Manische Episode

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die manische Episode ist ein akutes affektives Syndrom, das durch eine pathologische Stimmungsveränderung in Verbindung mit einer ungewöhnlichen Steigerung von Aktivität oder Energie sowie Veränderungen von Schlaf, Denken, Sprache, Selbstwertgefühl, Aufmerksamkeit, Psychomotorik und Verhalten gekennzeichnet ist. Der Schweregrad reicht aus, um eine erhebliche persönliche, soziale oder berufliche Beeinträchtigung zu verursachen, eine intensive Behandlung oder Hospitalisierung zur Verhinderung von Schäden erforderlich zu machen oder mit Wahnvorstellungen beziehungsweise Halluzinationen einherzugehen.

Die Episode ist eines der zentralen Elemente der bipolaren Störung Typ I, darf aber nicht mit der Störung selbst verwechselt werden. Nach DSM-5-TR reicht das lebenszeitliche Vorliegen mindestens einer manischen Episode, die nicht auf Substanzen oder medizinische Erkrankungen zurückzuführen ist, für die Diagnose einer bipolaren Störung Typ I aus, unabhängig davon, ob Episoden einer Major Depression aufgetreten sind. Auch nach ICD-11 ist eine Vorgeschichte mit mindestens einer manischen oder gemischten Episode die grundlegende Voraussetzung für die Diagnose einer bipolaren Störung Typ I.

Das DSM-5-TR verlangt bei der ersten Manifestation einen abgegrenzten Zeitraum von mindestens einer Woche, in dem ungewöhnlich gehobene, expansive oder reizbare Stimmung und ungewöhnlich gesteigerte Aktivität oder Energie während eines großen Teils des Tages fast jeden Tag vorliegen; die zeitliche Schwelle entfällt, wenn der Schweregrad eine Hospitalisierung erforderlich macht. Die ICD-11 CDDR verlangt ebenfalls eine Dauer von mindestens einer Woche, sofern sie nicht durch Behandlung verkürzt wird, verwendet jedoch eine Formulierung, die weniger starr auf einer vorgegebenen Anzahl zusätzlicher Symptome beruht.

Epidemiologische Schätzungen müssen sich auf die Störung beziehen und dürfen nicht fälschlich als Prävalenz der einzelnen Episode dargestellt werden. In den World Mental Health Surveys betrug die gepoolte Lebenszeitprävalenz der bipolaren Störung Typ I 0,6 %; in der US amerikanischen National Comorbidity Survey Replication lag sie bei 1,0 %. Die Unterschiede spiegeln unterschiedliche Populationen, Methoden und Definitionen wider und beschreiben nicht unmittelbar die Wahrscheinlichkeit, eine bestimmte manische Episode zu erleben.

Der Beginn einer bipolaren Störung liegt häufig zwischen Adoleszenz und jungem Erwachsenenalter, doch eine erste manische Episode kann in jedem Lebensalter auftreten. Ein später Beginn, insbesondere wenn er gegenüber der bisherigen Vorgeschichte deutlich atypisch ist, sollte die Aufmerksamkeit auf sekundäre pharmakologische, neurologische, endokrine oder toxikologische Ursachen erhöhen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Für primäre Manie gibt es keine einheitliche ätiologische Ursache. Bei bipolarer Störung Typ I entsteht die Episode aus einem komplexen Zusammenspiel genetischer Vulnerabilität, neurobiologischer Regulation, zirkadianer Rhythmen und Umweltfaktoren. Dagegen können bei manchen maniformen Syndromen, die sekundär durch Substanzen, Arzneimittel oder medizinische Erkrankungen entstehen, ätiologische Ursachen identifiziert werden; bei überzeugendem pathophysiologischem Zusammenhang müssen sie entsprechend klassifiziert werden.

Die bipolare Störung ist stark polygen. Genomweite Studien mit Zehntausenden Fällen haben zahlreiche Suszeptibilitätsloci identifiziert und bestätigt, dass sich das Risiko aus der Kombination vieler genetischer Varianten ergibt, von denen keine allein die Erkrankung verursacht. Die Befunde betreffen neuronale und synaptische Signalwege und zeigen eine teilweise genetische Überlappung mit anderen psychiatrischen Störungen.

Familiäre Belastung ist daher ein wichtiger Risikofaktor, führt jedoch nicht zwangsläufig zur Manie. Auch Personen ohne bekannte familiäre Belastung können eine bipolare Störung entwickeln, und viele Angehörige von Patienten werden niemals erkranken. Die derzeit verfügbaren genetischen Tests erlauben keine individuelle klinische Diagnose einer Manie.

Die Regulation von Schlaf und zirkadianen Rhythmen spielt eine zentrale Rolle. Schlafverkürzung und Veränderungen von Routinen können dem Beginn einer Episode vorausgehen, während vermindertes Schlafbedürfnis zugleich eines ihrer Kardinalsymptome ist. Schlafverlust kann somit sowohl als Frühsignal als auch als möglicher Verstärker der Destabilisierung wirken.

Die dopaminerge Neurotransmission wird seit Langem mit der Pathophysiologie der Manie in Verbindung gebracht. Eine gesteigerte Salienzzuweisung und Belohnungssensitivität können zu Grandiosität, Hyperaktivität und impulsivem Verhalten beitragen, während die Wirksamkeit dopaminerger Antagonisten oder Modulatoren die Relevanz des Systems stützt. Es gibt jedoch keine Evidenz für einen einfachen, bei allen Patienten einheitlichen „Dopaminüberschuss“.

Auch Glutamat und GABA, serotonerge und noradrenerge Systeme, intrazelluläre Second Messenger, mitochondriale Funktion, Kalziumregulation und Mechanismen der Neuroplastizität wurden einbezogen. Das Ansprechen auf Lithium, Antikonvulsiva und Antipsychotika betrifft mehrere molekulare Signalwege und bestätigt, dass die Kontrolle einer Episode nicht von einem einzigen biologischen Ziel abhängt.

Neuroendokrine und immunologische Studien beschreiben durchschnittliche Veränderungen der Stressachse, von Entzündungsmarkern und oxidativem Stress in verschiedenen Phasen der bipolaren Störung. Diese Daten sind heterogen und durch zahlreiche Störfaktoren beeinflusst. Es gibt keine Cortisol, Zytokin oder anderen Markerwerte, die zur Diagnose einer Manie eingesetzt werden können.

ENIGMA Neuroimaginganalysen haben bei bipolarer Störung durchschnittliche strukturelle Unterschiede in kortikalen und subkortikalen Regionen dokumentiert. Die Veränderungen sind verteilt, im Allgemeinen von geringer Effektgröße und nicht spezifisch. Eine normale Magnetresonanztomografie schließt daher eine Manie nicht aus, und ein auffälliger Befund beweist sie nicht.

Netzwerkmodelle messen dem Zusammenspiel von Hirnsystemen für Belohnung, Salienz und präfrontale Kontrolle besondere Bedeutung bei. Ein gesteigerter motivationaler Antrieb in Verbindung mit verminderter Inhibition kann zur Zunahme zielgerichteter Aktivitäten und zur eingeschränkten Bewertung von Konsequenzen beitragen, während Instabilität emotionaler Netzwerke schnelle Wechsel zwischen Euphorie, Reizbarkeit und Dysphorie begünstigen kann.

Stimulierende Substanzen, darunter Kokain und Amphetamine, können durch eine Steigerung der katecholaminergen Neurotransmission klinische Syndrome hervorrufen, die einer Manie ähneln. Intoxikation und Absetzen müssen zeitlich rekonstruiert werden, weil die korrekte Diagnose zwischen einem substanzinduzierten Syndrom und einer spontanen Episode unterscheidet.

Auch Arzneimittel können maniforme Syndrome auslösen. Kortikosteroide, dopaminerge Arzneimittel und Antidepressiva sind klinisch relevante Beispiele, doch das Risiko hängt von der individuellen Anfälligkeit ab und bedeutet nicht, dass jedes Aktivierungssymptom denselben Ursprung hat. Eine detaillierte Anamnese von Therapieänderungen ist daher zwingend.

Im DSM-5-TR kann ein vollständiges manisches Syndrom, das während einer antidepressiven Behandlung entsteht und auf syndromaler Ebene über die physiologische Wirkung der Therapie hinaus anhält, als echte manische Episode gelten. Die Interpretation setzt jedoch voraus, dass die Kriterien der gesamten Episode tatsächlich erfüllt sind und nicht nur Agitiertheit oder Insomnie auftreten.

Neurologische Erkrankungen können eine sekundäre Manie verursachen. Zu den insbesondere bei atypischem Beginn zu berücksichtigenden Erkrankungen gehören fokale Hirnläsionen, Schädel Hirn Trauma, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Neoplasien, Epilepsie sowie neurodegenerative oder demyelinisierende Erkrankungen. Die Wahrscheinlichkeit einer organischen Ursache steigt bei gleichzeitig bestehenden neurologischen Defiziten, kognitiver Verschlechterung oder fehlender früherer affektiver Vorgeschichte.

Zu den endokrinen Erkrankungen gehören Thyreotoxikose und andere systemische Störungen, die zu Agitiertheit und Aktivierung beitragen können. Somatische Symptome, objektive Auffälligkeiten und der klinische Kontext steuern die Auswahl der Untersuchungen; es ist nicht angemessen, eine Manie allein deshalb einer endokrinen Erkrankung zuzuschreiben, weil ein Laborparameter geringfügig verändert ist.

Die Postpartalzeit ist bei prädisponierten Personen eine Phase besonderer Vulnerabilität. Die Kombination abrupter biologischer Veränderungen, Schlafverkürzung und bipolarer Vulnerabilität kann manische oder psychotische Episoden begünstigen. Das Auftreten von Manie oder Psychose nach der Geburt ist ein potenziell dringliches klinisches Bild im Hinblick auf die Sicherheit von Mutter und Neugeborenem.

Stress, Lebensereignisse und Veränderungen sozialer Rhythmen können zum Beginn beitragen, ohne notwendige Ursachen zu sein. Das geeignetste pathogenetische Modell ist daher dynamisch: Eine vorbestehende biologische Vulnerabilität interagiert mit Schlaf, Arzneimitteln, Substanzen und Umwelt, bis eine klinische Schwelle überschritten wird, jenseits derer die Regulation von Stimmung und Aktivität pathologisch wird.

Klinische Manifestationen

Die Anamnese kann schwierig sein, weil während der Manie die Krankheitseinsicht häufig vermindert ist. Der Patient kann sich für außergewöhnlich gesund, produktiv oder klar denkend halten und Angehörige und Ärzte als Hindernisse für seine Projekte betrachten. Informationen von Personen, die ihn gut kennen, sind daher diagnostisch und hinsichtlich der Sicherheit besonders wichtig.

Die Stimmung kann euphorisch, expansiv oder überwiegend reizbar sein. Euphorie kann sich durch übermäßigen Enthusiasmus, unrealistischen Optimismus und unangemessene Vertraulichkeit äußern; Reizbarkeit tritt besonders dann hervor, wenn dem Patienten widersprochen oder er an seinen Vorhaben gehindert wird, und kann mit verbaler oder körperlicher Aggressivität einhergehen.

Die Steigerung von Energie und Aktivität bildet zusammen mit der Stimmungsveränderung den syndromalen Kern. Die Person kann zahlreiche Projekte beginnen, ununterbrochen Aktivitäten organisieren, ganze Nächte unterwegs sein, Arbeit oder Geselligkeit extrem intensivieren und deutlich Schwierigkeiten haben, innezuhalten.

Das verminderte Schlafbedürfnis kann extrem ausgeprägt sein. Der Patient schläft nur wenige Stunden oder nahezu gar nicht, ohne die erwartete Müdigkeit zu verspüren, und nutzt die zusätzliche Zeit für neue Aktivitäten. Bei längerer Episodendauer kann der anhaltende Schlafentzug zu Desorganisation und Verschlechterung der Symptomatik beitragen.

Das Selbstwertgefühl kann in pathologische Grandiosität übergehen. Der Patient kann sich unrealistische berufliche, künstlerische, wirtschaftliche, religiöse oder politische Fähigkeiten zuschreiben, Unternehmungen deutlich jenseits seiner Kompetenzen beginnen oder besondere Beziehungen zu bekannten Persönlichkeiten behaupten.

Erreicht die Grandiosität wahnhafte Intensität, weist das klinische Bild psychotische Merkmale auf. Der Patient kann überzeugt sein, über übernatürliche Kräfte, nicht vorhandene Reichtümer oder eine außergewöhnliche Rolle zu verfügen. Verfolgungswahn kann insbesondere auftreten, wenn das Umfeld versucht, seine Aktivitäten einzuschränken.

Die Sprache wird häufig drängend, schnell und schwer zu unterbrechen. Die Lautstärke kann zunehmen, der Patient wechselt rasch das Thema und kann Wortspiele oder klangliche Assoziationen produzieren. In schwereren Fällen kann die Ideenflucht zu einem nur noch schwer nachvollziehbaren Denken fortschreiten.

Die Ablenkbarkeit beeinträchtigt die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit aufrechtzuerhalten. Der Patient reagiert auf irrelevante Reize, unterbricht Aktivitäten fortwährend und kann von einer Aufgabe zur nächsten wechseln. Die Kombination aus beschleunigtem Denken und Ablenkbarkeit kann die tatsächliche Leistungsfähigkeit trotz des subjektiven Gefühls außergewöhnlicher Produktivität drastisch vermindern.

Die Verhaltensaktivierung kann Sexualität, Ausgaben, Investitionen, Reisen, Glücksspiel, Fahren, unternehmerische Aktivitäten und Substanzkonsum betreffen. Kennzeichnend ist die verminderte Fähigkeit, negative Folgen angesichts eines starken Handlungsdrangs angemessen einzuschätzen.

Soziale Enthemmung kann zu unangemessener Vertraulichkeit, Verletzung des persönlichen Raums, sexuellen Bemerkungen, provokativem Verhalten oder Regelverstößen führen. Diese Manifestationen können Konflikte, Anzeigen oder Situationen von Vulnerabilität und Ausbeutung nach sich ziehen.

Agitiertheit kann sehr intensiv werden und sich zu einem klinischen Notfall entwickeln, wenn ein unmittelbares Schadensrisiko besteht. Vorrangiges Ziel der Intervention muss die Sicherheit bleiben, unter Einsatz von Deeskalationstechniken und der am wenigsten einschränkenden Maßnahme, die mit dem klinischen Zustand vereinbar ist.

Psychotische Symptome können Wahnvorstellungen und Halluzinationen umfassen. Ihr Vorliegen ist mit Manie vereinbar und eines der Merkmale, die eine manische Episode klar von Hypomanie unterscheiden. Die Inhalte können stimmungskongruent oder stimmungsinkongruent sein.

Gemischte Merkmale sind klinisch bedeutsam. Depressive Stimmung, Anhedonie, Schuldgefühle, Hoffnungslosigkeit und Suizidgedanken können gleichzeitig mit Grandiosität, Beschleunigung und gesteigerter Energie bestehen. Diese Präsentationen sind im Allgemeinen komplexer und erfordern eine besonders sorgfältige Risikobeurteilung.

Katatonie kann eine affektive Episode begleiten und muss als spezifisches psychomotorisches Syndrom erkannt werden. Stupor, Mutismus, Negativismus, Haltungsverharren, Stereotypien, nicht durch äußere Reize beeinflusste Agitiertheit, Echolalie und Echopraxie erfordern eine eigenständige Beurteilung, weil eine dringliche Behandlung notwendig sein kann.

Die psychopathologische Untersuchung erfasst Erscheinungsbild, Verhalten, Psychomotorik, Sprache, Stimmung, Affekt, Form und Inhalt des Denkens, Wahrnehmung, Kognition, Krankheitseinsicht und Urteilsvermögen. Der Patient kann auffällig gekleidet, hyperaktiv, aufdringlich, sehr gesprächig und sich der Folgen seines Verhaltens kaum bewusst sein.

Die Beurteilung muss das Risiko von Suizid, Selbstverletzung und Schädigung Dritter direkt einschließen. Die Vorstellung, eine manische Person könne wegen ihrer Energie oder Euphorie nicht suizidal sein, ist falsch, insbesondere bei gemischten Präsentationen oder raschen Veränderungen des affektiven Zustands.

Außerdem sind die Fähigkeit zu essen, zu trinken und sich auszuruhen, die Anfälligkeit für Ausbeutung, die Betreuung von Kindern oder anderen abhängigen Personen sowie der Zugang zu Geld, gefährlichen Mitteln und Fahrzeugen zu berücksichtigen. Der Schweregrad einer Manie wird somit auch anhand konkreter Folgen und nicht nur anhand der Intensität der Euphorie beurteilt.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose der Manie ist klinisch und erfordert gleichzeitig die Identifikation des Syndroms, die Beurteilung seines Schweregrades, den Ausschluss sekundärer Ursachen und die longitudinale Rekonstruktion der Stimmungsgeschichte. Kein Biomarker, Laborbefund oder instrumenteller Befund bestätigt die Episode für sich allein.

Bei der ersten Beurteilung muss unmittelbar geklärt werden, ob ein dringlicher Behandlungsrahmen erforderlich ist. Unkontrollierbare Agitiertheit, schwere Psychose, Unfähigkeit zur Befriedigung grundlegender Bedürfnisse, Gefahr für sich oder andere und schwere Desorganisation können intensive Behandlung oder Hospitalisierung erforderlich machen.

Nach DSM-5-TR bestehen offizielle diagnostische Kriterien für die manische Episode.

Nach DSM-5-TR ist ein abgegrenzter Zeitraum mit ungewöhnlich und anhaltend gehobener, expansiver oder reizbarer Stimmung in Verbindung mit ungewöhnlich und anhaltend gesteigerter Aktivität oder Energie erforderlich, der fast jeden Tag während eines großen Teils des Tages mindestens eine Woche lang besteht, sofern keine Hospitalisierung erforderlich ist, und mit mindestens drei der folgenden Symptome einhergeht, beziehungsweise mindestens vier, wenn die Stimmung ausschließlich reizbar ist.

• Gesteigertes Selbstwertgefühl oder Grandiosität.
• Vermindertes Schlafbedürfnis.
• Gesteigerte Gesprächigkeit oder Rededrang.
• Ideenflucht oder subjektiv beschleunigtes Denken.
• Ablenkbarkeit.
• Zunahme zielgerichteter Aktivität oder psychomotorische Agitiertheit.
• Übermäßige Beteiligung an Aktivitäten mit hohem Potenzial negativer Folgen.

Das Syndrom muss so schwer sein, dass es eine erhebliche soziale oder berufliche Beeinträchtigung verursacht, eine Hospitalisierung zur Verhinderung von Schäden erforderlich macht oder mit psychotischen Merkmalen einhergeht. Diese Schweregradanforderung ist das strukturelle Merkmal, das Manie von Hypomanie unterscheidet.

Das klinische Bild darf nicht den physiologischen Wirkungen einer Substanz oder einer anderen medizinischen Erkrankung zuzuschreiben sein. Im DSM kann ein vollständiges manisches Syndrom, das während einer antidepressiven Behandlung auftritt und über deren direkte physiologische Wirkung hinaus anhält, als Hinweis auf eine manische Episode gelten.

Die ICD-11 CDDR verlangt einen extremen Stimmungszustand mit Euphorie, Reizbarkeit oder Expansivität und eine gleichzeitige Steigerung der Aktivität oder subjektiv gesteigerten Energie, die während eines großen Teils des Tages fast jeden Tag mindestens eine Woche bestehen, sofern sie nicht durch Behandlung verkürzt werden. Mehrere manische Symptome müssen vorhanden sein, die ICD-11 fordert jedoch nicht die starre DSM Schwelle von drei oder vier zusätzlichen Symptomen.

Zu den charakteristischen ICD-11 Manifestationen gehören Gesprächigkeit oder Rededrang, Ideenflucht oder beschleunigtes Denken, gesteigertes Selbstwertgefühl oder Grandiosität, vermindertes Schlafbedürfnis, Ablenkbarkeit, impulsives oder riskantes Verhalten und gesteigerte Sexualität, Geselligkeit oder zielgerichtete Aktivität.

Der Schweregrad muss zu einer bedeutsamen Beeinträchtigung, zur Notwendigkeit intensiver Behandlung zur Verhinderung von Schäden oder zu Wahnvorstellungen beziehungsweise Halluzinationen führen. Wenn der Patient in der Vergangenheit bereits manische oder gemischte Episoden hatte, ist nach ICD-11 die Schwelle von einer Woche nicht zwingend erforderlich, um eine neue manische Episode zu klassifizieren, sofern alle anderen Anforderungen erfüllt sind.

Nach Feststellung einer primären Manie ist der nächste nosologische Schritt die Diagnose einer bipolaren Störung Typ I. Frühere Depressionen, Hypomanien, gemischte Episoden, Psychosen, Hospitalisierungen und Behandlungen müssen rekonstruiert werden, doch eine frühere Depression ist für die Diagnose von Typ I nicht erforderlich.

Das Vorliegen gemischter Merkmale muss systematisch untersucht werden. Gleichzeitige depressive Symptome schließen eine Manie nicht aus; im DSM können sie die Anwendung des Spezifizierers mit gemischten Merkmalen erlauben, während die ICD-11 zusätzlich die eigenständige Kategorie der gemischten Episode vorsieht, wenn deren Anforderungen erfüllt sind.

Die Arzneimittel und Substanzanamnese muss Antidepressiva, Kortikosteroide, dopaminerge Arzneimittel, verordnete Stimulanzien, Freizeitdrogen, Nahrungsergänzungsmittel und kürzlich erfolgte Therapieänderungen umfassen. Fremdanamnestische Informationen sind bei verminderter Krankheitseinsicht häufig unverzichtbar.

Medizinische Basisuntersuchungen erfolgen gezielt. VA/DoD nennt als im Work up häufig nützliche Untersuchungen Blutbild, metabolisches Profil, Schilddrüsenfunktion und toxikologisches Screening, ergänzt entsprechend Anamnese und körperlicher Untersuchung. Schwangerschaftstest, EKG und weitere Untersuchungen können insbesondere im Hinblick auf die geplante Therapie erforderlich sein.

Ein veränderter TSH Wert beweist für sich allein nicht, dass die Manie sekundär durch eine Schilddrüsenfunktionsstörung verursacht wird. Ebenso muss ein positiver toxikologischer Befund zusammen mit der zeitlichen Abfolge interpretiert werden. Eine kausale Diagnose erfordert eine stimmige Beziehung zwischen Exposition und Symptombeginn.

Neuroimaging und EEG sind Fällen vorbehalten, in denen Anamnese oder neurologische Untersuchung eine Hirnerkrankung vermuten lassen. Eine erste Episode in ungewöhnlich hohem Alter, fokale Defizite, epileptische Anfälle, kürzliches Trauma, kognitiver Abbau oder ein neurologisch atypischer Verlauf sind Gründe für eine erweiterte Abklärung.

Die Hypomanie ist die wichtigste syndromale Differentialdiagnose. Die Phänomenologie ist ähnlich, doch das Fehlen erheblicher Beeinträchtigung, intensiver Behandlung und Psychose hält das klinische Bild im hypomanischen Bereich. Bei Auftreten einer Psychose kann das Bild nicht als Hypomanie klassifiziert werden.

Eine Stimulanzienintoxikation kann eine Manie nahezu vollständig imitieren. Auch Entzug, Arzneimittel und Delir müssen anhand zeitlicher Abläufe, Bewusstseinsfluktuationen, somatischer und toxikologischer Befunde sowie der Reaktion auf Beendigung der Exposition unterschieden werden.

Bei psychotischen Störungen können Agitiertheit, Grandiosität und Desorganisation auftreten. Entscheidend ist die longitudinale Beurteilung der Beziehung zwischen Psychose und affektiven Syndromen. Eine Psychose, die ausschließlich während der Manie auftritt, ist mit einer bipolaren Störung Typ I mit psychotischen Merkmalen vereinbar.

ADHS zeigt Hyperaktivität, Impulsivität, Ablenkbarkeit und Gesprächigkeit, doch diese Merkmale bilden ein anhaltendes, in der Entwicklungsperiode begonnenes Muster und keine klar abgegrenzte episodische Veränderung mit Veränderungen von Stimmung und Schlafbedürfnis.

Bei Persönlichkeitsstörungen kann affektive Instabilität stark ausgeprägt sein, doch das Muster ist im Allgemeinen chronisch und stärker von zwischenmenschlichen Umständen abhängig. Die Diagnose einer Manie erfordert dagegen ein vollständiges episodisches Syndrom mit Zunahme von Energie und Aktivität.

Die diagnostische Beurteilung endet daher nicht mit dem bloßen Zählen von Symptomen, sondern mit einer Formulierung, die Schweregrad, Psychose, gemischte oder katatone Merkmale, unmittelbares Risiko, sekundäre Ursachen, Komorbiditäten und die Vorgeschichte früherer Episoden angibt.

Behandlung und Prognose

Eine manische Episode erfordert häufig eine rasche fachärztliche Behandlung. Die anfänglichen Prioritäten sind Sicherheit, Kontrolle der Agitiertheit, Wiederherstellung des Schlafs, Reduktion von Reizen, Identifikation auslösender Substanzen oder Arzneimittel und Beginn einer wirksamen antimanischen Therapie.

Eine Hospitalisierung muss erwogen werden, wenn das Risiko in einem weniger einschränkenden Rahmen nicht sicher beherrscht werden kann, bei schwerer Psychose, gefährlichem Verhalten, extremer Beeinträchtigung des Urteilsvermögens, Unfähigkeit zur Befriedigung grundlegender Bedürfnisse oder Bedarf an intensiver Behandlung.

Nimmt der Patient ein Antidepressivum ein, empfehlen Leitlinien bei Entwicklung einer Manie im Allgemeinen dessen Absetzen in einer dem jeweiligen Arzneimittel und klinischen Kontext angemessenen Weise. Substanzen und Stimulanzien, die zur Aktivierung beitragen, sollten außerdem soweit möglich abgesetzt oder reduziert werden.

Die pharmakologischen Hierarchien der wichtigsten Leitlinien decken sich nicht vollständig. CANMAT/ISBD 2018 bewertet für die akute Manie in Monotherapie Lithium, Quetiapin, Divalproex, Asenapin, Aripiprazol, Paliperidon, Risperidon und Cariprazin als Erstlinienoptionen, wobei die Auswahl anhand klinischer Merkmale, früherer Reaktionen und Verträglichkeit erfolgt.

CANMAT zählt außerdem bestimmte Kombinationen aus Lithium oder Divalproex mit atypischen Antipsychotika wie Quetiapin, Aripiprazol, Risperidon oder Asenapin zu den Erstlinienstrategien. Eine Kombinationstherapie kann besonders bei schwereren Formen oder bei Bedarf nach raschem Ansprechen nützlich sein, geht jedoch mit einer größeren Exposition gegenüber unerwünschten Wirkungen einher.

NICE, 2025 aktualisiert, verwendet eine andere Sequenz und empfiehlt bei einer Person, die eine Manie oder Hypomanie entwickelt und noch kein Antipsychotikum oder keinen Stimmungsstabilisierer einnimmt, Haloperidol, Olanzapin, Quetiapin oder Risperidon anzubieten. Bei Unwirksamkeit oder unzureichender Verträglichkeit wird ein anderes Antipsychotikum erwogen, danach Lithium und anschließend, sofern geeignet, Valproat.

Die Unterschiede zwischen Leitlinien stellen nicht zwangsläufig einen wissenschaftlichen Widerspruch dar: Sie ergeben sich aus unterschiedlichen Methoden zur Evidenzbewertung, Gesundheitssystemen, Sicherheitsprofilen und Behandlungssequenzen. Die Therapie muss daher individualisiert werden und darf nicht auf eine einzige universelle Rangfolge reduziert werden.

Lithium ist besonders bei klassischer Manie und zur Rückfallprävention wichtig. Seine Anwendung erfordert die Kontrolle des Lithiumspiegels, der Nieren und Schilddrüsenfunktion sowie die Beachtung von Wechselwirkungen mit Arzneimitteln, die die renale Lithiumelimination verändern.

Valproat ist bei Manie wirksam, einschließlich bestimmter Präsentationen mit gemischten Merkmalen, doch seine Anwendung wird stark durch reproduktionsbezogene Einschränkungen bestimmt. In der Europäischen Union ist es bei bipolarer Störung während der Schwangerschaft kontraindiziert; bei Frauen im gebärfähigen Alter sind strenge Maßnahmen zur Schwangerschaftsverhütung und fachärztliche Neubewertung erforderlich. Seit 2024 gelten auch spezifische Vorsichtsmaßnahmen für männliche Patienten.

Antipsychotika spielen insbesondere bei Psychose, Agitiertheit oder Bedarf an rascher Kontrolle der Aktivierung eine zentrale Rolle. Bei der Auswahl müssen extrapyramidale Wirkungen, Akathisie, Sedierung, Gewichtszunahme, Dyslipidämie, Veränderungen des Glukosestoffwechsels, Prolaktin und kardiovaskuläres Risiko berücksichtigt werden.

Benzodiazepine können kurzfristig unterstützend zur Behandlung von Agitiertheit und Insomnie eingesetzt werden, sind jedoch nicht die grundlegende Therapie der bipolaren Störung und müssen unter Berücksichtigung von Sedierung, Abhängigkeit und Wechselwirkungen angewendet werden.

Das Vorliegen gemischter Merkmale verändert die Therapiewahl. CANMAT/ISBD weist darauf hin, dass atypische Antipsychotika und Divalproex bei diesen Präsentationen besonders nützlich sein können, während Antidepressiva besondere Vorsicht erfordern. Die spezifische Evidenz zu gemischten Zuständen wird getrennt von der reinen Manie behandelt.

Die Elektrokrampftherapie ist eine evidenzbasierte Behandlung, die bei schwerer Manie erwogen werden sollte, wenn ein rasches Ansprechen erforderlich ist, bei Pharmakoresistenz, nach früherem günstigen Ansprechen oder wenn unerwünschte Wirkungen eine angemessene Pharmakotherapie verhindern. Sie ist außerdem bei Katatonie besonders relevant.

Katatonie erfordert eine spezifische Strategie. Benzodiazepine, insbesondere Lorazepam, und EKT sind die am besten gestützten Behandlungen; gleichzeitig müssen Dehydratation, Mangelernährung, Thromboembolien, Infektionen und Immobilitätskomplikationen verhindert werden.

Während der Akutphase ist eine Umgebung mit reduzierter Stimulation, klaren Routinen und begrenzten Möglichkeiten für gefährliches Verhalten hilfreich. Umweltmaßnahmen ersetzen bei schweren Fällen keine Pharmakotherapie, können aber eine Eskalation der Aktivierung vermindern.

Nach Erreichen der Remission geht die Behandlung in die Rückfallprävention über. Lithium, Quetiapin, Divalproex, Aripiprazol, Asenapin und weitere Strategien verfügen über unterschiedliche Evidenz für die Erhaltungstherapie; die Wahl hängt vor allem vom in der Akutphase wirksamen Arzneimittel, der vorherrschenden Polarität und der Verträglichkeit ab.

Psychosoziale Interventionen wie Psychoedukation, kognitive Verhaltenstherapie, Familieninterventionen und interpersonelle sowie soziale Rhythmustherapie können in der Erhaltung zusätzlich zur Pharmakotherapie eingesetzt werden. Ihre Ziele umfassen Adhärenz, Erkennen von Prodromen, Schlafregulierung und den Umgang mit destabilisierenden Faktoren.

Die Prognose der akuten Episode ist hinsichtlich der symptomatischen Remission bei rechtzeitiger Behandlung häufig günstig, doch die bipolare Störung Typ I weist eine starke Rezidivneigung auf. Eine Remission der Manie bedeutet daher nicht das Ende der Erkrankung.

Residualsymptome, Substanzkonsum, geringe Adhärenz, eine hohe Zahl früherer Episoden, gemischte Merkmale und Komorbiditäten können mit einem komplexeren Verlauf verbunden sein. Die Prognose muss individuell formuliert und im Verlauf neu bewertet werden.

Die Ergebnisbeurteilung muss die Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit einschließen. Nach Abklingen von Euphorie oder Agitiertheit können finanzielle, rechtliche, zwischenmenschliche und berufliche Folgen fortbestehen, die spezifische Maßnahmen erfordern.

Komplikationen

Manie kann durch die Kombination aus gesteigerter Energie, eingeschränktem Urteilsvermögen, Impulsivität und geringer Krankheitseinsicht schwere Folgen verursachen. Komplikationen sind nicht einfach „stärkere Symptome“, sondern klinische, soziale und medizinische Konsequenzen der Episode.

Finanzielles Verhalten kann zu wirtschaftlichem Ruin, Verschuldung, nachteiligen Verträgen oder irrationalen Investitionen führen. Grandiosität verstärkt die Überzeugung, Risiken kontrollieren zu können, die die Person unter normalen Bedingungen als übermäßig erkennen würde.

Sexuelle Enthemmung kann ungeschützte Sexualkontakte, sexuell übertragbare Infektionen, ungeplante Schwangerschaften und zwischenmenschliche Folgen verursachen. Vulnerabilität kann den Patienten außerdem Ausbeutung oder Gewalt durch andere aussetzen.

Riskantes Fahren, überhöhte Geschwindigkeit, gefährliche Aktivitäten und verminderte Gefahrenwahrnehmung erhöhen die Wahrscheinlichkeit von Unfällen und Verletzungen. Der Zugang zu Fahrzeugen oder anderen gefährlichen Mitteln muss bei der Sicherheitsbeurteilung berücksichtigt werden.

Reizbarkeit und Enthemmung können Konflikte, Aggressivität und rechtliche Folgen verursachen. Agitiertheit bedeutet nicht automatisch Gewalt, doch eine Vorgeschichte von Aggressivität, Substanzkonsum und schwerer Desorganisation erhöht die Notwendigkeit eines strukturierten Risikomanagements.

Anhaltende Schlafverkürzung und ununterbrochene Aktivität können zu körperlicher Erschöpfung, Dehydratation, verminderter Nahrungsaufnahme und Verschlechterung vorbestehender medizinischer Erkrankungen führen. In schweren Fällen ist die Person möglicherweise nicht mehr in der Lage, grundlegende Bedürfnisse zu versorgen.

Psychose ist nicht eigentlich eine getrennte Komplikation der Episode, sondern ein mögliches Merkmal der Manie. Sie kann deren Folgen jedoch durch grandiose oder paranoide Wahnvorstellungen, desorganisiertes Verhalten und größere Schwierigkeiten bei der Akzeptanz einer Behandlung verstärken.

Gemischte Merkmale können mit einer besonders gefährlichen Kombination aus Verzweiflung und Aktivierung einhergehen. Gesteigerte Energie und Impulsivität können gleichzeitig mit Suizidgedanken bestehen und wiederholte Sicherheitsbeurteilungen erforderlich machen.

Das Suizidrisiko endet nicht zwangsläufig mit dem Abklingen der Manie. Eine nachfolgende depressive Phase, die Einsicht in die Folgen der Episode oder rasche Stimmungsschwankungen können das Risiko im Verlauf verändern.

Der Konsum oder die Zunahme von Alkohol und Substanzen kann die Episode komplizieren, die Adhärenz vermindern, Impulsivität und Aggressivität steigern und die Unterscheidung primärer von induzierter Symptomatik erschweren.

Eine mit einer affektiven Störung verbundene Katatonie kann immobilitätsbedingte medizinische Komplikationen wie Thromboembolien, Druckläsionen, Dehydratation, Mangelernährung und Infektionen verursachen. Formen mit autonomer Instabilität erfordern eine dringliche Behandlung.

Berufliche und schulische Folgen können Arbeitsplatzverlust, Unterbrechung des Studiums, berufliche Konflikte und Rufschädigung umfassen. Auch nach der Remission kann ein schrittweiser Prozess der funktionellen Erholung erforderlich sein.

Familiäre Beziehungen können infolge von Aggressivität, Untreue, Ausgaben, sozial unangemessenem Verhalten oder während der Episode getroffenen Entscheidungen anhaltend beeinträchtigt werden. Familieninterventionen können daher neben der Prävention auch eine rehabilitative Funktion haben.

Ein weiteres Problem ist die therapeutische Non Adhärenz, die durch die Wahrnehmung der Manie als positiven Zustand oder fehlende Krankheitseinsicht begünstigt wird. Eigenmächtiges Absetzen der Therapie erhöht das Rückfallrisiko und sollte durch gemeinsame Entscheidungsfindung und Psychoedukation adressiert werden.

Schließlich können die Behandlungen selbst metabolische, neurologische, renale, thyreoidale oder reproduktive unerwünschte Wirkungen verursachen. Die Prävention maniebedingter Komplikationen erfordert daher ein Gleichgewicht zwischen rascher Kontrolle der Episode und systematischer Überwachung der Therapiesicherheit.

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