Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Monoaminoxidase-Hemmer, kurz MAO-Hemmer, sind Antidepressiva, die den Abbau von Monoaminen durch Hemmung der Enzyme MAO-A und/oder MAO-B vermindern. Sie sind wirksame Arzneimittel, erfordern jedoch genaue Kenntnisse der Arzneimittelinteraktionen, der Washout-Zeiten und bei klassischen irreversiblen, nicht selektiven MAO-Hemmern der Wechselwirkungen mit Tyramin aus der Nahrung. Daher werden sie bei unkomplizierter Major Depression üblicherweise nicht als erste Wahl eingesetzt, behalten aber bei schwer behandelbaren Formen und sorgfältig ausgewählten Patienten eine wichtige Rolle.

Die Arzneimittelklasse ist nicht homogen. Phenelzin, Tranylcypromin und Isocarboxazid sind klassische, irreversible und nicht selektive MAO-A- und MAO-B-Hemmer; Moclobemid ist ein reversibler und relativ selektiver MAO-A-Hemmer; Selegilin ist bei niedrigen Dosen selektiv für MAO-B, verliert diese Selektivität jedoch mit steigender Exposition zunehmend. Diese Unterschiede beeinflussen Wirksamkeit, Ernährung, Interaktionen und Sicherheitsprofil und schließen eine unterschiedslose Anwendung derselben Regeln auf alle MAO-Hemmer aus.

Aktuelle Metaanalysen bestätigen die antidepressive Wirksamkeit von MAO-Hemmern und zeigen, dass ihre geringe Nutzung nicht auf fehlender klinischer Aktivität beruht. Das zentrale Problem ist die komplexe Handhabung. Eine korrekte Verordnung erfordert eine vollständige Arzneimittelanamnese, Kenntnisse über rezeptfreie Produkte und Substanzen mit Missbrauchspotenzial, angemessene Ernährungsberatung und einen ausdrücklichen Plan für mögliche Therapieumstellungen.

MAO-A, MAO-B und pharmakologische Grundlagen

Monoaminoxidasen sind mitochondriale Enzyme, die in zahlreichen Geweben einschließlich des Zentralnervensystems und des Gastrointestinaltrakts vorkommen. MAO-A metabolisiert bevorzugt Serotonin und Noradrenalin und trägt auch zum Metabolismus von Dopamin und Tyramin bei; MAO-B ist vor allem am Metabolismus von Phenylethylamin und Dopamin beteiligt, wobei sich die Substrate der beiden Isoformen überschneiden. Die Hemmung verändert daher die Verfügbarkeit mehrerer Monoamine und lässt sich nicht als bloße Erhöhung eines einzelnen Neurotransmitters beschreiben.

Klassische MAO-Hemmer bilden eine funktionell irreversible Bindung an das Enzym. Nach dem Absetzen kehrt die MAO-Aktivität hauptsächlich durch die Neusynthese des Enzyms zurück, was mehrere Tage dauert und erklärt, warum Interaktionen nach der letzten Dosis fortbestehen. Dies ist die pharmakologische Grundlage der erforderlichen Washout-Zeiten, bevor zahlreiche Antidepressiva oder andere inkompatible Arzneimittel begonnen werden können.

Moclobemid hemmt MAO-A reversibel. Die Wirkung kann durch hohe Substratkonzentrationen überwunden werden und klingt nach dem Absetzen schneller ab als bei klassischen MAO-Hemmern. Daraus ergibt sich ein geringeres, wenngleich nicht fehlendes Risiko für Tyramininteraktionen und eine andere Handhabung bei Therapieumstellungen. Das geringere Risiko erlaubt dennoch keine unkontrollierten Kombinationen mit serotonergen Arzneimitteln.

Orales Selegilin hemmt in niedrigen Dosen überwiegend MAO-B und wird vor allem bei Morbus Parkinson eingesetzt. Bei den für eine systemische antidepressive Wirkung erforderlichen Expositionen nimmt die Selektivität ab. In den Vereinigten Staaten ist eine transdermale Formulierung für die Major Depression zugelassen; diese Indikation und die damit verbundenen Ernährungsregeln dürfen nicht automatisch auf die in Europa oder Italien verfügbaren Formulierungen und Zulassungen übertragen werden.

Der Anstieg synaptischer Monoamine tritt rasch ein, die vollständige antidepressive Wirkung erfordert jedoch langsamere neurobiologische Anpassungen. Wie bei anderen Arzneimittelklassen existiert kein klinischer Test, der einen „MAO-Mangel“ nachweist oder den Patienten identifiziert, der ansprechen wird. Die Auswahl basiert auf der bisherigen Behandlung, dem klinischen Gesamtphänotyp und der Abwägung zwischen potenzieller Wirksamkeit und Sicherheitskomplexität.

Tranylcypromin besitzt zudem eine mit Amphetaminen verwandte Struktur und kann stärker aktivierend wirken, mit Schlaflosigkeit oder Agitiertheit bei manchen Patienten. Phenelzin kann häufiger mit Sedierung, Gewichtszunahme und sexuellen Funktionsstörungen verbunden sein. Diese Unterschiede sind klinisch nützlich, ersetzen aber weder die individuelle Beurteilung noch rechtfertigen sie Dosierungen außerhalb der Fachinformation.

Die Pharmakokinetik wird durch Formulierung, Metabolismus und individuelle Variabilität beeinflusst. Bei irreversiblen MAO-Hemmern entspricht die Dauer der pharmakodynamischen Wirkung nicht der Plasmahalbwertszeit: Das Arzneimittel kann bereits eliminiert sein, während das Enzym weiterhin gehemmt ist. Dieses Prinzip ist wesentlich für das Verständnis, warum Interaktionen nach dem Absetzen fortbestehen.

Klassische MAO-Hemmer: Phenelzin, Tranylcypromin und Isocarboxazid

Phenelzin, Tranylcypromin und Isocarboxazid sind die in der internationalen Literatur am stärksten vertretenen klassischen MAO-Hemmer. Sie hemmen MAO-A und MAO-B nicht selektiv und können bei therapieresistenter Depression wirksam sein. Ihre Anwendung unterscheidet sich erheblich zwischen Ländern, da Verfügbarkeit, Zulassungen und Verschreibungserfahrung deutlich variieren.

Historisch galten MAO-Hemmer als besonders wirksam bei Depression mit atypischen Merkmalen wie Stimmungsreaktivität, Hypersomnie, Hyperphagie, „bleierner Lähmung“ und Zurückweisungsempfindlichkeit. Dieser Zusammenhang wird durch ältere Studien gestützt, darf aber nicht zu der Regel verallgemeinert werden, dass jeder Patient mit Hypersomnie oder gesteigertem Appetit einen MAO-Hemmer erhalten sollte. Heute liegt die wichtigste Rolle in der spezialisierten Behandlung nach angemessenen Therapieversuchen.

Auf der höchsten Behandlungsstufe der STAR*D-Studie führte Tranylcypromin nach mehreren Therapieversagen bei einer Minderheit der Patienten zur Remission und zeigte keine Überlegenheit gegenüber der Kombination Venlafaxin-Mirtazapin. Dieses Ergebnis verdeutlicht zwei Aspekte: MAO-Hemmer können auch nach zahlreichen Behandlungen wirksam sein, sind aber keine universell wirksamere Lösung und erfordern eine individuelle Auswahl.

Zu den unerwünschten Wirkungen zählen orthostatische Hypotonie, Schwindel, Schlaflosigkeit oder Sedierung, Ödeme, Gewichtszunahme, sexuelle Funktionsstörungen, Kopfschmerzen und bei einigen Wirkstoffen anticholinerge oder hepatische Effekte. Eine Hypotonie kann während der Titration limitierend sein und erfordert die Beurteilung von Hydratation, anderer Antihypertensiva und des Sturzrisikos.

Schlaflosigkeit ist insbesondere bei aktivierenden Wirkstoffen relevant und kann, sofern die Formulierung dies erlaubt, durch eine Verteilung der Dosen auf die frühen Tagesstunden reduziert werden. Eine zu rasche Dosissteigerung kann Hypotonie und andere unerwünschte Wirkungen verstärken. Die Titration muss daher schrittweise und wirkstoffspezifisch erfolgen.

Die wichtigste praktische Hürde ist das Risiko einer tyraminbedingten hypertensiven Krise. Intestinale und hepatische MAO metabolisiert normalerweise über die Nahrung aufgenommenes Tyramin; ihre Hemmung ermöglicht eine stärkere systemische Resorption mit Noradrenalinfreisetzung und möglichem abruptem Blutdruckanstieg. Das Risiko hängt von der tatsächlich in Lebensmitteln vorhandenen Tyraminmenge, der Dosis und dem Ausmaß der MAO-Hemmung ab.

Eine moderne Ernährung erfordert nicht den unterschiedslosen Verzicht auf jedes Lebensmittel, das traditionell in älteren Listen aufgeführt wurde. Besonders hohe Tyramingehalte finden sich in gereiften, fermentierten, verdorbenen oder unsachgemäß gelagerten Produkten. Die Empfehlungen müssen aktuell und konkret sein und sowohl Alarmismus als auch übermäßige Beruhigung vermeiden.

Klassische MAO-Hemmer erfordern fachärztliche Erfahrung, sind aber keine „unmöglich“ anzuwendenden Arzneimittel. Moderne Übersichtsarbeiten betonen, dass viele historisch als absolut angesehene Interaktionen komplexer sind; dies rechtfertigt jedoch keine experimentellen Kombinationen ohne spezifische Expertise. In einer Monografie für die allgemeine klinische Praxis ist es sicherer, eine gezielte Prüfung jeder Kombination und fachärztliche Rücksprache bei Abweichung von etablierten Kombinationen zu empfehlen.

Moclobemid und reversible MAO-Hemmer

Moclobemid ist ein reversibler und relativ selektiver MAO-A-Hemmer. Durch die vorwiegende Hemmung von MAO-A erhöht es die Verfügbarkeit von Serotonin, Noradrenalin und indirekt Dopamin, während die Reversibilität die Dauer der Hemmung nach Absetzen verkürzt. Moclobemid wird in verschiedenen Ländern als Antidepressivum eingesetzt; Verfügbarkeit, Marktstatus und zugelassene Indikationen sind jedoch international nicht einheitlich und müssen anhand des konkret verfügbaren Präparats zum Zeitpunkt der Verordnung geprüft werden.

Vergleichsstudien und Metaanalysen zeigen eine gegenüber Placebo überlegene antidepressive Wirksamkeit, die in vielen untersuchten Populationen insgesamt mit der von SSRI vergleichbar ist. Das Nebenwirkungsprofil unterscheidet sich von dem der SSRI und weist tendenziell weniger sexuelle Funktionsstörungen und bestimmte gastrointestinale Beschwerden auf, doch ist kein Vorteil universell.

Das Risiko einer tyraminbedingten Blutdruckreaktion ist deutlich geringer als bei irreversiblen, nicht selektiven MAO-Hemmern, weil die Hemmung von MAO-A reversibel ist und Tyramin mit dem Arzneimittel konkurrieren kann. Dies bedeutet nicht, dass jede Menge tyraminreicher Nahrung unter allen Bedingungen sicher ist. Dosis, Produkteigenschaften und regulatorische Empfehlungen müssen beachtet werden.

Moclobemid ist im Allgemeinen weniger sedierend und weniger anticholinerg als trizyklische Antidepressiva. Zu den häufigsten unerwünschten Wirkungen gehören Schlaflosigkeit, Agitiertheit, Übelkeit, Schwindel und Kopfschmerzen. Bei Patienten mit bipolarer Vulnerabilität kann jedes Antidepressivum Aktivierung oder einen Stimmungsumschwung begünstigen; pathologische Euphorie, vermindertes Schlafbedürfnis oder eine deutliche Aktivitätssteigerung erfordern eine diagnostische Neubewertung.

Die Kombination mit serotonergen Antidepressiva kann ein Serotoninsyndrom verursachen. Die Reversibilität macht einen unmittelbaren Wechsel ohne Intervall daher nicht sicher. Die Absetz- und Einleitungsintervalle sind im Allgemeinen kürzer als nach einem irreversiblen MAO-Hemmer, müssen aber anhand der Fachinformationen der beiden konkreten Wirkstoffe geprüft werden.

Die Dosierung richtet sich nach der Fachinformation und wird gewöhnlich entsprechend Ansprechen und Verträglichkeit titriert. Eine einzige „universelle“ Dosisangabe ohne Berücksichtigung von Formulierung, Indikation, Alter, Leberfunktion und Interaktionen ist zu vermeiden. Bei Leberfunktionsstörung kann die Exposition erhöht sein und eine Dosisanpassung erforderlich werden.

Therapeutisch kann Moclobemid eine Option darstellen, wenn andere Klassen nicht wirksam oder nicht verträglich waren und sein Sicherheitsprofil vorteilhaft ist. Es gibt jedoch keine ausreichenden Belege dafür, es systematisch als SSRI überlegen oder bei jedem Patienten als schneller wirksam anzusehen.

Selegilin und transdermale Formulierung

Selegilin hemmt MAO-B bei niedrigen Dosen irreversibel und wird hauptsächlich bei Morbus Parkinson eingesetzt. Für eine antidepressive Wirkung ist eine breitere Hemmung der Monoaminoxidasen erforderlich. In den Vereinigten Staaten ist transdermales Selegilin unter dem Namen EMSAM für die Major Depression zugelassen.

Der transdermale Applikationsweg vermindert die intestinale Exposition gegenüber dem Arzneimittel, und bei der niedrigsten in den Vereinigten Staaten zugelassenen transdermalen Dosis sind die Tyraminrestriktionen weniger streng als bei klassischen oralen MAO-Hemmern. Bei höheren transdermalen Dosen werden Ernährungsbeschränkungen wieder erforderlich. Diese Regeln beziehen sich auf die spezifische US-amerikanische Formulierung und dürfen nicht auf orales Selegilin zur Parkinsonbehandlung übertragen werden.

Randomisierte Studien und gepoolte Analysen zeigen, dass das transdermale System gegenüber Placebo antidepressiv wirksam ist. Unerwünschte Wirkungen umfassen Reaktionen an der Applikationsstelle, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Hypotonie und andere typische MAO-Hemmer-Effekte. Auch bei der transdermalen Formulierung bestehen wichtige Arzneimittelinteraktionen fort.

Die Kombination mit SSRI, SNRI und anderen inkompatiblen serotonergen Arzneimitteln ist kontraindiziert oder erfordert entsprechend der Fachinformation ein Washout. Dass die niedrigste Dosis eine weniger restriktive Ernährung erlaubt, bedeutet keine vergleichbare Freiheit bei Arzneimittelinteraktionen.

Im italienischen und europäischen Kontext darf Selegilin nicht als übliche antidepressive Option dargestellt werden, die SSRI oder Moclobemid gleichgestellt ist. Die zugelassenen Indikationen und verfügbaren Formulierungen unterscheiden sich von den US-amerikanischen. Die Literatur zu EMSAM ist für das Verständnis der Pharmakologie von MAO-Hemmern nützlich, muss aber eindeutig als auf eine spezifische Rechtsordnung bezogen gekennzeichnet werden.

Dieses regulatorische Prinzip gilt allgemein: Beim internationalen Vergleich von Antidepressiva sind Evidenz für Wirksamkeit und Zulassung zur Anwendung zwei getrennte Ebenen. Eine präzise klinische Seite muss angeben, wenn eine Anwendung nur in bestimmten Ländern zugelassen ist.

Arzneimittelinteraktionen und Serotoninsyndrom

Arzneimittelinteraktionen sind der wichtigste Sicherheitsaspekt der MAO-Hemmer. Die Kombination mit Arzneimitteln, die die serotonerge Transmission stark erhöhen, kann ein Serotoninsyndrom auslösen, das durch Veränderungen des mentalen Zustands, autonome Hyperaktivität und neuromuskuläre Zeichen wie Klonus und Hyperreflexie gekennzeichnet ist. SSRI, SNRI und Clomipramin gehören zu den Kombinationen, die unter Einhaltung der vorgesehenen Washout-Regeln vermieden werden müssen.

Nicht alle trizyklischen Antidepressiva besitzen dieselbe serotonerge Aktivität. In der modernen Fachliteratur wird der Einsatz einiger überwiegend noradrenerger TCA unter bestimmten Umständen diskutiert, diese Strategien dürfen jedoch nicht als routinemäßige Kombinationen verstanden werden. Clomipramin ist wegen seiner starken SERT-Hemmung besonders inkompatibel.

Einige Analgetika besitzen eine relevante serotonerge Aktivität. Tramadol, Meperidin/Pethidin und andere Opioide mit serotonergen Eigenschaften können mit MAO-Hemmern schwere Reaktionen hervorrufen. Die Auswahl von Analgetika, Antitussiva und perioperativen Arzneimitteln muss daher mit dem Anästhesisten oder verschreibenden Arzt geplant werden, da häufig eingesetzte Präparate gefährlich werden können.

Dextromethorphan, das in verschiedenen frei verkäuflichen Hustenmitteln enthalten ist, ist ein Beispiel für ein potenziell problematisches Arzneimittel. Auch indirekte Sympathomimetika, die als abschwellende Mittel oder Stimulanzien eingesetzt werden, können deutliche Blutdruckanstiege verursachen. Patienten müssen angewiesen werden, rezeptfreie Arzneimittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Freizeitdrogen nicht eigenständig ohne Interaktionsprüfung einzunehmen.

Amphetamine und andere Stimulanzien gehören in den spezialisierten Bereich. Einige moderne Quellen beschreiben Kombinationen, die in erfahrenen Zentren eingesetzt werden, doch machen das Blutdruck- und serotonerge Risiko eine Darstellung als allgemein sicher unangemessen. In der Routinepraxis müssen sie als Hochrisikokombinationen gelten, die spezifische Expertise erfordern.

Die pharmakodynamische Interaktion kann fortbestehen, nachdem das Arzneimittel im Blut nicht mehr messbar ist, insbesondere bei irreversiblen MAO-Hemmern. Deshalb werden Washout-Zeiten durch die Erholung der Enzymaktivität und die Halbwertszeit des vorherigen Arzneimittels bestimmt, nicht nur durch das Datum der letzten Tablette.

Nach Fluoxetin muss das Intervall vor Beginn eines MAO-Hemmers beispielsweise wegen der langen Halbwertszeiten von Fluoxetin und Norfluoxetin länger sein als bei den meisten SSRI. Auch Vortioxetin und andere Antidepressiva haben spezifische Intervalle. Die genauen Zeiten müssen den aktuellen Fachinformationen der beteiligten Arzneimittel entnommen werden und dürfen nicht aus einer einzigen Faustregel abgeleitet werden.

Bei Verdacht auf Serotoninsyndrom oder hypertensive Krise ist eine dringende medizinische Beurteilung erforderlich. Die Behandlung darf nicht dem Patienten anhand allgemeiner Anweisungen überlassen werden. Prävention durch vollständige Arzneimittelabstimmung, Dokumentation des MAO-Hemmers in der Krankenakte und Information aller behandelnden Personen ist deutlich vorzuziehen.

Tyramin, hypertensive Krise und Ernährung

Tyramin ist ein biogenes Amin, das durch Decarboxylierung von Tyrosin entsteht und sich in gereiften, fermentierten oder verdorbenen Lebensmitteln anreichern kann. Normalerweise wird es durch MAO in der Darmwand und Leber metabolisiert. Unter einem irreversiblen, nicht selektiven MAO-Hemmer gelangt ein größerer Anteil in den Kreislauf und fördert die Noradrenalinfreisetzung aus sympathischen Nervenendigungen.

Die gefürchtetste Folge ist eine hypertensive Krise mit starken Kopfschmerzen, Palpitationen, Schwitzen und ausgeprägtem Blutdruckanstieg. In schweren Fällen können kardiovaskuläre oder zerebrovaskuläre Komplikationen auftreten. Das Risiko ist dosisabhängig und variiert mit dem tatsächlichen Tyramingehalt, der sich zwischen scheinbar ähnlichen Produkten erheblich unterscheiden kann.

Moderne Übersichtsarbeiten haben gezeigt, dass viele historische Lebensmittellisten übermäßig restriktiv waren, weil sie auf heute nicht mehr üblichen Herstellungsverfahren oder nicht quantitativen Daten beruhten. Besonders problematisch bleiben Lebensmittel mit hohem Tyramingehalt, vor allem bestimmte gereifte Käsesorten, konzentrierte Hefeextrakte, fermentierte Produkte sowie unsachgemäß gelagerte oder verdorbene Lebensmittel.

Der Patient muss eine aktuelle und verständliche Liste erhalten, möglichst von dem Zentrum oder Dienst, das den MAO-Hemmer verordnet. Eine einfache Anweisung wie „kein Käse und kein Wein“ ist unzureichend, ebenso wie der pauschale Ausschluss großer Lebensmittelgruppen. Wichtig ist die Erklärung des Mechanismus, weil dies die Adhärenz verbessert und hilft, nicht vorhergesehene Situationen zu erkennen.

Unter Moclobemid ist das ernährungsbedingte Risiko wesentlich geringer, hängt jedoch von Dosis und Fachinformation ab. Bei US-amerikanischem transdermalem Selegilin variiert die Einschränkung mit der Pflasterdosis. Diese Unterschiede machen die Verwendung einer einzigen Ernährungstabelle für alle MAO-Hemmer gefährlich.

Das Auftreten plötzlicher starker Kopfschmerzen, Thoraxschmerzen, Dyspnoe, ausgeprägter Palpitationen oder neurologischer Symptome während der Behandlung ist als Warnzeichen zu werten und erfordert eine dringende Beurteilung. Es ist nicht angemessen, dem Patienten eine unbeaufsichtigte Selbstmedikation mit Antihypertensiva zu Hause zu empfehlen.

Eine korrekte Ernährungsführung reduziert das Risiko, ohne die Lebensqualität unnötig einzuschränken. Ernährungsaufklärung ist daher ein integraler Bestandteil der Verordnung klassischer MAO-Hemmer, ebenso wie Dosisauswahl und Kontrolle von Arzneimittelinteraktionen.

Klinische Auswahl, Überwachung und Absetzen

Vor Beginn eines MAO-Hemmers müssen die Diagnose bestätigt, Vorbehandlungen rekonstruiert und frühere Therapieversuche hinsichtlich Dosis, Dauer und Adhärenz als angemessen überprüft werden. Bipolare Störung, Substanzgebrauch, kardiovaskuläre Erkrankungen, Hypotonie, Lebererkrankungen, Begleitmedikation und rezeptfreie Präparate müssen erfasst werden. Ein MAO-Hemmer ist besonders ungeeignet, wenn keine zuverlässige Nachsorge gewährleistet ist oder der Patient die Sicherheitsregeln nicht verstehen und anwenden kann.

Der Blutdruck einschließlich der orthostatischen Komponente ist ein wichtiger klinischer Parameter. Gewicht und Leberfunktion können überwacht werden, wenn sie für den konkreten Wirkstoff und das Patientenprofil relevant sind. Ein EKG ist angezeigt, wenn Anamnese, Alter, Herzerkrankung oder Begleitmedikation dies sinnvoll machen.

Die Titration muss Fachinformation und Verträglichkeit folgen. Eine zu schnelle Steigerung erhöht das Risiko von Hypotonie und anderen unerwünschten Wirkungen, ohne ein schnelleres Ansprechen zu garantieren. Die Wirksamkeit wird nach einer angemessenen Zeit unter therapeutischer Dosis unter Berücksichtigung von Schweregrad und Therapieresistenz beurteilt.

Das Absetzen eines MAO-Hemmers beendet das Interaktionsrisiko nicht sofort. Nach irreversiblen MAO-Hemmern muss die Wiederherstellung der Enzymaktivität abgewartet werden, bevor viele inkompatible Antidepressiva begonnen werden. Nach Moclobemid kann das Intervall kürzer sein, bleibt aber vom nachfolgenden Wirkstoff abhängig.

Der Wechsel von einem Antidepressivum auf einen MAO-Hemmer ist eine Situation, in der ein schriftlicher Plan besonders nützlich ist. Er muss das Datum der letzten Dosis, ein mögliches Ausschleichen, die Dauer des Washouts, das geplante Startdatum des MAO-Hemmers, zu vermeidende Arzneimittel und Warnzeichen angeben. Dies reduziert Fehler zwischen verschiedenen Verordnern.

Das klinische Ansprechen muss zusammen mit Funktionsfähigkeit, Schlaf, Gewicht, Blutdruck, sexuellen Auswirkungen und Einhaltung der Ernährungsvorgaben erneut bewertet werden. Erreicht ein Patient nach früheren Therapieversagen eine Remission, kann eine langfristige Fortführung gerechtfertigt sein, sofern Sicherheit und Präferenzen weiterhin dafür sprechen.

MAO-Hemmer dürfen weder als veraltete Arzneimittel betrachtet werden, die von vornherein ausgeschlossen werden sollten, noch als Therapien, die ohne Vorsicht „wiederentdeckt“ werden müssen. Ihre Rolle ist die wirksamer Antidepressiva mit hoher Handhabungskomplexität, die besonders dann nützlich sind, wenn die Wahrscheinlichkeit eines Nutzens den Aufwand für Überwachung und Interaktionsprävention rechtfertigt.

Zusammenfassende Tabelle

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