Angor Vasospastique (Prinzmetal)

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’angor vasospastique, également connu sous le nom d’angor de Prinzmetal, est une forme d’angor causée par un vasospasme coronaire transitoire, qui entraîne une réduction temporaire du flux sanguin au myocarde.
Contrairement à l’angor stable, qui est induit par l’effort et causé par des sténoses athéroscléreuses fixes, l’angor vasospastique peut survenir au repos et sans corrélation claire avec l’activité physique.

Les principaux mécanismes physiopathologiques impliqués sont :

• Vasospasme coronaire : Contraction anormale des artères coronaires, indépendamment de la présence de plaques athéroscléreuses.
• Dysfonction endothéliale : Production réduite d’oxyde nitrique et altération de la régulation du tonus vasculaire.
• Hyperréactivité vasomotrice : Sensibilité accrue aux stimuli vasoconstricteurs comme le froid, le stress ou des substances telles que la cocaïne et la fumée de cigarette.
• Inflammation vasculaire : État inflammatoire chronique contribuant à l’instabilité du tonus vasculaire.

Facteurs de Risque

L’angor vasospastique est plus fréquent chez les sujets jeunes et les fumeurs, tandis que d’autres facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels (hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie) jouent un rôle moindre par rapport à la cardiopathie ischémique classique.

Clinique et Diagnostic

Les patients atteints d’angor de Prinzmetal rapportent des épisodes de douleur thoracique avec les caractéristiques suivantes :

• Douleur thoracique intense et constrictive, souvent au repos ou pendant la nuit.
• Durée généralement brève (5 à 15 minutes), avec résolution spontanée ou après prise de nitrates.
• Absence de relation avec l’effort physique.
• Association possible à des arythmies ventriculaires ou à une syncope.

Les outils diagnostiques les plus utiles sont :

• ECG pendant la crise : Présence d’un sus-décalage transitoire du segment ST, disparaissant avec la fin des symptômes.
• Tests de provocation à l’ergonovine ou à l’acétylcholine : Induction du vasospasme coronaire en milieu contrôlé.
• Holter ECG 24–48 heures : Identification d’épisodes ischémiques silencieux.
• Coronarographie : Utile pour exclure des sténoses significatives et confirmer la réactivité vasospastique des coronaires.

Traitement de l’Angor Vasospastique

Le traitement vise à réduire la fréquence des épisodes et à prévenir les complications rythmiques.

Modifications du mode de vie : Arrêt du tabac, éviter le froid intense et réduire l’exposition à des substances vasoconstrictrices (caféine, cocaïne) sont essentiels à la gestion de la pathologie.

Traitement pharmacologique :

• Inhibiteurs calciques : Médicaments de première intention pour la prévention du vasospasme (amlodipine, vérapamil, diltiazem).
• Nitrates à longue durée d’action : Réduction de la fréquence et de la gravité des épisodes.
• Statines et inhibiteurs de l’ECA : Utiles chez les patients présentant une dysfonction endothéliale documentée.
• Bêtabloquants : Généralement contre-indiqués, car ils peuvent favoriser le vasospasme.

Revascularisation : Indiquée uniquement chez les patients présentant des sténoses coronaires concomitantes et une ischémie documentée.

Pronostic et Complications

L’angor vasospastique présente un pronostic généralement favorable s’il est traité de manière adéquate, mais dans certains cas il peut se compliquer d’arythmies ventriculaires malignes, d’infarctus aigu du myocarde et de mort subite.
Un traitement précoce et la gestion des facteurs déclenchants sont essentiels pour réduire le risque d’événements cardiaques majeurs.

Bibliographie
1. Beltrame JF, et al. Coronary vasospasm: Current perspectives. Heart Lung Circ. 2019;28(2):123-133.
2. Ong P, et al. Diagnosis and treatment of coronary vasospasm. European Heart Journal. 2021;42(4):274-283.
3. Montalescot G, et al. Stable ischemic heart disease and vasospastic angina. J Am Coll Cardiol. 2017;70(15):1785-1798.
4. Patel R, et al. Microvascular dysfunction and endothelial role in coronary spasm. Circulation. 2018;137(10):1015-1025.
5. JCS Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of vasospastic angina. Circulation Journal. 2020;84(4):621-635.
6. Gori T, et al. Endothelial dysfunction and coronary vasospasm. J Am Coll Cardiol. 2018;71(4):423-432.
7. Shah SJ, et al. Coronary artery spasm: Mechanisms and management. New England Journal of Medicine. 2019;380(7):709-717.
8. Takagi Y, et al. Long-term prognosis of patients with vasospastic angina. Circulation. 2021;143(2):129-137.
9. Hung MJ, et al. Coronary vasospasm in young patients with chest pain. BMJ. 2019;366:l3859.
10. Fox K, et al. Management of vasospastic angina. European Heart Journal. 2020;41(22):2064-2071.