Bipolare Störung Typ I

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die bipolare Störung Typ I ist eine affektive Störung, die im DSM-5-TR durch das lebenszeitliche Vorliegen mindestens einer manischen Episode definiert ist. Major-depressive und hypomanische Episoden treten im Verlauf sehr häufig auf, sind für die Diagnosestellung jedoch nicht erforderlich. In der ICD-11 entspricht dem die bipolare Störung Typ I, Code 6A60, die durch eine oder mehrere manische oder gemischte Episoden gekennzeichnet ist; zusätzlich können depressive oder hypomanische Episoden auftreten.

Manie ist nicht gleichbedeutend mit bloßer Euphorie, gesteigerter Produktivität oder Reizbarkeit. Sie ist ein episodisches Syndrom, das durch eine deutlich abnorme und anhaltende Veränderung der Stimmung zusammen mit einer Steigerung von Aktivität oder Energie sowie weiteren kognitiven und verhaltensbezogenen Veränderungen gekennzeichnet ist und so schwer ausgeprägt ist, dass es zu deutlicher funktioneller Beeinträchtigung, notwendiger Hospitalisierung oder psychotischen Manifestationen kommt. Das Vorliegen einer Psychose während einer Phase gehobener Stimmung macht das Krankheitsbild nach DSM-5-TR definitionsgemäß manisch und nicht hypomanisch.

Die bipolare Störung Typ I ist im Allgemeinen eine rezidivierende Erkrankung. Patienten können längere Zeit in Remission verbringen, im Lebensverlauf können sich jedoch manische und depressive Episoden sowie in manchen Fällen hypomanische Episoden oder Episoden mit gemischten Merkmalen abwechseln. Polarität und Häufigkeit der Episoden variieren erheblich zwischen verschiedenen Personen und auch beim selben Menschen im zeitlichen Verlauf.

Epidemiologische Schätzungen hängen von den diagnostischen Kriterien und der Methodik der Studien ab. Die World Mental Health Survey Initiative schätzte die Lebenszeitprävalenz der bipolaren Störung Typ I auf etwa 0,6%, während umfassendere Schätzungen des bipolaren Spektrums höher ausfallen. Die Störung betrifft Männer und Frauen, wobei Geschlechtsunterschiede eher bei der Polarität des Verlaufs und den Komorbiditäten als beim bloßen Vorliegen der Diagnose hervortreten.

Der Erkrankungsbeginn liegt häufig in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter. Ein junges Erkrankungsalter, diagnostische Verzögerungen und initiale depressive Episoden können die Erkennung erschweren, da viele Patienten erstmals während einer Depression zur Behandlung kommen und frühere Aktivierungsphasen nicht spontan berichten. Eine longitudinale Rekonstruktion der gesamten Stimmungsgeschichte ist daher unerlässlich.

Die Krankheitslast wird nicht allein von der Manie bestimmt. Depressive Episoden können einen erheblichen Teil des Verlaufs einnehmen und sind eng mit Behinderung und Suizidrisiko verbunden. Angstkomorbiditäten, Substanzgebrauchsstörungen, Adipositas, metabolisches Syndrom, kardiovaskuläre Erkrankungen und weitere medizinische Erkrankungen sind häufig und tragen zu der in Populationen mit bipolarer Störung beobachteten Verminderung von Lebensqualität und Lebenserwartung bei.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Es gibt keine einzelne ätiologische Ursache, die für die bipolare Störung Typ I notwendig und hinreichend wäre. Die Evidenz spricht für eine multifaktorielle Architektur, in der genetische Prädisposition, neurobiologische Entwicklung, zirkadiane Regulation, Umweltexpositionen und psychosoziale Faktoren miteinander interagieren und sowohl die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung als auch ihre klinische Ausprägung beeinflussen.

Die genetische Komponente ist besonders bedeutsam. Familien- und Zwillingsstudien zeigen eine starke familiäre Aggregation, und die Heritabilität der bipolaren Störung insgesamt wird meist auf 60 bis 80% geschätzt. Diese hohe Heritabilität bedeutet keine mendelsche Vererbung: Die Störung ist hochgradig polygen, und das individuelle Risiko ergibt sich aus dem kombinierten Einfluss zahlreicher häufiger Varianten, seltener Varianten und nichtgenetischer Faktoren.

Große genomweite Assoziationsstudien haben die Zahl der mit der Störung assoziierten Loci fortlaufend erweitert. Die 2025 veröffentlichte multiethnische Analyse mit mehr als 158.000 Fällen identifizierte Hunderte assoziierte Loci und stärkte die Evidenz für die Beteiligung von Genen und Zelltypen, die an synaptischer und neuronaler Funktion beteiligt sind. Diese Ergebnisse verbessern das biologische Verständnis der Erkrankung, doch polygene Risikoscores besitzen derzeit keine ausreichende Genauigkeit für den Einsatz als diagnostische Tests in der klinischen Praxis.

Die genetische Vulnerabilität überschneidet sich teilweise mit anderen psychiatrischen Erkrankungen, insbesondere Schizophrenie und Major Depression. Dies trägt zur Erklärung der Überlappung bestimmter Phänotypen bei und bestätigt, dass klinische Diagnosekategorien nicht einzelnen genetischen Entitäten mit absolut getrennten biologischen Grenzen entsprechen.

Zu den Umweltfaktoren, die mit Erkrankungsbeginn oder Verlauf assoziiert sind, gehören Belastungen in der Kindheit, stressreiche Lebensereignisse, Schlafentzug, Substanzgebrauch und Störungen zirkadianer Rhythmen. Diese Expositionen sind keine deterministischen Ursachen, und ihr Gewicht variiert zwischen Patienten. Bei vulnerablen Personen können sie jedoch zur Destabilisierung der Stimmung beitragen oder den Beginn von Episoden zeitlich vorverlagern.

Der Zusammenhang mit dem Schlaf ist bei Manie besonders relevant. Das verminderte Schlafbedürfnis ist ein Kardinalsymptom der Episode, Schlafverlust kann bei anfälligen Personen jedoch auch der Aktivierung vorausgehen oder sie begünstigen. Reisen über mehrere Zeitzonen, Schichtarbeit und ausgeprägte Unregelmäßigkeiten des Schlaf-Wach-Rhythmus können daher klinische Bedeutung haben, auch wenn sie allein nicht ausreichen, die Störung zu verursachen.

Die Pathophysiologie betrifft verteilte Netzwerke, die Emotion, Belohnung, kognitive Kontrolle, Motivation und Stressreaktion regulieren. Neuroimaging-Studien an großen Stichproben haben auf Gruppenebene kortikale und subkortikale Unterschiede sowie funktionelle Veränderungen in Schaltkreisen dokumentiert, die präfrontalen Kortex, Cingulum, Amygdala, Hippocampus, Striatum und thalamokortikale Systeme umfassen. Keine dieser Veränderungen ist beim einzelnen Patienten spezifisch oder konstant.

Dopaminerge, glutamaterge, GABAerge und serotonerge Systeme sind an der Stimmungsregulation beteiligt und stellen direkte oder indirekte Zielstrukturen wirksamer Behandlungen dar. Eine gesteigerte mesolimbische dopaminerge Transmission wurde als einer der Mechanismen manischer Aktivierung vorgeschlagen, während Dysfunktionen der glutamatergen und GABAergen Transmission Erregbarkeit und Plastizität der Netzwerke verändern können. Diese Modelle sind für die Forschung nützlich, rechtfertigen jedoch keine reduktionistische Theorie, die auf einem einzigen Neurotransmitter beruht.

Lithium, eine der wirksamsten Behandlungen der bipolaren Störung, wirkt auf mehrere intrazelluläre Signalwege, darunter Inositol-Signalgebung, Glykogensynthase-Kinase 3, Neuroplastizität und Regulation der Genexpression. Dass ein Medikament mit derart breiten molekularen Wirkungen Episoden unterschiedlicher Polarität verhindern kann, ist mit einer verteilten und mehrstufigen Pathophysiologie vereinbar und nicht mit einer einzigen neurochemischen Anomalie.

Untersucht wurden auch mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress, immuninflammatorische Prozesse und die Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Veränderungen dieser Systeme wurden bei Untergruppen von Patienten gefunden und können mit Krankheitszustand, Medikamenten, Adipositas, Schlaf und anderen Komorbiditäten variieren. Sie sind keine diagnostischen Biomarker und dürfen nicht als universelle Veränderungen der Störung interpretiert werden.

Zirkadiane Mechanismen bilden eine weitere pathogenetische Ebene. Stimmung, Schlaf, Hormonsekretion und zahlreiche metabolische Funktionen sind zeitlich organisiert; bei Patienten mit bipolarer Störung werden häufig Unregelmäßigkeiten von Phase, Amplitude und Stabilität biologischer Rhythmen beobachtet. Die enge Beziehung zwischen Schlafveränderungen und affektiven Episoden ist einer der Gründe, warum die Stabilisierung täglicher Routinen integraler Bestandteil des klinischen Managements ist.

Die Pathophysiologie muss schließlich dynamisch betrachtet werden. Manie und Depression sind nicht einfach zwei symmetrische Extreme desselben Prozesses. Sie können durch teilweise unterschiedliche Kombinationen von Vulnerabilitäten, Netzwerkveränderungen, Schlaf, Stress und Belohnungsmechanismen getragen werden. Gemischte Merkmale zeigen zusätzlich, dass depressive und manische Symptome in derselben Episode gleichzeitig bestehen können.

Derzeit gibt es keinen hämatologischen, genetischen, elektrophysiologischen oder bildgebenden Biomarker, der eine Diagnose der bipolaren Störung Typ I stellen könnte. Die klinische Translation biologischer Erkenntnisse betrifft vor allem das Verständnis von Risiken und die Entwicklung neuer Behandlungen; die Diagnose bleibt auf den longitudinalen klinischen Phänotyp gestützt.

Klinische Manifestationen

Die Untersuchung sollte mit der Rekonstruktion des Vorstellungsgrundes und der Veränderung gegenüber dem üblichen Funktionsniveau beginnen. Der Patient kann während einer Manie, Depression, partiellen Remission oder aufgrund verhaltensbezogener Folgen der Episode vorstellig werden. Bei Manie ist die Krankheitseinsicht häufig vermindert, und Informationen von Angehörigen oder Personen, die den Patienten gut kennen, können entscheidend sein, um Dauer und Schweregrad der Veränderung zu bestimmen.

Der Kern der Manie umfasst einen klar abgegrenzten Zeitraum mit abnorm gehobener, expansiver oder gereizter Stimmung in Verbindung mit einer anhaltenden Steigerung von Aktivität oder Energie. Reizbarkeit kann insbesondere bei schweren oder gemischten Formen überwiegen und sich in Konflikten, verbaler Aggressivität oder impulsivem Verhalten äußern.

Das verminderte Schlafbedürfnis unterscheidet sich von Schlaflosigkeit. Der Patient kann wenige Stunden schlafen und erholt aufwachen, ohne Müdigkeit zu empfinden, und seine Aktivitäten während der Nacht fortsetzen. Mehrere Nächte mit drastisch verkürztem Schlaf zusammen mit zunehmender Energie sind anamnestisch besonders bedeutsam.

Die Steigerung des Selbstwertgefühls kann von größerem Selbstvertrauen bis zur Grandiosität reichen. Bei schweren Formen kann der Patient überzeugt sein, außergewöhnliche Fähigkeiten, Kräfte, Reichtümer oder unrealistische Rollen zu besitzen. Nehmen solche Überzeugungen Wahncharakter an, ist die Episode definitionsgemäß schwer und erfordert eine dringliche Beurteilung von Risiko und Behandlungssetting.

Die Sprache wird meist schneller, umfangreicher und schwer zu unterbrechen. Der Patient kann unablässig sprechen, Gesprächspartner unterbrechen und rasch das Thema wechseln. Ideenflucht wird subjektiv als rasende Gedanken beschrieben oder objektiv als beschleunigte Abfolge von Assoziationen beobachtet.

Ablenkbarkeit führt zu fortwährenden Aufmerksamkeitsverlagerungen auf irrelevante äußere Reize. Gleichzeitig nimmt die zielgerichtete Aktivität zu: Der Patient kann zahlreiche Projekte beginnen, ohne Unterbrechung arbeiten, soziale oder sexuelle Aktivitäten intensivieren und Verpflichtungen eingehen, die mit der verfügbaren Zeit und den vorhandenen Ressourcen unvereinbar sind.

Eine wichtige Folge der Aktivierung ist die verstärkte Beteiligung an Aktivitäten mit hohem Schadenspotenzial, darunter übermäßige Ausgaben, unbedachte Investitionen, gefährliches Fahren, Glücksspiel, sexuelles Risikoverhalten, Substanzkonsum oder impulsive berufliche Entscheidungen. Die klinische Beurteilung sollte die konkreten finanziellen, rechtlichen, zwischenmenschlichen und gesundheitlichen Folgen erfassen.

Psychomotorische Agitation kann sehr ausgeprägt werden. Bei schweren Krankheitsbildern kann der Patient intrusiv, desorganisiert, aggressiv oder nicht kooperationsfähig sein. Vor einer ausführlichen Anamnese muss daher geklärt werden, ob ein unmittelbares Risiko für den Patienten oder andere Personen besteht.

Psychotische Symptome können stimmungskongruent oder stimmungsinkongruent sein und Wahnvorstellungen sowie Halluzinationen umfassen. Das Vorliegen einer Psychose in einer Phase gehobener Stimmung unterscheidet die Manie von der Hypomanie. Der zeitliche Zusammenhang zwischen Psychose und Stimmungsveränderung ist außerdem für die Differenzialdiagnose gegenüber schizoaffektiver Störung und Schizophrenie entscheidend.

Während einer Manie können gleichzeitig depressive Symptome wie Dysphorie, Schuld, Hoffnungslosigkeit oder Suizidgedanken bestehen. Das DSM-5-TR verwendet den Spezifizierer mit gemischten Merkmalen, wenn ausreichend Symptome der entgegengesetzten Polarität vorliegen, ohne dass die Kriterien einer vollständigen separaten Episode erfüllt sind. Solche Krankheitsbilder können besonders instabil und mit hohem klinischem Risiko verbunden sein.

Depressive Episoden bei bipolarer Störung Typ I können dieselbe Phänomenologie wie eine unipolare major-depressive Episode aufweisen, mit depressiver Stimmung, Anhedonie, Veränderungen von Schlaf und Appetit, Asthenie, Verlangsamung oder Agitation, Schuldgefühlen, kognitiven Störungen und Todesgedanken. Die alleinige Beobachtung der aktuellen Depression erlaubt daher keine Bestimmung ihrer bipolaren Natur.

Die Longitudinalanamnese muss alle früheren Episoden, ihre Polarität, Dauer und Intensität, etwaige Hospitalisierungen, psychotische Symptome, Katatonie, suizidales Verhalten und das Ansprechen auf Medikamente rekonstruieren. Auch Remissionsintervalle und Residualsymptome sollten dokumentiert werden, da diese auch außerhalb größerer Episoden anhaltende Beeinträchtigungen verursachen können.

Eine familiäre Belastung mit bipolarer Störung, schwerer Depression, Psychose und Suizid sollte erfasst werden. Eine früh einsetzende depressive Episode, zahlreiche depressive Episoden, Aktivierung nach Antidepressiva und Phasen hoher Energie bei wenig Schlaf erhöhen den Verdacht auf Bipolarität, doch kein einzelnes Merkmal ersetzt den klinischen Nachweis einer manischen Episode.

Der Gebrauch von Alkohol, Cannabis, Kokain, Amphetaminen, synthetischen Substanzen und Medikamenten muss mit genauer zeitlicher Zuordnung rekonstruiert werden. Intoxikation und Entzug können affektive Aktivierung imitieren oder verstärken. Auch Kortikosteroide und andere Arzneimittel können bei anfälligen Personen manische Syndrome auslösen.

Im psychopathologischen Befund werden Erscheinungsbild, Verhalten, Psychomotorik, Kooperationsfähigkeit, Sprache, Stimmung, Affekt, Form und Inhalt des Denkens, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Orientierung, Krankheitseinsicht und Urteilsfähigkeit beschrieben. Bei klassischer Manie sind expansiver oder gereizter Affekt, beschleunigtes Denken, gesteigerte Gesprächigkeit, Ablenkbarkeit und verminderte Krankheitseinsicht häufig.

Die Beurteilung muss stets das Suizidrisiko einschließen. Suizid ist bei bipolarer Störung vor allem mit depressiven und gemischten Phasen verbunden, kann aber aufgrund von Impulsivität, Agitation, Psychose oder gefährlichem Verhalten auch während einer Manie auftreten. Erfragt werden müssen Suizidgedanken, Absicht, Planung, frühere Versuche, Zugang zu Mitteln und Schutzfaktoren.

Ebenso müssen Fremdgefährdung, Fähigkeit zur finanziellen Selbstverwaltung, Fahreignung, Vulnerabilität für Ausbeutung, Fähigkeit zur Selbstfürsorge und Einwilligungsfähigkeit beurteilt werden. Bei schwereren Krankheitsbildern können diese Aspekte die Notwendigkeit eines geschützteren Versorgungsniveaus bestimmen.

Die körperliche und neurologische Untersuchung diagnostiziert keine bipolare Störung, dient jedoch der Erkennung alternativer Ursachen, von Komplikationen der Episode und von Erkrankungen, die die Therapieauswahl beeinflussen. Gewicht, Body-Mass-Index, Blutdruck und metabolischer Status sind zudem relevant, da viele Behandlungen Gewicht, Lipide und Glukosestoffwechsel verändern können.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose ist klinisch und longitudinal. Es gibt keinen pathognomonischen Labor- oder apparativen Test. Das korrekte Vorgehen beginnt mit der Identifikation einer möglichen manischen Episode, gefolgt von der dringlichen Sicherheitsbeurteilung, der Überprüfung diagnostischer Kriterien, dem Ausschluss von Substanzen und medizinischen Erkrankungen, der Rekonstruktion des Verlaufs und schließlich der Bestimmung von aktueller Episode, Schweregrad, Merkmalen und Komorbiditäten.

Ist der Patient agitiert, psychotisch, schwer desorganisiert oder gefährlich, besteht die Priorität nicht darin, sofort jedes diagnostische Detail zu vervollständigen, sondern Sicherheit und Stabilisierung zu gewährleisten. Nach Kontrolle des Notfalls ermöglichen Eigenanamnese, fremdanamnestische Informationen und frühere medizinische Dokumentation die Rekonstruktion der Episode.

Wesentliche DSM-5-TR-Kriterien für die manische Episode

• Klar abgegrenzter Zeitraum mit abnorm und anhaltend gehobener, expansiver oder gereizter Stimmung sowie abnorm und anhaltend gesteigerter Aktivität oder Energie von mindestens einer Woche Dauer, der während des größten Teils des Tages an nahezu jedem Tag besteht, oder von beliebiger Dauer, wenn eine Hospitalisierung erforderlich ist.
• Während der Phase veränderter Stimmung und gesteigerter Energie liegen mindestens drei Symptome vor: gesteigertes Selbstwertgefühl oder Grandiosität, vermindertes Schlafbedürfnis, gesteigerte Gesprächigkeit oder Rededrang, Ideenflucht oder Gedankenrasen, Ablenkbarkeit, Zunahme zielgerichteter Aktivität oder psychomotorische Agitation, verstärkte Beteiligung an Aktivitäten mit hohem Potenzial für schädliche Folgen; bei ausschließlich gereizter Stimmung sind mindestens vier Symptome erforderlich.
• Die Stimmungsveränderung ist so schwer, dass sie eine deutliche Beeinträchtigung der sozialen oder beruflichen Funktionsfähigkeit verursacht, eine Hospitalisierung zur Verhinderung von Selbst- oder Fremdschädigung erforderlich macht oder psychotische Merkmale vorliegen.
• Die Episode ist nicht auf die physiologischen Wirkungen einer Substanz oder einen anderen medizinischen Krankheitsfaktor zurückzuführen.

Für die DSM-5-TR-Diagnose einer bipolaren Störung Typ I genügt es, dass die Kriterien mindestens einer manischen Episode erfüllt waren und die Episode nicht besser durch Störungen aus dem Schizophrenie-Spektrum oder andere psychotische Störungen erklärt wird. Eine major-depressive Episode ist nicht erforderlich.

Eine vollständige manische Episode, die während einer antidepressiven Behandlung auftritt und über die physiologische Wirkung der Behandlung hinaus auf vollem syndromalem Niveau anhält, kann diagnostisch berücksichtigt werden. Das bloße Auftreten von ein oder zwei Aktivierungssymptomen wie Reizbarkeit oder Agitation reicht nicht aus, um auf Bipolarität zu schließen.

Die ICD-11 verwendet diagnostische Anforderungen, die sich nicht vollständig mit dem DSM-5-TR decken, und führt die bipolare Störung Typ I in der Kategorie 6A60. Die Diagnose erfordert mindestens eine manische oder gemischte Episode mit Angabe der aktuellen oder jüngsten Episode und des Remissionsstatus. Klassifikationen müssen nach dem jeweils verwendeten System angewendet werden, ohne Kriterien willkürlich miteinander zu vermischen.

Schweregrad und Merkmale der Episode werden klinisch bestimmt. Psychotische Symptome, gemischte Merkmale, begleitende Angst, Katatonie, saisonaler Verlauf und weitere vom jeweiligen Diagnosesystem vorgesehene Spezifizierer sollten, sofern anwendbar, dokumentiert werden.

Der DSM-5-TR-Spezifizierer mit Rapid Cycling gilt, wenn im vergangenen Jahr mindestens vier affektive Episoden vorlagen, welche die Kriterien für manische, hypomanische oder major-depressive Episoden erfüllen und nach den diagnostischen Regeln voneinander getrennt sind. Gemeint sind nicht bloße Stimmungsschwankungen innerhalb eines Tages.

Fragebögen wie Mood Disorder Questionnaire, Hypomania Checklist oder Bipolar Spectrum Diagnostic Scale können helfen, Personen zu identifizieren, die einer vertieften Abklärung bedürfen, insbesondere bei Verdacht auf Bipolarität bei einem Patienten, der sich mit Depression vorgestellt hat. Wegen falsch positiver und falsch negativer Ergebnisse dürfen sie nicht als eigenständige diagnostische Tests verwendet werden.

Die Differenzialdiagnose gegenüber der bipolaren Störung Typ II ist formal einfach, kann anamnestisch jedoch schwierig sein: Bereits eine einzige manische Episode schließt Typ II aus und definiert Typ I. Deshalb muss geklärt werden, ob frühere Aktivierungsphasen den Schweregrad einer Manie erreichten oder hypomanisch blieben.

Schizoaffektive Störung und Schizophrenie werden insbesondere bei psychotischen Symptomen erwogen. Eine ausschließlich auf affektive Episoden begrenzte Psychose ist mit einer bipolaren Störung vereinbar; längere Psychosephasen ohne affektive Episoden erfordern dagegen nach den spezifischen Kriterien eine andere diagnostische Einordnung.

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung kann Ablenkbarkeit, Impulsivität und Hyperaktivität mit der bipolaren Störung teilen, ist jedoch durch einen anhaltenden neuroentwicklungsbedingten Verlauf und nicht durch klar abgegrenzte Episoden mit Veränderung gegenüber dem Ausgangsniveau gekennzeichnet. Auch die Borderline-Persönlichkeitsstörung kann affektive Instabilität und Impulsivität verursachen; bei bipolarer Störung hängt die Diagnose hingegen vom Vorliegen zeitlich abgrenzbarer syndromaler Episoden ab.

Unter den medizinischen Differenzialdiagnosen sind neurologische und endokrine Erkrankungen sowie insbesondere substanz- oder medikamenteninduzierte Krankheitsbilder zu berücksichtigen. Hyperthyreose, bestimmte neurologische Erkrankungen, Kortikosteroide und stimulierende Substanzen können Aktivierungssymptome verursachen. Die Auswahl der Untersuchungen richtet sich nach Anamnese und körperlicher Untersuchung.

Es gibt kein obligatorisches Untersuchungsset zur Bestätigung der Diagnose, vor Beginn einer Pharmakotherapie sind jedoch häufig Basissicherheitsuntersuchungen erforderlich. Abhängig vom Medikament können dazu Blutbild, Elektrolyte, Nierenfunktion, Leberfunktion, TSH, Glukose oder HbA1c, Lipidprofil, Gewicht, Body-Mass-Index, Blutdruck und gegebenenfalls ein Schwangerschaftstest gehören.

Vor und während einer Lithiumbehandlung müssen Nierenfunktion, Schilddrüsenfunktion, Kalzium und Bedingungen beurteilt werden, die den Wasser- und Elektrolythaushalt verändern; das Medikament erfordert Kontrollen der Serumkonzentration. Valproat verlangt wegen Teratogenität und Reproduktionstoxizität besondere Vorsicht, und aktuelle Empfehlungen schränken seinen Einsatz bei Personen mit reproduktivem Potenzial stark ein.

Neuroimaging und EEG werden nicht routinemäßig verordnet. Sie sind angezeigt, wenn atypischer Erkrankungsbeginn, Alter, neurologische Zeichen, epileptische Anfälle, kognitiver Abbau, Trauma oder andere Befunde auf eine neurologische Ursache hinweisen. Ein normales Neuroimaging bestätigt eine bipolare Störung nicht, und ein auffälliger Befund muss im klinischen Kontext interpretiert werden.

Die abschließende diagnostische Formulierung sollte nicht nur den Namen der Störung, sondern auch die aktuelle oder jüngste Episode, den Schweregrad, etwaige psychotische oder gemischte Merkmale, Remission, Rezidivmuster, Suizidrisiko, Komorbiditäten und Funktionsniveau angeben. Diese Elemente bestimmen die therapeutische Strategie weit stärker als die bloße Diagnosebezeichnung.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung muss nach Krankheitsphase gegliedert werden: Management der akuten Manie, Behandlung der bipolaren Depression und Rezidivprophylaxe. Die Strategie variiert je nach Schweregrad, psychotischen oder gemischten Merkmalen, Risiko, Komorbiditäten, früherem Ansprechen, Nebenwirkungen, Patientenpräferenzen und reproduktivem Potenzial.

Bei schwerer Manie, insbesondere mit Agitation, Psychose oder Gefährdung, kann eine Hospitalisierung notwendig sein. Potenziell aktivierende Substanzen und Medikamente sollten, sofern klinisch angemessen, abgesetzt und Intoxikationen, Entzugssyndrome oder begleitende medizinische Erkrankungen behandelt werden.

Die VA/DoD-Leitlinien 2023 schlagen Lithium oder Quetiapin als Monotherapieoptionen für akute Manie vor und führen Olanzapin, Paliperidon, Risperidon sowie weitere Antipsychotika oder Stimmungsstabilisierer als Alternativen abhängig von den individuellen Merkmalen auf. CANMAT/ISBD betrachten mehrere atypische Antipsychotika, Lithium und Divalproex als Optionen erster Wahl, entweder als Monotherapie oder bei schwereren Krankheitsbildern in Kombination.

Bei unzureichendem Ansprechen auf eine Monotherapie oder besonders schwerer Manie kann die Kombination von Lithium oder Valproat mit einem Antipsychotikum eine schnellere Kontrolle und höhere Wirksamkeit bieten, allerdings auf Kosten vermehrter Nebenwirkungen. Die Wahl des Antipsychotikums sollte metabolisches Risiko, extrapyramidale Symptome, Sedierung, Prolaktin, QT-Zeit und früheres Ansprechen berücksichtigen.

Lamotrigin ist keine Behandlung der akuten Manie und darf nicht mit diesem Ziel eingesetzt werden. Ebenso sind Antidepressiva keine Therapie der Manie und werden bei einer laufenden manischen Episode im Allgemeinen abgesetzt, wobei klinischer Kontext und Absetzrisiko berücksichtigt werden.

Die Elektrokrampftherapie kann bei schwerer Manie eingesetzt werden, wenn ein rasches Ansprechen erforderlich ist, eine Pharmakotherapie unwirksam oder nicht verträglich war oder besondere klinische Situationen vorliegen. Sie ist eine wirksame fachärztliche Intervention auch bei Katatonie oder schwerer Beeinträchtigung.

Die bipolare Depression erfordert eine andere Strategie als die unipolare Depression. Die VA/DoD-Leitlinien empfehlen Quetiapin als Monotherapie und nennen Cariprazin, Lurasidon, Lumateperon und Olanzapin als evidenzgestützte Optionen. CANMAT/ISBD führen zusätzlich spezifische Strategien mit Lithium und Lamotrigin auf, als Monotherapie oder Kombination abhängig von Krankheitsphase und früherem Ansprechen.

Der Einsatz von Antidepressiva bei bipolarer Depression ist umstritten und muss deutlich vorsichtiger erfolgen als bei unipolarer Depression. Bei bipolarer Störung Typ I werden sie nicht als Monotherapie empfohlen; wenn sie in ausgewählten Fällen eingesetzt werden, erfolgt dies im Allgemeinen zusammen mit einer stabilisierenden Behandlung und unter Überwachung auf Umschlag, gemischte Merkmale und Verlaufsbeschleunigung.

Nach Abklingen der Episode ist die Erhaltungstherapie zentral, weil die bipolare Störung Typ I eine hohe Rezidivneigung aufweist. Lithium und Quetiapin verfügen über robuste Evidenz zur Prävention von Manien; Lamotrigin ist insbesondere für die Prävention depressiver Rezidive gut belegt. Weitere Antipsychotika und Valproat können je nach vorherrschender Polarität und früherem Ansprechen angemessen sein.

Lithium behält eine grundlegende Rolle in der Langzeitbehandlung. Neben seiner Wirksamkeit bei der Rückfallprävention sprechen zahlreiche Beobachtungsdaten und Metaanalysen für eine günstige Wirkung auf das Suizidrisiko. Die Behandlung erfordert jedoch Serumspiegelkontrollen und Aufmerksamkeit für Nieren- und Schilddrüsenfunktion, Arzneimittelinteraktionen, Dehydratation und Toxizität.

Valproat ist bei verschiedenen manischen und Erhaltungssituationen wirksam, weist jedoch erhebliche reproduktionsmedizinische Sicherheitsprobleme auf. Leitlinien und Zulassungsbehörden haben die Einschränkungen während der Schwangerschaft und bei Personen mit reproduktivem Potenzial schrittweise verschärft. Die Auswahl muss individualisiert und mit den aktuellen lokalen regulatorischen Vorgaben vereinbar sein.

Antipsychotika der zweiten Generation können Gewichtszunahme, Dyslipidämie, Störungen des Glukosestoffwechsels und weitere metabolische Nebenwirkungen verursachen. Die Nachsorge sollte daher ein Monitoring der körperlichen Gesundheit umfassen, einschließlich Gewicht, Blutdruck, Glukose und HbA1c, Lipiden, körperlicher Aktivität, Rauchen und kardiovaskulärem Risiko.

Psychoedukation ist integraler Bestandteil der Behandlung. Patienten und gegebenenfalls Angehörige werden dabei unterstützt, Prodromalzeichen, Schlafveränderungen, Rückfallzeichen, Medikamentenwirkungen und destabilisierende Faktoren zu erkennen. Gute Krankheitskenntnis erleichtert die Adhärenz und ermöglicht frühere Interventionen.

Strukturierte psychologische Interventionen, darunter kognitive Verhaltenstherapie, familienfokussierte Therapie sowie interpersonelle und soziale Rhythmustherapie, können insbesondere in der Erhaltungsphase zusätzlich zur Pharmakotherapie eingesetzt werden. Bei schwerer akuter Manie ersetzen sie keine antimanische Behandlung.

Die Regularisierung des Schlaf-Wach-Rhythmus, die Verringerung von Alkohol- und Substanzgebrauch sowie das Management von Schichtarbeit oder Tätigkeiten mit ausgeprägtem Schlafentzug besitzen eine wichtige klinische Rationale. Bewegung und Lebensstilinterventionen tragen zudem zur Senkung des kardiometabolischen Risikos bei, das mit Erkrankung und Behandlung verbunden ist.

Reproduktive Planung sollte möglichst früh besprochen werden. Schwangerschaft und Wochenbett sind Phasen mit hohem Rückfallrisiko, und manche Medikamente weisen erhebliche teratogene Risiken auf. Das abrupte Absetzen einer wirksamen Therapie kann seinerseits das Episodenrisiko erhöhen; jede Änderung sollte daher auf einer individualisierten Nutzen-Risiko-Abwägung beruhen.

Die Prognose ist heterogen. Viele Patienten erreichen unter angemessener Behandlung relevante Remissionen und ein gutes Funktionsniveau, während andere häufige Episoden, Residualsymptome oder interepisodische Beeinträchtigungen aufweisen. Zahl früherer Episoden, Rapid Cycling, Komorbiditäten, Substanzmissbrauch und geringe Adhärenz sind mit einem komplexeren Verlauf assoziiert.

Symptomatische Remission entspricht nicht immer einer vollständigen funktionellen Genesung. Kognitive Störungen, berufliche Schwierigkeiten und Beziehungsprobleme können auch zwischen den Episoden fortbestehen. Zu den Zielen der Langzeitbehandlung gehören daher Rezidivprophylaxe, Verringerung des Suizidrisikos, soziale und berufliche Genesung sowie Schutz der körperlichen Gesundheit.

Komplikationen

Suizid ist eine der wichtigsten Ursachen vorzeitiger Mortalität bei bipolarer Störung. Das Risiko ist besonders in depressiven Phasen und bei gemischten Merkmalen sowie bei früheren Suizidversuchen, Hoffnungslosigkeit, substanzbezogenen Komorbiditäten und geringer Unterstützung erhöht. Kein Instrument kann suizidales Verhalten des einzelnen Patienten mit Sicherheit vorhersagen; die Beurteilung muss im Verlauf wiederholt werden.

Manie kann auch ohne suizidale Absicht akute Folgen verursachen. Impulsivität, Grandiosität und eingeschränkte Urteilsfähigkeit erhöhen das Risiko für Unfälle, Verletzungen, gefährliches Fahren, sexuelles Risikoverhalten, finanzielle Verluste und rechtliche Probleme. Solche Folgen können lange nach Remission der Episode fortbestehen.

Schwere Agitation und psychotische Symptome können das Risiko von Aggressivität, Konflikten und die Notwendigkeit einer intensiveren Betreuung erhöhen. Das Management sollte Deeskalation, eine sichere Umgebung und die Behandlung des zugrunde liegenden Syndroms priorisieren, ohne die Diagnose automatisch mit Gefährlichkeit gleichzusetzen.

Rezidive sind ein zentrales Merkmal der Störung. Wiederholte Episoden können Ausbildung, Beruf, Beziehungen und Selbstständigkeit unterbrechen und die familiäre Belastung erhöhen. Das Nichtfortführen einer Erhaltungstherapie nach wirksamem Ansprechen gehört zu den veränderbaren Faktoren, die das Rückfallrisiko steigern können.

Alkohol- und andere Substanzgebrauchsstörungen sind häufig und können Adhärenz, Impulsivität, Schlaf, suizidales Verhalten und Therapieansprechen verschlechtern. Ihr Vorliegen erfordert eine integrierte Behandlung und kein getrenntes Management beider Probleme.

Angstkomorbiditäten sind ebenfalls häufig und können auch während einer Stimmungsremission fortbestehen. Residuale Angst und Insomnie können die Behinderung verstärken und die Behandlung erschweren; Benzodiazepine und andere Sedativa verlangen wegen Abhängigkeit, Toleranz und Wechselwirkungen Vorsicht.

Adipositas, Diabetes, Dyslipidämie und kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Populationen mit bipolarer Störung überrepräsentiert. Dazu tragen krankheitsbezogene Faktoren wie Rauchen und Bewegungsmangel ebenso bei wie metabolische Wirkungen mancher Behandlungen und Ungleichheiten beim Zugang zu Prävention. Körperliche Gesundheit muss daher Bestandteil der regulären psychiatrischen Nachsorge sein.

Einige Patienten weisen auch außerhalb akuter Episoden kognitive Beeinträchtigungen von Aufmerksamkeit, Exekutivfunktionen und Gedächtnis auf. Diese Defizite sind im Mittel moderat und sehr variabel, können aber Beruf und Selbstständigkeit beeinträchtigen und dürfen ohne angemessene Untersuchung nicht mit einer Demenz verwechselt werden.

Nebenwirkungen der Behandlungen stellen eine weitere Morbiditätsquelle dar. Lithiumtoxizität, Schilddrüsen- und Nierenveränderungen, metabolische Wirkungen von Antipsychotika, schwere Hautreaktionen unter Lamotrigin und reproduktionsmedizinische Probleme durch Valproat erfordern spezifisches Monitoring und Patientenaufklärung.

Das abrupte Absetzen von Erhaltungsmedikamenten kann von Rückfällen gefolgt sein und bei Lithium bei manchen Patienten zu einem besonders raschen Anstieg des Rezidivrisikos führen. Jede Therapieänderung sollte daher geplant werden, sofern nicht ein medizinischer Notfall ein sofortiges Absetzen erfordert.

Schwangerschaft und Postpartalzeit sind Phasen besonderer Vulnerabilität. Das Rezidivrisiko, einschließlich postpartaler Manie oder Psychose, kann bei Menschen mit bipolarer Störung hoch sein und muss gegen fetale und neonatale Arzneimittelrisiken abgewogen werden. Eine multidisziplinäre fachärztliche Planung ist angezeigt.

Die Gesamtfolgen der Störung beschränken sich daher nicht auf akute Episoden. Die Kombination aus Rezidivneigung, Suizidrisiko, psychiatrischen und körperlichen Komorbiditäten, Therapieeffekten und interepisodischer Behinderung erfordert ein kontinuierliches und präventives, personenzentriertes Versorgungsmodell, das nicht allein auf die Beendigung der aktuellen Episode ausgerichtet ist.

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