Thrombose coronaire

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La thrombose coronaire est la formation d’un caillot à l’intérieur d’une artère coronaire. Dans la majorité des syndromes coronariens aigus, le thrombus se forme sur une rupture, une érosion ou un nodule calcifié d’une plaque athéroscléreuse, mécanisme traité dans les monographies correspondantes; Ici, l’accent porte sur la thrombose in situ sans substrat athéroscléreux causal. Sont également incluses les thromboses sur stent ou dispositifs; Cette délimitation évite de confondre une constatation fréquente, le thrombus, avec une étiologie unique.
Un thrombus local doit être distingué d’un embole, qui provient d’un site distant, et d’une dissection, dans laquelle un hématome ou un faux chenal comprime le vaisseau. Il doit également être distingué d’un spasme pur, même si un spasme prolongé peut favoriser une thrombose par stase et lésion endothéliale; Le diagnostic mécanistique nécessite angiographie et imagerie intracoronaire. La seule aspiration de matériel thrombotique n’identifie pas son origine. Une source embolique et des affections systémiques doivent être recherchées en parallèle.

Les formes non athéroscléreuses sont hétérogènes et rares ; il n’existe donc pas d’essais thérapeutiques spécifiques. Les données proviennent des recommandations sur les syndromes coronariens, de documents hématologiques, des recommandations relatives au syndrome des antiphospholipides, d’études en oncologie et de consensus sur les dispositifs. L’hétérogénéité étiologique empêche l’application d’un traitement unique au-delà de la reperfusion initiale. Les antiagrégants, les anticoagulants et la correction mécanique ont des indications différentes. Un traitement excessif peut provoquer une hémorragie sans prévenir le mécanisme responsable.
Le tableau clinique est souvent un STEMI ou un NSTEMI, mais des thrombus non occlusifs peuvent produire une ischémie intermittente ou se dissoudre avant la coronarographie. L’absence de sténose résiduelle ne démontre pas automatiquement une embolie et n’exclut pas un phénomène local transitoire; La paroi coronaire doit être explorée lorsque la réponse modifie le traitement. L’OCT met en évidence les lésions superficielles et les mailles du stent. L’IVUS définit l’expansion, l’hématome et l’architecture profonde de façon complémentaire.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

La thrombose résulte de l’interaction entre la surface vasculaire, le sang et le débit. L’activation endothéliale expose le facteur tissulaire et les molécules d’adhésion ; les plaquettes adhèrent, s’activent et s’agrègent ; la thrombine convertit le fibrinogène en fibrine. La stase ou la recirculation permettent l’accumulation locale de facteurs activés; La triade thrombogène peut agir sans rupture de plaque. Un seul facteur explique rarement l’ensemble du phénomène. Infection, médicaments, cancer et géométrie coronaire peuvent converger lors d’un même événement.
Le syndrome des antiphospholipides est une thrombophilie acquise capable de provoquer des thromboses artérielles, veineuses et microvasculaires. L’anticoagulant lupique, les anticorps anticardiolipine et les anti-bêta2-glycoprotéine I favorisent l’activation endothéliale, plaquettaire et monocytaire, le complément et la coagulation; Le profil triple positif identifie un risque élevé. Un seul test pendant l’infarctus ne confirme pas un SAPL. La persistance biologique et le critère clinique doivent être interprétés selon les standards spécialisés.

Les néoplasies myéloprolifératives, surtout la polyglobulie de Vaquez et la thrombocytémie essentielle, associent hyperviscosité, activation plaquettaire et leucocytaire, inflammation et interactions endothéliales. La mutation JAK2 V617F est associée à un risque thrombotique particulier, mais la numération plaquettaire seule ne mesure pas le danger; La thrombose clonale peut précéder le diagnostic hématologique. Une érythrocytose, une thrombocytose ou une leucocytose persistantes nécessitent une évaluation. Une thrombocytose extrême peut coexister avec une maladie de von Willebrand acquise et des saignements.
L’hémoglobinurie paroxystique nocturne favorise la thrombose par hémolyse intravasculaire, consommation d’oxyde nitrique, activation plaquettaire et activation du complément. Les sites veineux inhabituels sont plus caractéristiques, mais des événements artériels peuvent survenir. Cytopénies, hémolyse, urines foncées ou thromboses atypiques orientent vers la cytométrie en flux; Une HPN subclinique ne doit pas être recherchée sans discernement après chaque infarctus. Le rendement augmente en présence d’anomalies hématologiques cohérentes. Un diagnostic positif modifie le traitement et le pronostic hématologique.

Le cancer augmente le risque artériel par le facteur tissulaire, la thrombine, les NET, les cytokines, l’activation plaquettaire et les lésions endothéliales. Le risque varie selon le site, le stade et la période proche du diagnostic. Le cisplatine, les fluoropyrimidines, les inhibiteurs du VEGF, certains inhibiteurs de tyrosine kinase et les traitements hormonaux ajoutent des mécanismes spécifiques; La thrombose oncologique n’est pas toujours sensible à l’anticoagulation. La thrombopénie et les lésions hémorragiques compliquent la prise en charge. La prévention anticoagulante universelle des événements artériels chez les patients ambulatoires atteints de cancer n’est pas étayée par les essais.
Les contraceptifs œstroprogestatifs et le traitement œstrogénique modifient les facteurs de coagulation et la fibrinolyse. Le risque artériel absolu reste faible chez les jeunes femmes en bonne santé, mais augmente avec l’âge, le tabagisme, l’hypertension, la migraine avec aura et les thrombophilies. Les préparations et les doses n’ont pas un profil identique; Le risque œstrogénique est multiplicatif, et non isolé. La grossesse et le post-partum ajoutent une hypercoagulabilité physiologique. Chez une femme présentant un infarctus, il faut aussi envisager la SCAD et le vasospasme, plus fréquents que la thrombose pure.

Un COVID-19 sévère peut provoquer inflammation systémique, endothéliopathie, activation plaquettaire, activation du complément, NET et stase. Les premières cohortes de STEMI ont observé une charge thrombotique plus élevée, des thromboses multivaisseaux et des thromboses de stent, mais il s’agissait d’études observationnelles menées pendant une phase spécifique de la pandémie; Le signal thrombotique ne démontre pas toujours un vaisseau dépourvu de plaque. Une infection concomitante peut déstabiliser une athérosclérose préexistante. Le traitement doit éviter les généralisations à partir de cas sélectionnés.
La cocaïne et les amphétamines associent vasoconstriction, tachycardie, hypertension, activation plaquettaire et lésion endothéliale. Un spasme sévère réduit le débit et peut fournir le substrat d’une thrombose locale. Les dérivés de l’ergot et d’autres vasoconstricteurs produisent plus rarement une séquence similaire; La thrombose liée aux substances nécessite une anamnèse non jugeante et des tests ciblés. Un test toxicologique positif n’exclut ni une plaque ni une dissection. Un bêtablocage non sélectif isolé pendant une intoxication à la cocaïne reste problématique.

L’ectasie et l’anévrisme coronaires créent recirculation et stase, favorisant un thrombus mural et l’occlusion même sans rupture de plaque. Une vascularite, des séquelles de maladie de Kawasaki, des connectivites et des anomalies congénitales peuvent modifier la paroi et le débit. Une compression ou un traumatisme local peuvent également activer la coagulation; La stase coronaire est un mécanisme anatomique identifiable. Le traitement dépend du diamètre, du thrombus et de l’ischémie. Les preuves en faveur d’une anticoagulation chronique dans les ectasies isolées restent limitées.
Un stent introduit une surface et modifie la géométrie et la cicatrisation vasculaire. La sous-expansion, la malapposition, la dissection de bord, les mailles non couvertes, la fracture et le thrombus résiduel favorisent une thrombose précoce. L’interruption ou une réponse insuffisante aux antiagrégants amplifie le risque; La thrombose de stent est un échec multifactoriel. Dans les formes très tardives apparaissent néoathérosclérose et malapposition acquise. L’imagerie intracoronaire permet de corriger la cause mécanique, et pas seulement le caillot.

Les cathéters et les guides peuvent léser l’intima, créer une dissection, interrompre le débit ou introduire un thrombus. Une anticoagulation procédurale insuffisante, des procédures longues et un rinçage inadéquat augmentent le risque. Après une chirurgie ou des interventions structurelles, l’inflammation et l’interruption du traitement antithrombotique peuvent contribuer; La thrombose iatrogène se forme localement et doit être distinguée du matériel embolisé par le dispositif. La temporalité aide, mais ne suffit pas. La revue angiographique précise le point d’origine et le mécanisme.

Anatomopathologie, classification et évolution

Le thrombus artériel est souvent riche en plaquettes dans les zones à fort shear et contient fibrine, érythrocytes, neutrophiles et matériel extracellulaire. Dans les zones de stase, la composante érythrocytaire augmente. La distinction simpliste entre thrombus artériel blanc et thrombus veineux rouge ne décrit pas cette hétérogénéité; La composition thrombotique varie au sein d’un même caillot. Le temps, le traitement et le site modifient l’histologie. La couleur macroscopique du matériel aspiré n’identifie pas de manière fiable la cause.
Un thrombus peut être mural et non occlusif, subtotal ou complètement occlusif. Il peut se propager proximalement et distalement, osciller dans la lumière ou se fragmenter. Le territoire ischémique dépend du siège et des collatérales, tandis que l’embolisation distale compromet la microcirculation même après réouverture épicardique; La charge thrombotique guide la technique et le risque de no-reflow. L’angiographie en sous-estime parfois la quantité. L’OCT montre les détails superficiels mais le thrombus lui-même peut masquer la paroi.

La thrombose in situ non athéroscléreuse peut être classée selon le substrat : hypercoagulabilité systémique, lésion endothéliale inflammatoire ou toxique, stase anatomique, spasme prolongé, traumatisme procédural et dispositif intracoronaire; Cette taxonomie est mécanistique et les catégories ne sont pas mutuellement exclusives; Le substrat dominant oriente la prévention. Un patient atteint de cancer peut également avoir un stent sous-expansé. Attribuer l’ensemble à l’état systémique laisserait le défaut local non résolu.
Dans un thrombus frais, les réseaux de fibrine emprisonnent cellules et plaquettes. Si le débit est rétabli, le matériel peut se dissoudre sous l’effet de la fibrinolyse endogène et du traitement ; s’il persiste, macrophages, fibroblastes, capillaires et organisation interviennent. Une canalisation tardive peut générer plusieurs lumières à l’imagerie. L’organisation thrombotique indique une persistance, pas nécessairement une embolie. Une structure stratifiée peut simuler une plaque ou une dissection. La corrélation avec l’histoire et la paroi environnante évite les erreurs.

Classification ARC de la thrombose de stent

• Thrombose certaine : confirmation angiographique d’un thrombus prenant naissance dans le stent ou à moins de 5 mm de ses bords, associé à au moins un des éléments suivants : symptômes ischémiques aigus, nouvelles modifications ischémiques de l’ECG ou cinétique typique des biomarqueurs, ou confirmation anatomopathologique d’un thrombus récent dans le stent.
• Thrombose probable : décès inexpliqué dans les 30 jours suivant l’implantation, ou infarctus dans le territoire du vaisseau traité sans confirmation angiographique et sans autre cause évidente.
• Thrombose possible : décès inexpliqué au-delà de 30 jours après l’implantation, catégorie sensible mais peu spécifique destinée surtout à l’adjudication des études.
• Thrombose aiguë : dans les 24 heures ; subaiguë : au-delà de 24 heures et jusqu’à 30 jours ; tardive : au-delà de 30 jours et jusqu’à un an ; très tardive : au-delà d’un an.

Les définitions ARC uniformisent les critères de jugement, mais ne remplacent pas le diagnostic clinique individuel. La catégorie possible attribue tout décès tardif inexpliqué au stent et présente une faible spécificité ; la catégorie certaine est spécifique mais manque les événements sans angiographie ni autopsie; Le degré de certitude ARC décrit la documentation, et non la gravité. La classification temporelle suggère des mécanismes différents. Chaque cas réel nécessite une revue de la procédure index, de l’adhésion et de l’imagerie actuelle.
Dans les thromboses aiguës et subaiguës prédominent la sous-expansion, la dissection de bord, le thrombus résiduel, un inflow ou un outflow compromis et les mailles non couvertes. Dans les formes tardives ou très tardives, la néoathérosclérose, la rupture de la néointima, la malapposition acquise et la fracture prennent davantage d’importance; Le mécanisme temporel est probabiliste et non exclusif. Un stent sous-expansé peut thromboser des années plus tard. L’OCT et l’IVUS identifient des combinaisons que l’angiographie ne résout pas.

Une thrombose microvasculaire peut accompagner un sepsis, un COVID-19, un syndrome catastrophique des antiphospholipides et une coagulation intravasculaire disséminée. Dans ces situations, la lésion myocardique peut résulter de micro-infarctus sans occlusion épicardique visible. Une troponine positive n’équivaut pas automatiquement à un infarctus coronaire focal; La microthrombose coronaire est rarement démontrée in vivo. L’IRM et le contexte systémique fournissent des indices. L’autopsie ou la biopsie sont exceptionnelles et ne sont pas utilisées en routine.
L’évolution favorable comprend la lyse, le rétablissement d’un débit TIMI 3 et la récupération microvasculaire. Les évolutions défavorables comprennent propagation, réocclusion, embolisation distale, organisation sténosante et récidive sur cause persistante. Un excellent résultat angiographique final n’élimine pas le risque systémique ultérieur; La stabilité tardive nécessite le contrôle du mécanisme. Le SAPL, les NMP ou le cancer restent actifs après la PCI. Un stent corrigé mécaniquement nécessite néanmoins une adhésion adéquate au traitement antiagrégant.

Manifestations cliniques

La manifestation typique est une douleur thoracique aiguë avec sus-décalage ou sous-décalage du segment ST et augmentation dynamique de la troponine. Une occlusion complète produit plus souvent un STEMI, tandis qu’un thrombus partiel ou intermittent peut provoquer un NSTEMI ou un angor instable. Aucun symptôme ne révèle le substrat non athéroscléreux; Le syndrome coronarien aigu doit être traité avant la définition complète de l’étiologie. Un jeune âge et des coronaires par ailleurs normales augmentent la suspicion. Ils n’autorisent pas une prise en charge moins urgente.
Dyspnée, nausées, sueurs et syncope accompagnent une ischémie étendue ou des arythmies. Le choc et l’arrêt cardiaque peuvent être la première manifestation d’une thrombose du tronc commun, d’un vaisseau proximal ou d’un stent dans un territoire déjà compromis. L’instabilité hémodynamique domine les priorités diagnostiques. Une échographie rapide recherche dysfonction et complications mécaniques. Des prélèvements pour les études hématologiques peuvent être effectués sans retarder coronarographie et assistance.

Une thrombose non occlusive peut provoquer des épisodes récidivants, un seuil variable ou une ischémie silencieuse. Une lyse spontanée peut laisser des artères non obstructives au moment de l’examen et faire entrer provisoirement le cas dans le parcours MINOCA; Cela ne démontre pas une anomalie microvasculaire ou embolique; Le thrombus transitoire peut laisser des signes à l’OCT. L’IRM confirme le profil ischémique. Les délais et les médicaments administrés avant l’angiographie doivent être reconstitués.
Le SAPL peut se manifester par un infarctus à un jeune âge, des antécédents de thrombose veineuse ou artérielle, des fausses couches récidivantes, un livedo, une thrombopénie ou un lupus. Un TCA allongé peut paraître paradoxal chez un patient thrombotique du fait de l’effet de l’anticoagulant lupique sur les tests phospholipide-dépendants; Le phénotype antiphospholipide ne nécessite pas tous ces signes. Un TCA normal n’exclut pas un SAPL. Le diagnostic ne doit pas être posé en urgence sur la seule positivité des anticorps.

Dans les néoplasies myéloprolifératives peuvent apparaître céphalées, érythromélalgie, prurit aquagénique, splénomégalie ou antécédents de thrombose, mais l’infarctus peut précéder tout symptôme reconnu. Hématocrite, leucocytes et plaquettes peuvent être anormaux ; la déshydratation et la phase aiguë en modifient les valeurs; Le signal hématologique nécessite une confirmation après stabilisation. Une thrombocytose réactionnelle est fréquente et n’équivaut pas à une NMP. Les mutations drivers sont recherchées dans le parcours spécialisé approprié.
Chez les patients atteints de cancer, le thrombus coronaire peut apparaître à proximité du diagnostic, pendant une chimiothérapie ou au cours d’une maladie avancée. La douleur thoracique peut être atténuée ou confondue avec une anémie, une infection ou une toxicité médicamenteuse. La thrombopénie ne protège pas de l’événement et augmente le risque thérapeutique; La présentation cardio-oncologique nécessite des décisions partagées. Le pronostic tumoral ne justifie pas automatiquement des soins conservateurs. Le nombre de plaquettes, le site tumoral et les procédures imminentes influencent les antithrombotiques et la revascularisation.

La thrombose de stent se présente souvent comme un STEMI, une mort subite ou un infarctus dans le territoire traité. Demander la date, le type d’implant, la complexité de la lésion et le traitement antiagrégant est essentiel. Une interruption récente pour saignement ou chirurgie augmente la probabilité, mais ne démontre pas une causalité exclusive; Le stent antérieur doit être localisé à partir de la documentation. Plusieurs stents peuvent se trouver dans le même vaisseau. L’angiographie et l’imagerie définissent quel segment a généré le thrombus.
Le COVID-19, le sepsis ou un syndrome catastrophique des antiphospholipides peuvent produire une thrombose multivaisseaux et une dysfonction multiviscérale. La douleur peut manquer chez un patient ventilé ou sédaté et l’ECG peut être brouillé par des désordres métaboliques. Une troponine élevée est fréquente dans les maladies critiques pour des causes non thrombotiques; Le contexte systémique augmente et réduit simultanément la spécificité. Une artère occluse confirme la cible épicardique. Sans occlusion, des critères d’infarctus et une imagerie sont nécessaires, et non une déduction automatique.

Examens et diagnostic

ECG, troponine ultrasensible, hémogramme, fonction rénale, électrolytes et coagulation constituent l’évaluation initiale. Dans le STEMI, une PCI primaire est réalisée sans attendre les tests de thrombophilie. L’échocardiographie définit le territoire, la fonction et les complications, mais n’identifie pas le thrombus coronaire avec une sensibilité suffisante; Le diagnostic urgent est anatomique et clinique. Des prélèvements avant traitement peuvent être utiles s’ils ne retardent pas les soins. La phase aiguë modifie de nombreux paramètres de l’hémostase.
La coronarographie montre un défaut de remplissage, une interruption, du contraste sur les côtés du thrombus, une stase ou une occlusion. Une charge importante avec peu de signes athéroscléreux suggère, sans la démontrer, une forme non athéroscléreuse. Une distribution multivaisseaux peut résulter d’une hypercoagulabilité, d’embolies multiples ou d’un spasme diffus compliqué; Le profil angiographique guide la procédure. Un nitrate intracoronaire vérifie la réversibilité d’une constriction. Après réduction du thrombus, la paroi peut être évaluée avec davantage de précision.

L’OCT distingue la rupture de plaque et identifie des signes compatibles avec une érosion, tels qu’un thrombus adhérent sur une chape intacte ou une irrégularité luminale sans rupture visible. Elle peut également reconnaître un nodule calcifié, une dissection et un thrombus sur une paroi apparemment intacte. Dans les dispositifs, elle mesure l’expansion, l’apposition, la couverture des mailles et la néoathérosclérose. La haute résolution de l’OCT est décisive pour la surface. Le thrombus résiduel crée des ombres et limite le diagnostic. Le rinçage au produit de contraste peut être inadapté en cas d’instabilité ou d’insuffisance rénale sévère.
L’IVUS visualise l’ensemble de la paroi, l’aire du vaisseau, la plaque profonde, l’hématome intramural, l’expansion et les bords du stent. Elle a une moindre capacité à distinguer de fines altérations superficielles, mais nécessite moins de nettoyage de la lumière et pénètre mieux que l’OCT à travers certains tissus. L’imagerie IVUS est particulièrement utile pour la sous-expansion et le dimensionnement. Une paroi apparemment normale réduit la plausibilité d’un mécanisme athérothrombotique. Elle ne prouve pas à elle seule une thrombophilie systémique.

Le diagnostic différentiel avec une embolie exige la recherche d’une source cardiaque ou paradoxale par échocardiographie, surveillance du rythme et imagerie sélectionnée. Une interruption nette distale et un vaisseau normal après aspiration favorisent l’embolie ; une lésion locale documentée favorise la thrombose in situ; La distinction origine-siège peut rester probabiliste. Le SAPL et le cancer peuvent produire à la fois des thrombus locaux et des emboles. L’histologie du matériel aspiré fournit des indices mais ne montre souvent que fibrine et plaquettes.
Une SCAD peut simuler une sténose lisse, une occlusion distale ou un thrombus. L’OCT ou l’IVUS identifient un faux chenal, un flap ou un hématome, mais l’instrumentation peut étendre la dissection. La résolution de la sténose après nitrate intracoronaire soutient le diagnostic de spasme épicardique ; si celui-ci a déjà généré un thrombus, les deux affections coexistent; Le diagnostic différentiel vasculaire guide la prudence procédurale. L’ectasie et l’anévrisme sont évidents à l’angiographie et à l’IVUS. Une vascularite nécessite des signes systémiques et une imagerie de paroi, pas seulement des examens auto-immuns.

Pour le SAPL, on dose l’anticoagulant lupique, les anticorps anticardiolipine IgG ou IgM et les anti-bêta2-glycoprotéine I IgG ou IgM. La positivité doit persister à au moins douze semaines d’intervalle pour étayer le diagnostic ; les anticoagulants, l’inflammation et la phase aiguë peuvent interférer; Le bilan biologique antiphospholipide nécessite une interprétation hématologique. Les critères ACR/EULAR 2023 sont destinés à la classification pour la recherche. Le diagnostic clinique reste distinct et intègre le contexte, le titre et la persistance.
Les recommandations BSH déconseillent les tests héréditaires systématiques après une thrombose artérielle chez l’adulte, car le facteur V Leiden, le variant de la prothrombine et les déficits en anticoagulants naturels ont des associations faibles et modifient rarement la prise en charge. Chez les jeunes sans athérosclérose, les causes acquises modifiant le traitement sont privilégiées; Le dépistage non ciblé de thrombophilie produit des résultats fortuits. Le MTHFR ne doit pas être demandé comme test de thrombose. Des tests sélectifs sont programmés lorsque les situations aiguës et les médicaments ne faussent pas leur interprétation.

Un hémogramme répété, un frottis, la ferritine et l’érythropoïétine orientent vers une NMP ; les mutations JAK2, CALR et MPL suivent les algorithmes hématologiques. En cas de cytopénies ou d’hémolyse compatibles, une cytométrie recherchant des clones dépourvus de protéines GPI évalue une HPN; Ces examens ne constituent pas des panels universels de première intention; Le parcours hématologique part d’anomalies persistantes. L’hémoconcentration peut simuler une érythrocytose. L’inflammation, le fer et les médicaments modifient les numérations et doivent être contextualisés.
Une recherche oncologique extensive n’est pas indiquée après chaque thrombose coronaire. L’anamnèse, l’examen clinique, l’hémogramme, la biochimie et les dépistages oncologiques recommandés pour l’âge orientent les explorations. Une perte pondérale, des thromboses récidivantes, une thrombocytose ou des signes focaux justifient une imagerie ciblée; La recherche d’un cancer doit éviter les dommages d’un surdiagnostic injustifié. Les traitements oncologiques sont reconstitués avec leurs dates et leurs doses. Le cardio-oncologue distingue les toxicités vasospastique, thrombotique et myocardique.

L’IRM cardiaque confirme la nécrose ischémique et quantifie l’œdème, l’obstruction microvasculaire et la cicatrice. Dans les cas où les artères se sont rouvertes, elle distingue myocardite et Takotsubo ; une distribution sous-endocardique ou transmurale soutient un infarctus. Elle n’identifie toutefois pas toujours si le thrombus était local ou embolique; La caractérisation tissulaire complète l’anatomie coronaire. Le moment de réalisation influence la sensibilité à l’œdème. Une instabilité ou des dispositifs incompatibles peuvent empêcher sa réalisation précoce.

Traitement et pronostic

La phase aiguë suit les recommandations sur le syndrome coronarien : PCI primaire dans le STEMI, stratégie invasive selon le risque dans le NSTEMI, antiagrégation et anticoagulation procédurale sauf contre-indications. La recherche de la cause ne doit pas retarder la reperfusion. Un risque hémorragique élevé modifie les médicaments et la voie d’abord; La reperfusion rapide sauve du myocarde indépendamment de l’étiologie. Le plan est ensuite resserré sur le mécanisme documenté. Le diagnostic non athéroscléreux peut réduire les traitements inutiles à long terme.
Pendant la PCI, le guide et le microcathéter franchissent le thrombus avec prudence. L’aspiration manuelle n’est pas systématique, mais peut être envisagée en cas de charge importante, d’absence de débit ou de nécessité diagnostique. Les inhibiteurs IIb/IIIa sont réservés au bailout en cas de complications thrombotiques ou de no-reflow; La réduction du thrombus permet l’imagerie de la paroi. Ballon et stent ne sont pas obligatoires en l’absence de lésion résiduelle. Une manipulation excessive augmente l’embolisation distale et le saignement.

En cas de thrombose de stent, le débit est rétabli par ballon, aspiration sélective et traitement antithrombotique. L’OCT ou l’IVUS doivent être fortement envisagées après stabilisation afin d’identifier sous-expansion, malapposition, fracture, dissection de bord ou néoathérosclérose; La correction mécanique est essentielle contre la récidive. Une post-dilatation à haute pression traite la sous-expansion lorsqu’elle est sûre. Un nouveau stent n’est utilisé que pour une indication précise, en évitant des couches inutiles.
L’adhésion, les interruptions, la dose et les interactions du traitement P2Y12 sont immédiatement vérifiées. Si possible, une molécule plus puissante est envisagée en cas de thrombose inexpliquée, en équilibrant le risque hémorragique. Les tests génétiques ou de fonction plaquettaire ne sont pas universellement recommandés, mais peuvent être envisagés dans certains cas récidivants sélectionnés. Le traitement antiagrégant doit avoir une durée individualisée. Une chirurgie récente nécessite une coordination. La simple prolongation indéfinie de la DAPT ne corrige pas un stent sous-expansé.

Dans le SAPL avec première thrombose artérielle, l’EULAR recommande un antagoniste de la vitamine K avec un INR de 2-3 ou de 3-4 selon le risque thrombotique et hémorragique. Le rivaroxaban ne doit pas être utilisé chez les patients triple positifs et les AOD ne sont pas privilégiés dans le SAPL artériel; La prévention du SAPL peut inclure de l’aspirine dans des cas sélectionnés. Une récidive avec INR thérapeutique nécessite de vérifier l’adhésion et de réévaluer le patient avec un spécialiste. L’augmentation de la cible, l’ajout d’aspirine ou l’héparine sont des options individuelles.
Dans les NMP, le traitement de l’événement coronaire est associé au contrôle de la maladie. La polyglobulie de Vaquez nécessite un hématocrite inférieur à 45 pour cent ; l’aspirine à faible dose et la cytoréduction sont indiquées selon le risque, le diagnostic et les saignements. La thrombocytémie essentielle nécessite une stratification comprenant l’âge, la thrombose et la mutation; La cytoréduction hématologique réduit le substrat systémique. Une thrombocytose extrême avec maladie de von Willebrand acquise peut temporairement contre-indiquer l’aspirine. Hématologue et cardiologue coordonnent antithrombotiques et traitement clonal.

En cas de cancer, la PCI et l’antiagrégation restent les piliers de l’événement artériel lorsqu’elles sont appropriées. Numération plaquettaire, site tumoral, saignement et procédures programmées déterminent la stratégie. La méta-analyse des essais ne soutient pas une anticoagulation prophylactique universelle pour prévenir les événements artériels chez les patients ambulatoires atteints de cancer. Le traitement oncologique peut être suspendu ou modifié s’il est causalement impliqué. L’anticoagulation est utilisée pour une indication spécifique, et non pour le seul cancer. Les décisions tiennent compte du pronostic sans refuser des traitements efficaces.
Après un événement associé aux œstrogènes, la préparation responsable est interrompue pendant l’évaluation et une contraception ou un traitement alternatif est choisi avec le gynécologue. Le tabagisme, l’hypertension et la migraine avec aura sont corrigés. Une anticoagulation chronique n’est pas automatique en l’absence de thrombophilie qui la justifie; L’arrêt des œstrogènes réduit un facteur déclenchant. Une future grossesse nécessite un conseil préconceptionnel. La prévention doit prendre en compte le risque thrombotique et les besoins reproductifs individuels.

Dans le COVID-19 avec infarctus, la revascularisation standard est appliquée avec protection du personnel et adaptations cliniques. Une anticoagulation thérapeutique prolongée n’est pas prescrite uniquement en raison d’un D-dimère élevé ou d’une infection antérieure ; il faut une thrombose documentée ou une autre indication; La phase infectieuse peut nécessiter une prophylaxie veineuse selon la gravité et les recommandations; Celle-ci ne remplace pas le traitement coronaire. Les interactions antivirales et la fonction rénale conditionnent les antithrombotiques.
La cocaïne et les stimulants nécessitent l’arrêt de l’exposition, des benzodiazépines pour l’hyperactivité sympathique et des vasodilatateurs lorsqu’ils sont indiqués, en plus de la prise en charge de la thrombose. Un bêtabloquant non sélectif isolé n’est pas la première réponse pendant une intoxication aiguë. La dépendance et les rechutes nécessitent une prise en charge dédiée; La prévention toxicologique fait partie du traitement vasculaire. Un thrombus ou une sténose est traité selon l’anatomie. L’abstinence n’élimine pas les autres facteurs cardiovasculaires présents.

Le pronostic dépend de la masse ischémique, du débit final, de la fonction ventriculaire et de la persistance de la cause. La thrombose de stent, un SAPL à haut risque, les NMP et un cancer actif comportent un risque de récidive et de saignement lié au traitement. Le suivi doit intégrer cardiologie, hématologie et les autres spécialités pertinentes; Le risque concurrent empêche les formules simples. L’adhésion, l’hémogramme, l’INR lorsque nécessaire et les symptômes sont surveillés. La réadaptation cardiaque est adaptée à la maladie systémique.

Complications

Une occlusion persistante provoque un infarctus transmural, un remodelage et une insuffisance cardiaque. Une thrombose brutale dans un vaisseau sans sténose préalable peut intéresser un territoire dépourvu de collatérales. La lésion est identique à celle de tout infarctus de même étendue, même en l’absence de plaque causale ; la fonction ventriculaire et les anomalies segmentaires sont évaluées par échocardiographie ; l’IRM cardiaque caractérise et quantifie l’étendue de l’infarctus. Le traitement de l’insuffisance cardiaque est guidé par la fonction et les symptômes. La prévention secondaire y ajoute le contrôle étiologique spécifique.
Des fragments peuvent migrer vers la microcirculation pendant l’évolution spontanée ou la PCI, provoquant no-reflow et obstruction microvasculaire. La persistance du sus-décalage et un blush réduit signalent une perfusion tissulaire insuffisante même avec un débit épicardique TIMI 3; L’embolisation distale augmente la taille et la gravité de l’infarctus aigu du myocarde. Les vasodilatateurs traitent la composante vasomotrice, ils ne dissolvent pas tous les microthrombi. Une technique procédurale particulièrement prudente réduit concrètement le risque iatrogène.

Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, bloc et arrêt cardiaque résultent de l’ischémie aiguë ou de la cicatrice. Une thrombose de stent peut se présenter par une mort subite avant confirmation angiographique, ce qui explique les catégories ARC probable et possible. La complication rythmique nécessite reperfusion et protocoles avancés. Le risque tardif dépend de la fonction ventriculaire et du substrat résiduel. La seule étiologie thrombotique ne détermine pas une indication de défibrillateur.
Un choc cardiogénique peut suivre une occlusion proximale, une thrombose multivaisseaux ou un infarctus sur fonction déjà réduite. L’assistance pharmacologique et mécanique est sélectionnée selon le phénotype hémodynamique et les possibilités de récupération. Dans un SAPL catastrophique ou un sepsis, la vasoplégie et les microthromboses ajoutent des composantes extracardiaques; Le choc multifactoriel nécessite des diagnostics répétés. La revascularisation du vaisseau responsable reste prioritaire. Une assistance ne corrige ni la coagulopathie ni le défaut du stent.

Une récidive peut intéresser le même segment, un autre vaisseau ou le stent qui vient d’être traité. Les causes comprennent un SAPL non contrôlé, une maladie clonale active, l’interruption du traitement antiagrégant, une sous-expansion persistante et la progression du cancer. Une nouvelle occlusion ne doit pas être qualifiée automatiquement de résistance pharmacologique; La réocclusion coronaire impose une nouvelle angiographie urgente. La mécanique, l’adhésion, les interactions et le diagnostic sont réévalués. La récidive modifie l’intensité du suivi et parfois la stratégie à long terme.
Les antiagrégants et les anticoagulants peuvent provoquer des hémorragies, surtout lorsqu’ils sont associés. Un SAPL avec thrombopénie, une NMP avec maladie de von Willebrand acquise, un cancer muqueux, une insuffisance rénale et une chirurgie récente augmentent le risque. Un saignement peut imposer l’interruption du traitement et favoriser une nouvelle thrombose; Le conflit thrombose-hémorragie exige la durée minimale efficace des associations. La gastroprotection et la correction des facteurs modifiables sont utiles. Toute interruption doit s’accompagner d’un plan de reprise.

Les complications mécaniques de l’infarctus comprennent la rupture de la paroi libre, la communication interventriculaire et l’insuffisance mitrale aiguë par rupture papillaire. Un nouveau souffle, un œdème pulmonaire ou une détérioration brutale imposent une échocardiographie immédiate. Le traitement est chirurgical ou percutané selon l’anatomie et la stabilité; La catastrophe mécanique n’attend pas la définition de la thrombophilie. Une assistance temporaire peut permettre le transfert. Le pronostic dépend de la rapidité de la reconnaissance et de la possibilité de réparation.
Un diagnostic étiologique erroné constitue une complication clinique importante. Étiqueter comme embolie une thrombose locale peut faire manquer un SAPL ou un défaut de stent ; attribuer à une thrombophilie une érosion non visualisée peut entraîner une anticoagulation inutile. À l’inverse, prescrire seulement une DAPT dans un SAPL artériel laisse persister le risque systémique; L’iatrogénie diagnostique est réduite par l’imagerie et la réévaluation. Un diagnostic provisoire doit être déclaré comme tel. Le plan de sortie inclut les examens en attente et la responsabilité de leur interprétation.