives. Un vasospasme épicardique ou microvasculaire prolongé provoque une ischémie sévère. Le diagnostic étiologique nécessite souvent une IRM cardiaque, une imagerie intracoronaire et des tests fonctionnels sélectionnés.

Le MINOCA désigne aujourd’hui un diagnostic de travail de lésion myocardique avec des artères coronaires non obstructives. Une plaque non obstructive, une dissection, une embolie et un spasme peuvent conduire au diagnostic final d’infarctus primitif, tandis que la myocardite et le syndrome de Takotsubo sont des causes alternatives fréquentes de lésion myocardique. Le terme demeure un diagnostic de travail jusqu’à l’identification de la cause.
L’infarctus périopératoire peut résulter d’une athérothrombose, d’un déséquilibre entre les apports et les besoins ou de complications procédurales. L’analgésie et la sédation peuvent masquer les symptômes, ce qui rend l’ECG et la troponine importants chez les patients sélectionnés à haut risque. La classification doit reposer sur le mécanisme et non sur le seul contexte chirurgical.

La conséquence physiopathologique associe perte de contractilité, rigidité diastolique, instabilité électrique et réponse systémique. Lorsque la masse nécrotique dépasse les capacités de compensation, un bas débit apparaît ; l’augmentation des pressions de remplissage entraîne une congestion ; l’hétérogénéité électrique provoque des arythmies et la fragilité tissulaire prépare les ruptures.

Anatomopathologie, classification et évolution

Durant les premières minutes d’ischémie apparaissent une perte du glycogène, un relâchement des myofibrilles et des altérations du sarcolemme visibles uniquement en ultrastructure. Les modifications mitochondriales sont précoces, tandis que la nécrose macroscopique exige du temps et peut ne pas être visible lors des décès très rapides.
La nécrose de coagulation devient histologiquement reconnaissable par une hyperéosinophilie et une perte des noyaux et des striations. Les neutrophiles infiltrent le tissu aux phases précoces, suivis par les macrophages qui éliminent les débris. La chronologie varie selon la reperfusion, la durée et la survie.

La nécrose en bandes de contraction est principalement associée à la reperfusion et à la surcharge calcique. Les cardiomyocytes présentent des bandes éosinophiles transversales dues à l’hypercontracture. Cette constatation ne permet pas à elle seule d’attribuer la cause clinique de l’infarctus.
L’infarctus peut être sous-endocardique, intéressant les couches internes sans s’étendre à toute l’épaisseur, ou transmural dans une partie de la paroi. Cette dichotomie ne correspond pas strictement à celle entre NSTEMI et STEMI, surtout à l’ère de la reperfusion précoce.

Un infarctus antéroseptal intéresse souvent le territoire de l’interventriculaire antérieure ; l’infarctus inférieur dépend plus fréquemment de la coronaire droite ; l’infarctus latéral de la circonflexe ou des branches diagonales. La dominance, les branches et les circulations collatérales rendent la correspondance variable.
L’infarctus postérieur intéresse la paroi inférobasale et peut être électriquement masqué sur les douze dérivations standard. L’IRM cardiaque décrit la distribution réelle avec une précision supérieure à celle de la terminologie électrocardiographique historique et quantifie la transmuralité.

La classification universelle en infarctus primitif, secondaire ou lié à une procédure doit être distinguée de la classification STEMI/NSTEMI, de la localisation anatomique et de la taille. Une description complète peut donc inclure simultanément la catégorie clinique, le mécanisme, l’aspect ECG, le territoire, les complications et le mode de reperfusion.
L’infarctus primitif peut être un STEMI ou un NSTEMI et comprend toutes les pathologies coronaires aiguës spontanées, notamment l’athérothrombose, la dissection coronaire spontanée, l’embolie et le vasospasme. L’absence de thrombus visible n’exclut pas une cause athérothrombotique, car le thrombus peut se lyser ou être retiré. Le diagnostic intègre toutes les données disponibles.

L’infarctus secondaire n’est pas un diagnostic par défaut devant toute troponine élevée. Il est envisagé lorsqu’une autre affection aiguë provoque un déséquilibre entre les apports et les besoins, avec lésion myocardique aiguë et signes d’ischémie ; lorsqu’une imagerie coronaire ou cardiaque est réalisable, le diagnostic est confirmé par la présence d’une maladie coronaire obstructive sans pathologie coronaire aiguë et/ou par une nouvelle anomalie segmentaire ou une perte de myocarde viable de nature ischémique. En l’absence d’ischémie, la classification correcte est celle de lésion myocardique.
La catégorie type 3 n’est plus utilisée. Lors des morts subites, le diagnostic d’infarctus est évalué à partir des antécédents cliniques, de l’ECG lorsqu’il est disponible et des constatations post-mortem, avec attribution d’une classification en infarctus primitif, secondaire ou lié à une procédure lorsque le mécanisme peut être défini ; si les éléments sont insuffisants, le diagnostic reste incertain.

L’infarctus lié à une procédure n’est pas défini par des seuils fixes de troponine, car les procédures coronaires et la chirurgie provoquent fréquemment une lésion myocardique. Le diagnostic exige que l’infarctus résulte d’une complication d’une procédure cardiaque dans les trente jours et qu’il soit confirmé par la preuve de la complication coronaire et/ou par une imagerie ischémique selon le contexte. La distinction avec une lésion procédurale isolée est importante pour le pronostic, la qualité et la comparabilité des études.
Un nouvel infarctus survenant dans les premières semaines suivant l’événement index doit être classé selon son mécanisme comme infarctus primitif, secondaire ou lié à une procédure, sans catégorie diagnostique distincte reposant sur un seuil de vingt-huit jours. Si la troponine reste élevée mais stable ou décroissante, une nouvelle augmentation des valeurs, associée à des critères ischémiques, plaide pour un nouvel infarctus.

Un infarctus silencieux ou méconnu peut être suspecté en présence de nouvelles ondes Q pathologiques et doit être confirmé, lorsqu’elle est disponible, par l’imagerie d’une cicatrice ischémique en l’absence de cause non ischémique. L’absence de souvenir de symptômes ne prouve pas que l’événement ait été réellement asymptomatique.
Au cours des premiers jours, le tissu nécrotique est dégradé et la paroi atteint une phase de fragilité maximale ; cela explique la chronologie classique des ruptures mécaniques. La reperfusion précoce en a réduit l’incidence, sans toutefois les éliminer.

L’expansion est la dilatation et l’amincissement de la zone infarcie sans nouvelle nécrose. Elle peut débuter précocement et augmente la contrainte exercée sur le myocarde non infarci. Les infarctus antérieurs étendus y sont particulièrement prédisposés.
Le remodelage ventriculaire comprend les modifications de forme, de volume et de fonction de l’ensemble du ventricule. L’activation neurohormonale, la contrainte pariétale et la perte de matrice favorisent la dilatation. La reperfusion, l’inhibition de l’enzyme de conversion et le traitement de l’insuffisance cardiaque en modifient l’histoire naturelle.

La cicatrice collagénique mûrit au cours des semaines suivantes et remplace le tissu contractile. Elle ne récupère pas de fonction, mais stabilise la paroi. La distribution de la fibrose crée des marges électriquement hétérogènes susceptibles d’entretenir une tachycardie ventriculaire par réentrée.
Le myocarde sidéré correspond à un dysfonctionnement réversible du tissu reperfusé mais viable. Il peut donner l’impression d’une fonction initiale sévèrement altérée, puis récupérer progressivement. L’évaluation sériée évite de prendre des décisions définitives prématurées sur la base d’une seule échocardiographie.

L’œdème myocardique mis en évidence par l’IRM cardiaque contribue au gonflement de la paroi et délimite le territoire atteint en phase aiguë, mais la quantification de la zone à risque dépend du moment de l’examen. Le rehaussement tardif identifie la nécrose et la fibrose selon la distribution du gadolinium.
L’obstruction microvasculaire apparaît comme un noyau hypo-rehaussé au sein du rehaussement tardif et traduit l’absence de perfusion capillaire. L’hémorragie intramyocardique peut être détectée par des séquences sensibles au fer. Toutes deux sont associées à un pronostic défavorable.

Un infarctus antérieur apical accompagné d’une akinésie favorise la stase sanguine et la formation d’un thrombus ventriculaire. La lésion endocardique et l’hypercoagulabilité complètent la triade thrombotique. Le risque embolique dépend de la morphologie, de la mobilité et de la persistance du thrombus.
L’anévrisme vrai est une dilatation cicatricielle contenant les différentes couches de la paroi, avec un faible risque de rupture tardive, mais des possibilités d’insuffisance cardiaque, d’arythmies et de thrombus. Le pseudoanévrisme est une rupture contenue et possède des implications chirurgicales différentes.

La cicatrisation du muscle papillaire et le remodelage peuvent provoquer une insuffisance mitrale ischémique chronique. Le mécanisme est souvent une restriction des feuillets par déplacement des muscles papillaires, et non une maladie primitive de la valve. La sévérité peut varier avec la charge et l’exercice.
Des infarctus répétés entraînent une perte cumulative de myocarde et une cardiomyopathie ischémique. Même des événements de petite taille peuvent avoir un impact majeur s’ils touchent un territoire résiduel critique ou le système de conduction. La prévention des récidives participe donc à la préservation de la fonction.

L’évolution anatomique doit être corrélée au tableau clinique. La troponine, l’ECG, l’échocardiographie et l’IRM cardiaque mesurent des aspects différents : lésion cellulaire, activité électrique, mécanique et tissu. Aucun examen isolé ne décrit à lui seul l’étendue, l’ancienneté, le mécanisme et le pronostic.

Manifestations cliniques

L’anamnèse doit reconstituer le début de l’ischémie, avec son horaire, sa durée, son évolution et les symptômes associés. Une douleur d’apparition brutale et persistante évoque une occlusion, mais des épisodes prodromiques peuvent précéder l’événement. L’heure de la dernière période indiscutablement asymptomatique est utile lorsque le début n’est pas clair.
Le symptôme classique est une pression rétrosternale intense ou gênante, irradiant souvent vers le bras gauche ou droit, les épaules, la mâchoire, le cou, le dos ou l’épigastre. Le patient peut la décrire comme une lourdeur, un étau ou une brûlure. Le terme douleur ne doit pas être interprété de manière restrictive.

Sa durée est généralement supérieure à celle d’un angor stable et le repos ne garantit pas le soulagement. Son caractère persistant augmente la suspicion, mais une occlusion intermittente peut provoquer des épisodes fluctuants. L’intensité ne prédit pas l’étendue de la nécrose.
La dyspnée peut accompagner ou remplacer la douleur, surtout chez les personnes âgées et diabétiques. Elle peut résulter d’un dysfonctionnement ventriculaire, d’une augmentation des pressions de remplissage, d’une insuffisance mitrale ou d’une arythmie. L’hypoxémie impose également d’envisager des causes pulmonaires.

Les sueurs, la pâleur, les nausées et les vomissements traduisent une activation neurovégétative et sont fréquents dans l’infarctus inférieur. Une hyperactivité vagale peut provoquer une bradycardie et une hypotension. Les vomissements peuvent réduire l’absorption des médicaments oraux pendant la phase la plus critique.
Une syncope ou une présyncope évoque une instabilité hémodynamique, une arythmie ou un trouble de conduction. Un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire peut constituer la première manifestation de l’infarctus. La réanimation ne doit pas attendre le diagnostic étiologique.

L’infarctus peut être silencieux ou paucisymptomatique, surtout en cas de diabète, d’âge avancé et de neuropathie autonome. Il peut être découvert ultérieurement par des ondes Q, une cicatrice à l’imagerie ou des complications. Toute cicatrice ischémique ne permet toutefois pas de dater l’événement.
Les femmes peuvent rapporter une douleur typique associée à une dyspnée, des nausées, une fatigue ou de multiples symptômes. L’emploi du qualificatif atypique peut contribuer au sous-diagnostic. L’évaluation doit reposer sur la probabilité globale et non sur des modèles masculins rigides.

Dans l’infarctus secondaire, les symptômes du facteur déclenchant peuvent dominer : fièvre et hypotension lors d’un sepsis, dyspnée lors d’une hypoxémie, palpitations lors d’une tachyarythmie, saignement lors d’une anémie. La preuve de l’ischémie doit être distinguée des manifestations de la maladie systémique.
L’infarctus lié à une procédure peut se manifester pendant ou après une ICP par une douleur, des modifications du segment ST, la perte de branches ou un no-reflow. La sédation et l’analgésie peuvent atténuer les symptômes. La complication angiographique et l’imagerie revêtent donc une importance particulière.

Dans l’infarctus lié à une procédure après une chirurgie cardiaque, la douleur et l’ECG sont difficiles à interpréter après une sternotomie et une anesthésie. Une instabilité, de nouvelles ondes Q, la perte d’un greffon, un nouveau dysfonctionnement segmentaire et l’évolution de la troponine orientent vers un infarctus périopératoire, distinct de la lésion chirurgicale attendue.
À l’examen, la première évaluation porte sur les fonctions vitales, l’état de conscience, la respiration, le pouls, la pression artérielle, la saturation, la perfusion et la température. Le traitement d’un arrêt cardiaque, d’un œdème pulmonaire ou d’un choc est mené en parallèle. Une pression apparemment normale n’exclut pas une hypoperfusion compensée.

Une peau froide, un allongement du temps de recoloration capillaire, une oligurie et une confusion signalent un bas débit. La tachycardie peut être compensatrice ou rythmique. Le lactate complète, mais ne remplace pas, les signes cliniques d’hypoperfusion.
Un troisième bruit, des râles et une augmentation de la pression veineuse jugulaire indiquent une congestion. La classe de Killip conserve une valeur pronostique. Un œdème pulmonaire soudain, disproportionné par rapport à la fonction apparente, doit faire suspecter une insuffisance mitrale aiguë.

Une hypotension, une turgescence jugulaire et des champs pulmonaires relativement libres évoquent un infarctus du ventricule droit. Un signe de Kussmaul peut être présent. L’échocardiographie distingue le dysfonctionnement droit, la tamponnade et l’embolie pulmonaire.
Un nouveau souffle holosystolique après un infarctus peut résulter d’une communication interventriculaire ou d’une régurgitation mitrale aiguë. Sa localisation n’est pas toujours fiable et le souffle peut être faible en cas de choc. Toute détérioration brutale exige une échocardiographie immédiate.

Un frottement péricardique et une douleur pleurétique peuvent apparaître lors d’une péricardite post-infarctus. La douleur varie avec la position et la respiration, mais un chevauchement clinique est possible. Un nouvel épanchement doit faire exclure une rupture contenue.
L’infarctus inférieur peut provoquer un bloc nodal transitoire, tandis que l’infarctus antérieur peut entraîner des blocs de branche ou atrioventriculaires infranodaux associés à une nécrose étendue. La fréquence et la stabilité hémodynamique déterminent la nécessité d’une stimulation.

Les extrasystoles sont fréquentes, mais la tachycardie et la fibrillation ventriculaires traduisent une instabilité électrique. Les arythmies précoces liées à l’ischémie n’ont pas la même signification que les arythmies tardives sur cicatrice. Le moment de leur apparition doit être documenté.
Un déficit neurologique peut résulter d’une embolie, d’une hypoperfusion ou d’une hémorragie liée au traitement. La présence simultanée d’une douleur thoracique et d’un déficit doit également faire envisager une dissection aortique. La fibrinolyse est dangereuse si ce diagnostic n’est pas exclu.

Chez un sujet jeune sans facteurs de risque traditionnels, des antécédents de puerpéralité, de stress intense, de maladie du tissu conjonctif ou d’artériopathie orientent vers une dissection spontanée. La fibrillation atriale, une valvulopathie et une endocardite orientent en revanche vers une embolie coronaire.
La réapparition de la douleur après une ICP peut indiquer une thrombose aiguë, une dissection, un spasme ou un simple étirement vasculaire. De nouvelles variations du segment ST et une instabilité imposent une réévaluation immédiate. L’attribution à une douleur procédurale bénigne doit être prudente.

Au cours des jours suivants, une hypotension, une douleur récidivante, une fièvre et une aggravation respiratoire doivent être interprétées en fonction de leur chronologie. La phase de fragilité myocardique expose aux ruptures, tandis que les infections et les complications iatrogènes deviennent progressivement plus probables.
L’évaluation fonctionnelle comprend la mobilisation, la dyspnée, l’angor résiduel et la capacité à accomplir les activités quotidiennes. Une stabilité apparente au repos peut masquer une réserve limitée. La réadaptation permet une progression sûre et identifie les symptômes persistants.

La composante psychologique comprend la peur de la récidive, la dépression et les symptômes post-traumatiques, surtout après un arrêt cardiaque ou un choc ; ces manifestations influent sur l’observance, le sommeil et la reprise des activités et doivent être évaluées dans le cadre de l’évolution post-infarctus.

Examens et diagnostic

Le diagnostic commence par un ECG en urgence, répété si le premier tracé n’explique pas les symptômes. Un sus-décalage persistant ou un équivalent d’occlusion impose une reperfusion sans attendre la troponine. Les dérivations postérieures et droites complètent le tracé lorsqu’elles sont indiquées.
La troponine de haute sensibilité est le biomarqueur de choix. Une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe atteste une lésion, tandis qu’une variation sériée en indique le caractère aigu. Les seuils et les variations dépendent de la méthode de dosage et ne doivent pas être transposés d’une plateforme à l’autre.

La Cinquième définition universelle établit les critères cliniques officiels. Une valeur élevée isolée ne suffit pas : il faut une lésion aiguë ischémique. Le contexte doit être reconstitué avant d’attribuer la catégorie clinique et le mécanisme étiologique.

Critères de la Cinquième définition universelle pour l’infarctus du myocarde primitif

• Augmentation et/ou diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence.
• Présence d’au moins un des éléments suivants : symptômes d’ischémie myocardique aiguë, modifications ischémiques nouvelles ou présumées nouvelles de l’ECG, ou apparition d’ondes Q pathologiques ; le diagnostic est confirmé par l’identification d’une pathologie coronaire aiguë ou par une anomalie segmentaire nouvelle ou présumée nouvelle et/ou une perte de myocarde viable selon une distribution ischémique.

L’infarctus secondaire est envisagé lorsqu’une autre affection aiguë provoque un déséquilibre entre les apports et les besoins, associé à une lésion myocardique aiguë et à des symptômes ou signes électrocardiographiques d’ischémie. Lorsqu’une imagerie coronaire ou cardiaque est réalisable, le diagnostic est confirmé par une maladie coronaire obstructive sans pathologie coronaire aiguë et/ou par une nouvelle anomalie segmentaire ou une perte de myocarde viable selon une distribution ischémique.

Critères de la Cinquième définition universelle pour l’infarctus du myocarde secondaire

• Augmentation et/ou diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence.
• Présence d’une autre affection aiguë provoquant un déséquilibre entre les apports et les besoins myocardiques en oxygène, avec des symptômes d’ischémie, des modifications ischémiques nouvelles ou présumées nouvelles de l’ECG, ou l’apparition d’ondes Q pathologiques.
• Lorsqu’une imagerie coronaire ou cardiaque est réalisable et appropriée, confirmation par une maladie coronaire obstructive sans pathologie coronaire aiguë ou par une anomalie segmentaire nouvelle ou présumée nouvelle, ou une perte de myocarde viable selon une distribution ischémique.

Si la troponine est élevée mais non dynamique, la lésion peut être chronique. Si elle est dynamique sans ischémie, il s’agit d’une lésion aiguë non ischémique ; cette distinction évite un surdiagnostic chez les patients atteints de sepsis, d’insuffisance cardiaque, d’embolie pulmonaire, d’insuffisance rénale ou de myocardite.
La catégorie type 3 a été supprimée. Après une mort subite, le diagnostic d’infarctus est évalué à partir des données cliniques et, lorsqu’ils sont disponibles, de l’ECG, de l’imagerie post-mortem ou de l’autopsie ; la classification finale est celle d’un infarctus primitif, secondaire ou lié à une procédure lorsque le mécanisme peut être défini.

Dans l’infarctus lié à une procédure, le diagnostic ne repose pas sur un seuil fixe de troponine. Dans les trente jours suivant une procédure cardiaque, en présence d’une suspicion de complication coronaire et d’une lésion myocardique aiguë accompagnée d’éléments cliniques ou électrocardiographiques d’ischémie, la confirmation exige une preuve angiographique de la complication et/ou une anomalie segmentaire nouvelle ou une perte de myocarde viable selon une distribution ischémique, en fonction du moment et du contexte de la procédure.
Une thrombose de stent, une resténose précoce ou un recoil peuvent constituer un infarctus lié à une procédure s’ils surviennent comme complication dans les trente jours ; au-delà de trente jours, une thrombose de stent ou une resténose responsable de l’événement relèvent de l’infarctus primitif. La coronarographie et l’imagerie intravasculaire sont fondamentales.

Après un PAC, l’infarctus lié à une procédure est défini selon les mêmes principes que ceux appliqués aux procédures percutanées et n’exige pas de seuil diagnostique fixe de troponine. Le diagnostic est confirmé par la preuve de la complication chirurgicale et/ou par une anomalie segmentaire nouvelle ou une perte de myocarde viable selon une distribution ischémique, en fonction du contexte procédural.
L’ECG distingue l’urgence et la localisation. Un sus-décalage régional du segment ST évoque une occlusion aiguë, mais une péricardite, une repolarisation précoce, une hypertrophie et un anévrisme peuvent le simuler. Les blocs de branche et la stimulation nécessitent des critères spécifiques et une comparaison avec des tracés antérieurs.

Des ondes Q pathologiques peuvent attester une nécrose ancienne ou l’évolution de l’événement, mais une reperfusion précoce peut empêcher leur apparition. La normalisation électrique n’efface pas la cicatrice, tandis que les ondes Q ne correspondent pas toujours à une transmuralité complète.
L’échocardiographie recherche de nouvelles anomalies segmentaires, la fonction globale, un infarctus du ventricule droit, une insuffisance mitrale, une communication interventriculaire, un épanchement et un thrombus. Une anomalie préexistante peut prêter à confusion ; la comparaison avec les examens antérieurs est donc précieuse.

La coronarographie documente une occlusion, un thrombus, une dissection, une embolie et l’anatomie résiduelle. Une artère perméable n’exclut pas un thrombus déjà lysé. L’OCT et l’IVUS peuvent montrer une plaque compliquée ou une dissection non visible et améliorent l’optimisation de l’ICP.
L’IRM cardiaque distingue une distribution ischémique sous-endocardique ou transmurale des distributions non ischémiques de myocardite et identifie le syndrome de Takotsubo, l’œdème, l’obstruction microvasculaire et le thrombus. Elle est particulièrement importante dans le MINOCA et en cas de troponine positive sans explication.

La tomodensitométrie coronaire peut exclure une maladie coronaire significative chez des patients sélectionnés à risque faible ou intermédiaire, mais ne remplace pas la coronarographie en cas d’instabilité ou de forte probabilité. La CCTA ne doit pas retarder la reperfusion d’une occlusion évidente.
La numération formule sanguine, la fonction rénale, la glycémie, les électrolytes, la coagulation et le bilan lipidique permettent d’identifier les facteurs déclenchants, d’assurer la sécurité et d’organiser la prévention. L’anémie doit être quantifiée et sa cause recherchée ; la créatinine et le poids sont nécessaires à l’ajustement posologique des anticoagulants.

Le diagnostic différentiel de l’infarctus primitif comprend la myocardite, le syndrome de Takotsubo, l’embolie pulmonaire, la dissection aortique et les lésions dues au sepsis ou à l’insuffisance cardiaque. La cohérence entre le biomarqueur, l’ischémie et le mécanisme protège davantage de l’erreur que la troponine isolée.
En cas de suspicion d’infarctus secondaire, il faut déterminer si le déséquilibre physiologique suffit à provoquer une ischémie et si une maladie coronaire est présente. Une tachycardie modérée associée à une troponine élevée ne prouve pas la causalité. La sévérité, la durée et la relation temporelle doivent être plausibles.

Le MINOCA désigne un diagnostic de travail de lésion myocardique avec des artères coronaires non obstructives, c’est-à-dire sans sténose égale ou supérieure à cinquante pour cent. Il ne suppose pas que l’infarctus soit déjà confirmé et ne constitue pas un diagnostic final. La recherche étiologique associe une IRM cardiaque précoce, une relecture de l’angiographie, une imagerie intracoronaire et des tests vasomoteurs sélectionnés.
Pour diagnostiquer précocement un nouvel infarctus, lorsque la troponine est stable ou décroissante, une nouvelle augmentation des valeurs associée à une preuve d’ischémie étaye le diagnostic. Si les valeurs continuent à augmenter depuis l’événement initial, la seule dynamique biochimique ne suffit pas.

Un infarctus ancien méconnu peut être suspecté devant des ondes Q pathologiques en l’absence de cause non ischémique et doit être confirmé, lorsqu’elle est disponible, par l’imagerie d’une perte de myocarde viable selon une distribution ischémique ; il peut aussi être établi par des constatations anatomopathologiques. Dater une cicatrice chronique par le seul ECG est imprécis.
La quantification pronostique utilise la classe de Killip, la fraction d’éjection, la fonction rénale, le choc et des scores validés. La taille de l’infarctus mesurée par IRM cardiaque et l’obstruction microvasculaire apportent des informations supplémentaires, mais ne sont pas nécessaires chez tous les patients pour le diagnostic initial.

Le diagnostic final doit mentionner la catégorie clinique, le mécanisme, l’aspect ECG, la localisation, le vaisseau, la procédure et les complications. Écrire seulement infarctus fait perdre des informations décisives et peut conduire à un traitement inapproprié. La classification peut être actualisée lorsque de nouveaux examens clarifient le mécanisme.

Traitement et pronostic

La première décision consiste à reconnaître une occlusion pour laquelle chaque minute compte. Dans le STEMI et ses équivalents, l’ICP primaire doit être réalisée rapidement ; si elle n’est pas disponible dans les délais recommandés et que le début est récent, la fibrinolyse suivie d’un transfert constitue l’autre option appropriée.
Dans le NSTEMI primitif par athérothrombose, l’aspirine, un inhibiteur de P2Y12, l’anticoagulation et la stratégie invasive sont adaptés au risque et à l’anatomie. Une instabilité hémodynamique, une ischémie réfractaire et des arythmies imposent une angiographie immédiate ; dans les autres cas, le délai découle de la stratification du risque.

L’abord radial réduit les hémorragies et les complications lors de l’ICP. Les stents actifs contemporains constituent la norme, tandis que l’imagerie intravasculaire guide le traitement des lésions complexes. La thromboaspiration systématique n’améliore pas les résultats et reste une mesure sélective de sauvetage.
Dans l’infarctus primitif par athérothrombose, la double antiagrégation plaquettaire est maintenue par défaut pendant douze mois si le risque hémorragique n’est pas élevé, mais elle peut être raccourcie ou modifiée. Une anticoagulation chronique, les hémorragies, l’âge, la fonction rénale et la complexité du stent déterminent une stratégie individualisée.

Le traitement de l’infarctus secondaire est centré sur la cause : contrôle d’une tachyarythmie, traitement de l’hypoxémie et du sepsis, correction de l’hypotension, prise en charge de l’anémie ou d’une crise hypertensive. Rien ne justifie d’appliquer automatiquement la double antiagrégation et l’anticoagulation utilisées dans l’infarctus primitif par athérothrombose.
La recherche d’une maladie coronaire sous-jacente dans l’infarctus secondaire dépend de l’âge, des symptômes, de l’ECG, de la fonction et de la probabilité. Une maladie coronaire significative peut nécessiter une prévention et, dans certains cas sélectionnés, une revascularisation, mais elle ne prouve pas que l’événement ait été athérothrombotique.

Après un arrêt cardiaque, la réanimation, la défibrillation et le traitement immédiat de la cause suspectée sont prioritaires. Après le retour d’une circulation spontanée, un sus-décalage persistant indique une coronarographie urgente. En l’absence de sus-décalage, la stratégie dépend de l’instabilité et de la probabilité d’une cause coronaire.
L’infarctus lié à une procédure après ICP est traité en corrigeant la complication procédurale : occlusion d’une branche, dissection, no-reflow, thrombose ou embolisation. L’imagerie intravasculaire et certains médicaments intracoronaires guident la résolution. Une troponine élevée isolée sans complication ischémique ne nécessite pas une nouvelle ICP.

En cas de thrombose de stent, une revascularisation urgente rétablit le flux et corrige une sous-expansion, une malapposition ou une dissection. L’observance et la réponse pharmacologique doivent être vérifiées dans le contexte clinique. L’imagerie évite de traiter uniquement le thrombus en laissant persister le mécanisme mécanique.
Dans l’infarctus lié à une procédure après PAC, la décision entre reprise chirurgicale, ICP et traitement médical dépend de l’instabilité, du vaisseau ou du greffon occlus, du territoire à risque et de la faisabilité. Une échocardiographie transœsophagienne et une coronarographie peuvent être nécessaires en urgence.

Le traitement de soutien comprend l’oxygène uniquement en cas d’hypoxémie, les dérivés nitrés en l’absence de contre-indication et une analgésie prudente. La morphine est réservée à la douleur réfractaire et peut retarder l’absorption des inhibiteurs de P2Y12. Le traitement symptomatique ne doit pas faire perdre de temps avant la reperfusion.
Une statine de forte intensité est instaurée précocement dans l’infarctus primitif par athérothrombose et dans la maladie coronaire athéroscléreuse. L’ézétimibe et les traitements anti-PCSK9 ou d’autres agents non statiniques sont ajoutés selon le LDL et le risque. Le bilan lipidique doit être contrôlé après quatre à huit semaines.

L’arrêt du tabac nécessite un accompagnement et le traitement de la dépendance. La pression artérielle, le diabète, le poids, l’activité physique et l’alimentation sont pris en charge systématiquement. La prévention n’est pas une recommandation générique, mais fait partie du traitement causal de la maladie athéroscléreuse.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou les ARA II sont surtout indiqués en cas de dysfonctionnement ventriculaire, d’insuffisance cardiaque, d’hypertension ou de diabète. Les bêtabloquants ont une place précoce et chronique dans des indications définies, en évitant le choc, la bradycardie et l’insuffisance cardiaque aiguë non stabilisée. Leur utilisation permanente n’est pas identique dans tous les phénotypes.

Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes sont indiqués après un infarctus avec fraction d’éjection réduite associée à une insuffisance cardiaque ou à un diabète, en l’absence d’hyperkaliémie et d’insuffisance rénale sévère. Le traitement de l’insuffisance cardiaque est ensuite complété selon les recommandations et la tolérance.
Un thrombus ventriculaire nécessite une anticoagulation individualisée et une imagerie de contrôle, en tenant compte de l’antiagrégation concomitante. L’IRM cardiaque est plus sensible que l’échocardiographie sans contraste. La durée et la composition du traitement dépendent de la disparition du thrombus et du risque embolique.

En cas de choc, la revascularisation du vaisseau responsable est urgente. La noradrénaline est généralement préférée pour maintenir la pression, tandis que les inotropes et les assistances mécaniques dépendent du phénotype. L’ICP pluritronculaire immédiate et systématique est évitée.
Les complications mécaniques exigent un diagnostic échocardiographique et une correction chirurgicale ou percutanée sélectionnée. Les vasopresseurs, la ventilation et les assistances constituent des mesures transitoires. Le moment de l’intervention met en balance l’instabilité et la fragilité tissulaire, mais le seul traitement médical est insuffisant.

La réadaptation débute avant la sortie et associe exercice, éducation, nutrition, sevrage tabagique, santé mentale et réinsertion. Elle améliore la fonction et réduit les nouveaux événements. Les programmes à domicile constituent une autre possibilité lorsque les programmes en présentiel ne sont pas accessibles.
La fraction d’éjection doit être mesurée et, si elle est réduite, réévaluée après optimisation thérapeutique et récupération. Un défibrillateur implantable en prévention primaire n’est pas indiqué sur la fonction mesurée dans les toutes premières heures, sauf indications de prévention secondaire ou arythmies non attribuables à la phase réversible.

Le pronostic de l’infarctus primitif dépend surtout de la taille de l’infarctus, du choc, de l’arrêt cardiaque, de la fonction ventriculaire et de la possibilité d’un traitement causal. L’infarctus secondaire s’accompagne souvent d’une mortalité élevée en raison des comorbidités et de la maladie responsable, mais le profil des événements et la stratégie préventive diffèrent.
Une troponine élevée et dynamique possède une valeur pronostique, mais sa valeur ne doit pas être interprétée sans tenir compte de la méthode de dosage, des délais et de la reperfusion. L’obstruction microvasculaire, la fonction ventriculaire droite, l’insuffisance mitrale et la charge cicatricielle affinent l’estimation à long terme.

Le risque de récidive est maximal pendant les premiers mois et persiste pendant des années. Une maladie pluritronculaire, le diabète, la maladie rénale, la Lp(a), le tabagisme et un LDL non contrôlé identifient un risque résiduel. L’observance est aussi déterminante que la prescription initiale.
Le suivi doit rechercher un angor, une dyspnée, des arythmies et des hémorragies, et vérifier la fonction rénale et la récupération. La reprise du travail, de la conduite, de l’exercice et de l’activité sexuelle est planifiée selon le risque individuel, sans restrictions indéfinies. La communication réduit la peur et l’inactivité.

L’attribution correcte de la catégorie clinique et du mécanisme a des conséquences pronostiques et thérapeutiques. Éviter le surdiagnostic comme le sous-diagnostic permet un traitement causal : reperfusion et traitement antithrombotique dans l’athérothrombose, correction physiologique dans l’infarctus secondaire, résolution technique dans l’infarctus lié à une procédure et prévention cohérente avec le substrat.

Complications

Les arythmies ventriculaires sont fréquentes dans les premières heures en raison de l’ischémie, de l’hétérogénéité de la conduction et des catécholamines. La fibrillation ventriculaire et la tachycardie sans pouls exigent une défibrillation immédiate. Les arythmies tardives sur cicatrice ont davantage d’implications pour le risque persistant.
La bradycardie sinusale et le bloc atrioventriculaire sont fréquents dans l’infarctus inférieur et souvent réversibles avec la reperfusion. Les blocs infranodaux antérieurs traduisent une nécrose septale plus étendue. La stimulation est guidée par les symptômes, la localisation et le risque de progression.

L’insuffisance cardiaque résulte de la perte de masse contractile, du myocarde sidéré, d’une ischémie résiduelle ou d’une insuffisance mitrale. Elle peut se manifester par une congestion légère, un œdème pulmonaire ou un bas débit. La fonction initiale peut s’améliorer après la reperfusion.
Le choc cardiogénique comporte une hypoperfusion et un dysfonctionnement d’organe. Il peut résulter d’une insuffisance ventriculaire gauche, d’un infarctus du ventricule droit, d’une complication mécanique ou d’une arythmie. La détermination du phénotype évite des assistances ou des apports liquidiens inappropriés.

La rupture de la paroi libre provoque une tamponnade et souvent une mort subite. Elle peut être complète ou subaiguë et contenue. Un nouvel épanchement contenant du matériel échogène, une hypotension et une activité électrique sans pouls exigent un traitement immédiat.
La communication interventriculaire produit un shunt gauche-droite, une surcharge droite et une chute du débit cardiaque. Le souffle peut être intense, mais s’atténuer en cas de choc. L’échocardiographie Doppler quantifie la lésion et guide l’équipe interventionnelle et chirurgicale.

La rupture du muscle papillaire provoque une régurgitation mitrale aiguë, un œdème pulmonaire et un choc. Le muscle postéromédial est plus vulnérable en raison de sa vascularisation unique. Une échocardiographie transœsophagienne est souvent nécessaire et la correction est urgente.
L’insuffisance mitrale ischémique peut également résulter d’un dysfonctionnement papillaire et d’une restriction des feuillets sans rupture. Sa sévérité est dynamique et dépend de la charge. Elle peut s’améliorer avec la revascularisation et le remodelage ou devenir une complication chronique.

Le thrombus ventriculaire se forme sur les segments akinétiques, surtout à l’apex après un infarctus antérieur. Il peut provoquer un accident vasculaire cérébral ou une embolie périphérique. L’échocardiographie de contraste et l’IRM cardiaque augmentent la sensibilité et permettent de suivre sa disparition.
La péricardite précoce est associée à une nécrose transmurale ; le syndrome de Dressler apparaît plus tardivement comme un phénomène à médiation immunitaire. La douleur et le sus-décalage du segment ST doivent être distingués d’un nouvel infarctus. Les anti-inflammatoires sont choisis en tenant compte de la cicatrisation et du traitement antithrombotique.

Le pseudoanévrisme est une rupture contenue dont la paroi est formée par le péricarde et du tissu fibreux, tandis que l’anévrisme vrai contient une paroi cicatricielle. Le premier présente un risque de rupture plus élevé et nécessite une évaluation chirurgicale rapide.
L’anévrisme vrai peut provoquer une insuffisance cardiaque, des arythmies et un thrombus. Un sus-décalage persistant à l’ECG peut simuler une ischémie aiguë. L’échocardiographie, la TDM et l’IRM cardiaque définissent le collet, la paroi et le contenu.

L’expansion de l’infarctus et le remodelage dilatent le ventricule et augmentent la contrainte pariétale. Il en résulte une insuffisance cardiaque, une insuffisance mitrale fonctionnelle et une diminution de la survie. La reperfusion précoce et le traitement neurohormonal sont préventifs.
L’obstruction microvasculaire maintient une hypoperfusion malgré la perméabilité de l’artère et augmente la taille de l’infarctus. L’hémorragie intramyocardique en constitue un phénotype sévère. Toutes deux prédisent le remodelage et les arythmies au-delà de la fraction d’éjection.

Un nouvel infarctus peut résulter d’une réocclusion, d’une thrombose de stent ou d’une nouvelle plaque. Pendant la libération résiduelle de troponine, son diagnostic exige une nouvelle dynamique et une preuve d’ischémie. La nécessité d’une revascularisation urgente dépend du tableau clinique et angiographique.
La thrombose de stent est souvent catastrophique et peut être aiguë, subaiguë, tardive ou très tardive. L’interruption de la double antiagrégation, la sous-expansion, la malapposition et la néoathérosclérose y contribuent selon le moment de survenue. L’imagerie identifie la cible corrigible.

Une hémorragie due aux antithrombotiques ou à l’abord vasculaire augmente la mortalité, l’anémie et les interruptions thérapeutiques. La prévention comprend l’abord radial, des doses adaptées au poids et à la fonction rénale, une protection gastrique et la réduction de la durée de la trithérapie.
Une lésion rénale aiguë résulte de l’hypoperfusion, de la congestion, du produit de contraste et des médicaments. Elle est particulièrement fréquente en cas de choc et aggrave le pronostic. La correction hémodynamique et la réduction des quantités évitables de produit de contraste sont essentielles.

Un accident vasculaire cérébral peut être embolique à partir d’un thrombus ventriculaire ou d’une fibrillation atriale, procédural ou hémorragique. Un déficit aigu exige une imagerie cérébrale urgente et une réévaluation du traitement antithrombotique. Après une fibrinolyse, l’hémorragie intracrânienne est une complication spécifique redoutée.
Une fibrillation atriale peut apparaître en raison de l’ischémie, de l’augmentation des pressions et de l’inflammation. Elle aggrave le débit cardiaque et accroît le risque embolique. L’anticoagulation et l’antiagrégation doivent être associées en réduisant la durée de la trithérapie.

La cardiomyopathie ischémique est la conséquence chronique d’un infarctus étendu ou de nécroses répétées. Elle entraîne une insuffisance cardiaque, une insuffisance mitrale, des arythmies et un risque de mort subite. Le traitement de l’insuffisance cardiaque, une revascularisation appropriée et les dispositifs améliorent les résultats chez certains patients sélectionnés.
La mort cardiaque subite peut survenir par fibrillation ventriculaire précoce ou tachycardie tardive sur cicatrice. Le risque tardif dépend de la fraction d’éjection, de la cicatrice, des arythmies et des syncopes. La stratification ne doit pas être achevée uniquement pendant la sidération initiale.

Les infections, le syndrome confusionnel, la faiblesse acquise et les complications respiratoires accompagnent les hospitalisations complexes. Le déconditionnement réduit l’autonomie et l’observance, surtout chez la personne âgée. Une mobilisation et une réadaptation précoces font partie de la prévention de l’incapacité.
La dépression et l’anxiété après un infarctus altèrent la qualité de vie et peuvent réduire l’observance. La peur de la récidive conduit parfois à l’inactivité et à l’isolement. Le dépistage, l’éducation et le soutien psychologique doivent être intégrés au suivi.

Enfin, la progression de la maladie coronaire et la persistance des facteurs causaux entretiennent un risque athérothrombotique systémique. Même une revascularisation complète n’élimine pas les plaques, la Lp(a), le diabète ou le tabagisme. La prévention secondaire permanente est la mesure décisive contre de nouvelles complications.