Hypomanische Episode

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die hypomanische Episode ist ein episodisches affektives Syndrom, das durch eine deutlich erkennbare Veränderung der Stimmung gekennzeichnet ist, begleitet von einer ungewöhnlichen Zunahme von Aktivität oder Energie und weiteren kognitiven und verhaltensbezogenen Aktivierungsmerkmalen. Sie darf nicht einfach als „leichte Manie“ betrachtet werden: Hypomanie und Manie teilen einen großen Teil ihrer Phänomenologie, werden jedoch vor allem anhand des funktionellen Schweregrades, des Bedarfs an intensiver Behandlung und des Vorliegens einer Psychose unterschieden. Definitionsgemäß verursacht die Hypomanie keine ausgeprägte soziale oder berufliche Beeinträchtigung wie die Manie, erfordert keine Hospitalisierung oder intensive Behandlung zur Verhinderung von Schäden und geht nicht mit Wahnvorstellungen oder Halluzinationen einher.

DSM-5-TR und ICD-11 beschreiben sehr ähnliche klinische Bilder, verwenden jedoch operative Schwellen, die sich nicht vollständig decken. Das DSM-5-TR verlangt mindestens vier aufeinanderfolgende Tage mit ungewöhnlich und anhaltend gehobener, expansiver oder reizbarer Stimmung in Verbindung mit einer anhaltenden Steigerung von Aktivität oder Energie. Die ICD-11 CDDR 2024 verwendet dagegen eine flexiblere Formulierung: Die Stimmungsveränderung und die Zunahme von Aktivität oder Energie müssen während des größten Teils des Tages, fast jeden Tag, über mindestens einige Tage bestehen, von mehreren hypomanischen Merkmalen begleitet sein und eine bedeutsame Veränderung gegenüber dem üblichen Verhalten darstellen.

Die Episode muss begrifflich von der Erkrankung unterschieden werden, in deren Rahmen sie auftritt. Im DSM-5-TR erfordert die bipolare Störung Typ II mindestens eine hypomanische Episode und mindestens eine Episode einer Major Depression, ohne anamnestische manische Episode. Eine hypomanische Episode kann jedoch auch im Verlauf einer bipolaren Störung Typ I auftreten, deren Diagnose auf dem aktuellen oder anamnestischen Vorliegen mindestens einer manischen Episode beruht. In der ICD-11 erfordert die bipolare Störung Typ II eine Vorgeschichte mit hypomanischen und depressiven Episoden sowie das Fehlen früherer manischer oder gemischter Episoden.

Auch epidemiologisch ist es daher falsch, die Prävalenz der bipolaren Störung Typ II so zu verwenden, als entspräche sie der Prävalenz hypomanischer Episoden. Die Häufigkeit isolierter Hypomanien variiert erheblich je nach Definition, diagnostischem Instrument und verwendeter Dauergrenze. In der US amerikanischen National Comorbidity Survey Replication nach DSM-IV Kriterien betrug die Lebenszeitprävalenz 1,1 % für die bipolare Störung Typ II und 1,0 % für Typ I; in den World Mental Health Surveys lagen die gepoolten Schätzungen bei 0,4 % beziehungsweise 0,6 %. Dabei handelt es sich um Prävalenzen der Störungen, nicht der Episoden, sie dokumentieren jedoch den epidemiologischen Kontext, in dem Hypomanie am häufigsten erkannt wird.

Die epidemiologische Erfassung der Hypomanie ist besonders schwierig, weil viele Menschen die Aktivierungsphase nicht als krankhaft wahrnehmen. Eine Phase mit mehr Energie, Selbstsicherheit, Produktivität und Geselligkeit kann positiv erinnert und bei einer wegen Depression durchgeführten Untersuchung nicht spontan berichtet werden. Deshalb kann eine bipolare Störung Typ II zunächst als rezidivierende depressive Störung erkannt werden, wenn in der Anamnese frühere episodische Veränderungen von Stimmung und Aktivität nicht systematisch erfragt werden.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Für die hypomanische Episode gibt es keine einzelne ätiologische Ursache, die für alle Patienten gilt. Wenn sie spontan im Rahmen einer bipolaren Störung auftritt, spiegelt sie eine komplexe Vulnerabilität wider, an der genetische, neurobiologische, zirkadiane und umweltbezogene Faktoren beteiligt sind. Ist ein hypomanisches Syndrom dagegen die direkte pathophysiologische Folge einer Substanz, eines Arzneimittels oder einer medizinischen Erkrankung, muss die diagnostische Klassifikation diesen ätiologischen Zusammenhang berücksichtigen und das klinische Bild darf nicht automatisch einer primären bipolaren Störung zugeschrieben werden.

Die bipolare Störung weist eine starke erbliche Komponente, jedoch eine polygene Architektur auf. Genomweite Studien haben zahlreiche Suszeptibilitätsloci identifiziert und weisen auf die Beteiligung vieler häufiger Varianten hin, die jeweils nur einen geringen individuellen Effekt besitzen. Die Assoziationen betreffen unter anderem Gene, die an neuronaler Signalübertragung und synaptischer Funktion beteiligt sind, doch keine genetische Variante erlaubt die Diagnose einer Hypomanie oder die deterministische Vorhersage ihres Auftretens.

Eine familiäre Belastung mit bipolarer Störung stellt somit einen wichtigen Risikofaktor, aber keine hinreichende Ursache dar. Die Wahrscheinlichkeit, die Erkrankung zu entwickeln, ergibt sich aus dem Zusammenspiel genetischer Prädisposition mit zahlreichen umweltbezogenen und biologischen Faktoren. Angehörige mit bipolarer Störung sollten die diagnostische Aufmerksamkeit insbesondere bei einem scheinbar depressiven Patienten erhöhen, der frühere Phasen mit vermindertem Schlafbedürfnis, gesteigerter Energie oder ungewöhnlich expansivem Verhalten berichtet.

Das Schlaf und zirkadiane System gehört zu den wichtigsten untersuchten pathophysiologischen Bereichen bipolarer Störungen. Schlafverkürzung, veränderte Schlafzeiten, Schichtarbeit, Jetlag und andere Störungen sozialer Rhythmen können Aktivierungsepisoden bei vulnerablen Personen vorausgehen oder begleiten. Die Beziehung ist bidirektional: Das verminderte Schlafbedürfnis ist selbst ein Symptom der Hypomanie und kann gleichzeitig die Stimmungsinstabilität verstärken.

Ein vermindertes Schlafbedürfnis muss von Insomnie unterschieden werden. Im ersten Fall schläft die Person weniger als gewöhnlich und gibt dennoch an, sich ausgeruht und energiereich zu fühlen; bei Insomnie möchte sie schlafen, kann dies jedoch nicht und erlebt häufig Müdigkeit. Diese Unterscheidung ist klinisch wichtig, weil ein echtes vermindertes Schlafbedürfnis spezifischer auf manische oder hypomanische Aktivierung hinweist.

Studien zu Neurotransmittersystemen legen eine Beteiligung dopaminerger, glutamaterger und GABAerger Signalwege sowie deren Wechselwirkungen mit serotonergen und noradrenergen Systemen nahe. Zeitgenössische Modelle stützen jedoch nicht die Vorstellung eines einfachen „Dopaminüberschusses“ als universelle Erklärung der Hypomanie. Die verfügbaren Daten stammen zu einem großen Teil aus Studien zur bipolaren Störung, aus Vergleichen verschiedener Stimmungszustände und aus den Wirkungen von Behandlungen und identifizieren keine notwendige und hinreichende Anomalie.

Intrazelluläre Veränderungen der Neuroplastizität, der mitochondrialen Funktion, der Kalziumhomöostase und der Signalmechanismen wurden als Bestandteile der bipolaren Vulnerabilität vorgeschlagen. Dass Arzneimittel wie Lithium und einige Antipsychotika auf zahlreiche intrazelluläre Systeme wirken, unterstreicht die Komplexität der Pathophysiologie, erlaubt aber nicht die Rekonstruktion einer einzelnen molekularen Kaskade, die für die Episode verantwortlich wäre.

Ebenso wurden auf Gruppenebene Veränderungen von Entzündungsmarkern, oxidativem Stress und der Regulation der Hypothalamus Hypophysen Nebennieren Achse beschrieben. Diese Zusammenhänge sind heterogen und können durch Stimmungszustand, Komorbiditäten, Schlaf, Rauchen, Adipositas, Arzneimittel und zahlreiche weitere Störfaktoren beeinflusst werden. Keiner dieser Parameter stellt derzeit einen klinischen Biomarker der Hypomanie dar.

Neuroimagingstudien bei bipolarer Störung haben durchschnittliche Unterschiede in kortikalen und subkortikalen Strukturen einschließlich frontaler, temporaler, hippocampaler und thalamischer Regionen gezeigt. Die großen Analysen des ENIGMA Konsortiums zeigten jedoch verteilte Effekte und eine erhebliche Überlappung zwischen Patienten und Kontrollpersonen. Eine Magnetresonanztomografie des Gehirns ermöglicht daher keine Diagnose einer hypomanischen Episode.

Aus funktioneller Sicht kann die hypomanische Aktivierung als Ergebnis einer veränderten Regulation von Netzwerken verstanden werden, die Belohnung, Motivation, Salienz, inhibitorische Kontrolle und emotionale Verarbeitung steuern. Ein verstärkter Belohnungsantrieb in Verbindung mit einer verminderten Kontrolle von Konsequenzen liefert ein plausibles Modell für die Zunahme zielgerichteter Aktivitäten, Grandiosität und riskantes Verhalten, bleibt jedoch ein Populationsmodell und kein individueller diagnostischer Mechanismus.

Antidepressiva können bei vulnerablen Personen zeitlich mit dem Auftreten hypomanischer Symptome verbunden sein. Der kausale Zusammenhang muss jedoch präzise interpretiert werden. Im DSM-5-TR kann ein vollständiges hypomanisches Syndrom, das während einer antidepressiven Behandlung auftritt und über die physiologische Wirkung der Behandlung hinaus anhält, als Hinweis auf eine echte hypomanische Episode gewertet werden; einfache Agitiertheit, Reizbarkeit oder das vorübergehende Auftreten von ein oder zwei Symptomen nach Beginn eines Antidepressivums reichen nicht aus, um auf Bipolarität zu schließen.

Auch stimulierende Substanzen wie Kokain und Amphetamine können Euphorie, Insomnie, gesteigerte Energie, Gesprächigkeit, Grandiosität und Impulsivität hervorrufen. In diesen Fällen ist die zeitliche Abfolge zwischen Einnahme, Intoxikation oder Absetzen und Symptomatik entscheidend, um zu bestimmen, ob eine substanzinduzierte Störung oder eine zufällig gleichzeitig auftretende spontane Episode vorliegt.

Zu den Arzneimitteln, die bei anfälligen Patienten Aktivierungssyndrome hervorrufen können, gehören Kortikosteroide und einige dopaminerge Arzneimittel. Auch hier darf ein zeitlicher Zusammenhang nicht automatisch als Kausalität interpretiert werden: Das klinische Bild muss mit früheren spontanen Episoden, Dosierung, Expositionsdauer, Absetzen und Persistenz der Symptome abgeglichen werden.

Ein hypomanisches Bild kann außerdem sekundär zu neurologischen oder endokrinen Erkrankungen auftreten. Fokale Hirnerkrankungen, Schädel Hirn Trauma, demyelinisierende Erkrankungen, bestimmte Epilepsieformen und Schilddrüsenfunktionsstörungen gehören insbesondere dann zur Differentialdiagnose, wenn der Beginn atypisch oder spät ist oder neurologische Zeichen bestehen. Es gibt jedoch kein organisches Untersuchungspanel, das unterschiedslos bei allen Patienten durchgeführt werden sollte.

Die Postpartalzeit ist bei Personen mit Prädisposition für eine bipolare Störung eine Phase besonderer Vulnerabilität für Stimmungsveränderungen. Schlafveränderungen, abrupte endokrine Veränderungen und psychosozialer Stress können zur Destabilisierung beitragen. Das postpartale Auftreten von vermindertem Schlafbedürfnis, Beschleunigung, Euphorie oder Reizbarkeit muss sorgfältig beurteilt werden, weil es schwereren klinischen Bildern vorausgehen kann.

Stress und Lebensereignisse können schließlich zum Beginn beitragen, doch die Beziehung ist probabilistisch. Nicht jeder Episode geht ein identifizierbares Ereignis voraus, und nicht jede stressbelastete Person entwickelt eine Hypomanie. Das mit der Evidenz am besten vereinbare Modell betrachtet die Episode daher als Ergebnis einer individuellen Vulnerabilität, auf die Veränderungen des Schlafs, zirkadiane Rhythmen, Arzneimittel, Substanzen und Umwelteinflüsse einwirken.

Klinische Manifestationen

Die klinische Beurteilung beginnt mit der Anamnese, doch bei Hypomanie kann der Patient keinerlei Problem wahrnehmen und sich aus völlig anderen Gründen vorstellen, häufig erst während einer späteren depressiven Phase. Daher müssen retrospektiv abgegrenzte Zeiträume rekonstruiert werden, in denen Stimmung, Energie, Schlaf und Verhalten deutlich vom üblichen Zustand abwichen.

Die Befragung darf sich nicht darauf beschränken, ob der Patient jemals „euphorisch“ gewesen sei. Manche Episoden werden eher von Reizbarkeit als von Euphorie dominiert, andere vor allem als Zeiten außergewöhnlicher Energie, Produktivität, größerer Selbstsicherheit, geringeren Schlafbedürfnisses und intensiver Geselligkeit erinnert. Entscheidend ist die episodische Veränderung gegenüber dem individuellen Ausgangsniveau.

Der Patient kann ein Gefühl besonderen Wohlbefindens, Vertrauen in die eigenen Fähigkeiten und Leichtigkeit bei Aktivitäten berichten, die gewöhnlich mehr Anstrengung erfordern würden. Das gesteigerte Selbstwertgefühl kann innerhalb nicht wahnhafter Grenzen bleiben oder Züge deutlicher Grandiosität annehmen; erreicht das klinische Bild jedoch psychotische Intensität, ändert sich die Klassifikation von Hypomanie zu Manie.

Das verminderte Schlafbedürfnis gehört zu den charakteristischsten Symptomen. Die Person kann im Vergleich zu ihrem üblichen Muster nur wenige Stunden schlafen, spontan aufwachen und sofort neue Aktivitäten beginnen, ohne Schläfrigkeit zu empfinden. Der Arzt muss dieses Phänomen von ängstlicher oder depressiver Insomnie unterscheiden, bei der der Schlafmangel unerwünscht ist und meist mit Erschöpfung einhergeht.

Die Sprache kann schneller, umfangreicher und schwerer zu unterbrechen werden. Die Person spricht mehr als gewöhnlich, telefoniert oder schreibt ungewöhnlich häufig Nachrichten, schaltet sich wiederholt in Gespräche ein und kann besonders witzig oder schlagfertig wirken. In ausgeprägteren Formen zeigt sich ein echter Rededrang.

Parallel kann eine subjektive Beschleunigung des Denkens auftreten. Gedanken folgen rasch aufeinander, und der Patient kann das Gefühl haben, sein Denken sei besonders schnell oder produktiv. Ideenflucht ist möglich, eine sehr schwere Desorganisation des Denkens sollte jedoch an Manie, Psychose, Substanzen oder andere Erkrankungen denken lassen.

Die Ablenkbarkeit beruht darauf, dass irrelevante Umweltreize die Aufmerksamkeit leicht an sich ziehen. Während des Gesprächs kann der Patient seine Ausführungen unterbrechen, um Geräusche, Personen oder Gegenstände im Raum zu kommentieren, und zahlreiche Aktivitäten beginnen, ohne sie zu Ende zu führen.

Die Zunahme zielgerichteter Aktivität kann Arbeit, Studium, Sport, soziale Beziehungen, Sexualität, künstlerische Tätigkeiten, unternehmerische Projekte oder häusliche Vorhaben betreffen. Manche Menschen erzielen vorübergehend Leistungen über ihrem üblichen Niveau, und gerade diese scheinbar positive Veränderung kann das Erkennen der Episode erschweren.

Die gesteigerte Aktivität muss jedoch nicht wirksam sein. Die Person kann gleichzeitig zahlreiche Projekte beginnen, Ziele fortwährend verändern oder die eigenen Möglichkeiten überschätzen, wodurch Zeit und Ressourcen zunehmend verstreut werden. Die Unterscheidung zwischen gesteigerter Produktivität und pathologischer Aktivierung hängt von der Gesamtheit der Symptomatik und der Abweichung vom üblichen Verhalten ab.

Potenziell riskante Aktivitäten können unverhältnismäßige Ausgaben, unüberlegte Investitionen, riskantes Fahren, Glücksspiel, Substanzkonsum oder ungewöhnliches Sexualverhalten umfassen. Bei Hypomanie dürfen diese Verhaltensweisen nicht die ausgeprägte Beeinträchtigung verursachen, die eine Manie definieren würde, können aber dennoch klinisch relevante Folgen haben.

Gesteigerte Geselligkeit kann sich in einer leichten Kontaktaufnahme mit Fremden, vermehrten Kontakten, übermäßiger Vertraulichkeit oder Enthemmung und gesteigertem sexuellem Verlangen zeigen. Die Grenze zwischen einem Temperamentsmerkmal und einer Episode hängt vor allem von der zeitlichen Diskontinuität ab: Die Hypomanie ist eine zeitlich umschriebene Veränderung gegenüber der üblichen Funktionsweise.

Überwiegt die Reizbarkeit, kann der Patient ungeduldig, streitlustig, widerspruchsintolerant und leicht frustriert erscheinen. Isolierte Reizbarkeit ist jedoch hochgradig unspezifisch und erlaubt ohne die gleichzeitig bestehende Veränderung von Energie oder Aktivität und die übrigen syndromalen Merkmale keine Diagnose einer Hypomanie.

Es können gemischte Merkmale vorliegen, also depressive Symptome während einer hypomanischen Episode. Depressive Stimmung, Anhedonie, Müdigkeit, Schuldgefühle oder Todesgedanken können gleichzeitig mit Aktivierung und Beschleunigung auftreten. Diese Kombination ist klinisch bedeutsam, weil sie mit größerem Leidensdruck und höherem Risiko verbunden sein kann als die klassische euphorische Hypomanie.

Die psychopathologische Untersuchung kann auffälligere oder sorgfältigere Kleidung als gewöhnlich, lebhafte Gestik, größere Vertraulichkeit, gesteigerte Psychomotorik, schnelle Sprache, expansive oder reizbare Affektivität und beschleunigtes Denken zeigen. Orientierung und grundlegende kognitive Funktionen sind im Allgemeinen erhalten, während Urteilsfähigkeit und Einsicht in die Verhaltensänderung vermindert sein können.

Eine Psychose ist mit der DSM Diagnose einer hypomanischen Episode unvereinbar, und auch die ICD-11 schließt Wahnvorstellungen und Halluzinationen aus der Definition der Hypomanie aus. Treten während eines scheinbar hypomanischen Bildes Wahnvorstellungen oder Halluzinationen auf, muss die Episode als manisch neu bewertet oder einer anderen geeigneten Diagnose zugeordnet werden.

Die Einholung von Informationen bei Angehörigen, Partnern oder Personen, die den Betroffenen gut kennen, ist besonders wertvoll. Der Patient erkennt sein Verhalten möglicherweise nicht als ungewöhnlich, während Personen aus seinem Umfeld deutlich eine Schlafverkürzung, gesteigerte Aktivität, vermehrte Gesprächigkeit oder Veränderungen im Umgang mit Geld beschreiben können.

Bei Kindern und Jugendlichen erfordert die Diagnose besondere Vorsicht. Reizbarkeit, Schlafveränderungen, Impulsivität und gesteigerte Aktivität können physiologisch sein oder zu ADHS und anderen Störungen gehören. Der episodische Charakter, die gleichzeitige Veränderung von Stimmung und Energie sowie die Abweichung vom bisherigen Funktionsniveau sind daher entscheidend.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose einer hypomanischen Episode ist klinisch. Es gibt keine Laboruntersuchungen, genetischen Tests, Neuroimagingverfahren, EEG Untersuchungen oder Biomarker, die das klinische Bild beim einzelnen Patienten bestätigen könnten. Die Diagnostik muss klären, ob tatsächlich eine Episode vorliegt, ihren Schweregrad bestimmen, die longitudinale Stimmungsgeschichte rekonstruieren und überprüfen, dass die Symptomatik nicht unmittelbar durch Substanzen, Arzneimittel oder medizinische Erkrankungen verursacht wird.

Der erste Schritt besteht darin, das Ausgangsniveau der Funktionsweise zu bestimmen. Eine normalerweise expansive, energische Person oder eine Person mit physiologisch kurzer Schlafdauer darf nicht allein aufgrund dieser Eigenschaften als hypomanisch klassifiziert werden. Es muss eine eindeutige Veränderung gegenüber der üblichen Art des Erlebens und Verhaltens nachgewiesen werden, die zeitlich umschrieben ist.

Nach DSM-5-TR wird die hypomanische Episode anhand offizieller diagnostischer Kriterien definiert, die sowohl eine Veränderung der Stimmung als auch eine Zunahme von Aktivität oder Energie verlangen.

Zur Identifikation einer hypomanischen Episode nach DSM-5-TR muss ein abgegrenzter Zeitraum von mindestens vier aufeinanderfolgenden Tagen mit ungewöhnlich gehobener, expansiver oder reizbarer Stimmung und ungewöhnlich sowie anhaltend gesteigerter Aktivität oder Energie dokumentiert werden, die fast jeden Tag während eines großen Teils des Tages bestehen und mit mindestens drei der folgenden Symptome verbunden sind, beziehungsweise mindestens vier, wenn die Stimmung ausschließlich reizbar ist.

• Gesteigertes Selbstwertgefühl oder Grandiosität.
• Vermindertes Schlafbedürfnis, mit dem Gefühl, trotz kürzerer Schlafdauer ausgeruht zu sein.
• Gesteigerte Gesprächigkeit gegenüber gewöhnlich oder innerer Drang, weiterzusprechen.
• Ideenflucht oder subjektives Erleben beschleunigter Gedanken.
• Ablenkbarkeit.
• Zunahme zielgerichteter Aktivitäten im sozialen, beruflichen, schulischen oder sexuellen Bereich oder psychomotorische Agitiertheit.
• Übermäßige Beteiligung an potenziell schädlichen Aktivitäten mit hoher Wahrscheinlichkeit negativer Folgen.

Zur symptomatischen Schwelle müssen weitere Bedingungen hinzukommen. Die Episode muss mit einer eindeutigen Veränderung des Funktionsniveaus verbunden sein, die für die Person im asymptomatischen Zustand untypisch ist; die Veränderung der Stimmung und des Verhaltens muss auch für andere beobachtbar sein; das klinische Bild darf nicht so schwer sein, dass es eine erhebliche soziale oder berufliche Beeinträchtigung verursacht oder eine Hospitalisierung erfordert; psychotische Merkmale dürfen nicht vorhanden sein.

Das klinische Bild darf außerdem nicht den physiologischen Wirkungen einer Substanz zuzuschreiben sein. Ein vollständiges Syndrom, das während einer antidepressiven Behandlung auftritt und über die physiologische Wirkung der Therapie hinaus anhält, kann nach DSM-5-TR dennoch zur Diagnose beitragen. Dieses Prinzip erlaubt es nicht, Reizbarkeit, Agitiertheit oder wenige vorübergehende Aktivierungssymptome nach Beginn eines Antidepressivums automatisch als Hypomanie zu klassifizieren.

Die ICD-11 CDDR unterscheidet sich vom DSM vor allem durch einen weniger starr numerischen Ansatz. Sie verlangt gleichzeitig eine anhaltende Stimmungshebung oder gesteigerte Reizbarkeit und eine Zunahme von Aktivität oder Energie, die mindestens einige Tage lang während des größten Teils des Tages fast jeden Tag bestehen und von mehreren charakteristischen Erscheinungen wie gesteigerter Gesprächigkeit, beschleunigtem Denken, erhöhtem Selbstwertgefühl, vermindertem Schlafbedürfnis, Ablenkbarkeit, Impulsivität oder gesteigerter Sexualität, Geselligkeit und zielgerichteter Aktivität begleitet werden.

Auch nach ICD-11 muss die Veränderung gegenüber dem üblichen Verhalten bedeutsam und erkennbar sein, darf nicht durch Substanzen, Arzneimittel oder medizinische Erkrankungen erklärt werden, darf die Anforderungen einer gemischten Episode nicht erfüllen und weder erhebliche Beeinträchtigung noch Wahnvorstellungen oder Halluzinationen verursachen. Die DSM Dauergrenze von vier Tagen darf daher nicht als universelle Regel für beide Diagnosesysteme dargestellt werden.

Nach dem Erkennen der Episode muss die zugrunde liegende Störung bestimmt werden. Eine einzelne hypomanische Episode ohne Vorgeschichte von Depression, Manie oder anderen Zuständen, die eine longitudinale Klassifikation erlauben, entspricht nicht automatisch einer bipolaren Störung Typ II. Im DSM erfordert Typ II mindestens eine hypomanische Episode und mindestens eine Episode einer Major Depression sowie das Fehlen vorausgegangener manischer Episoden.

Die anamnestische Suche nach einer früheren Manie ist unverzichtbar, weil bereits eine einzige manische Episode die Diagnose in eine bipolare Störung Typ I ändert. Der Arzt muss daher psychiatrische Hospitalisierungen, Psychosen, Phasen schwerer Desorganisation, katastrophale Ausgaben, riskantes Verhalten und Aktivierungsphasen erfragen, die eine wesentlich stärkere Beeinträchtigung als die aktuelle Episode verursacht haben.

Ebenso müssen depressive Episoden rekonstruiert werden. Bei Typ II sind es häufig gerade die depressiven Phasen, die den größten Leidensdruck verursachen und den Patienten in Behandlung führen, während frühere Hypomanien unterschätzt oder als Zeiten besonderen Wohlbefindens wahrgenommen werden können.

Skalen wie die Young Mania Rating Scale können zur Quantifizierung der Schwere von Aktivierungssymptomen und zur Verlaufskontrolle nützlich sein, während Fragebögen wie der Mood Disorder Questionnaire zum Screening auf Bipolarität beitragen können. Keines dieser Instrumente ist jedoch ein eigenständiger diagnostischer Test, und das Ergebnis muss in das klinische Interview integriert werden.

Laboruntersuchungen werden gezielt angefordert, wenn Anamnese, Erkrankungsbeginn, körperliche Untersuchung oder Behandlungsplanung dies sinnvoll machen. Blutbild, Elektrolyte, Nieren und Leberfunktion, TSH und toxikologische Tests können in bestimmten Situationen nützlich sein; bei Personen mit Schwangerschaftsmöglichkeit ist vor bestimmten Behandlungen ein Schwangerschaftstest besonders wichtig.

Neuroimaging und EEG gehören nicht zur Routinediagnostik der Hypomanie. Sie können angezeigt sein, wenn der Beginn spät oder plötzlich erfolgt, neurologische Defizite, atypische kognitive Veränderungen, epileptische Anfälle, Schädel Hirn Trauma oder andere Hinweise auf eine sekundäre neurologische Erkrankung vorliegen.

Die wichtigste Differentialdiagnose ist die manische Episode. Die Symptome können qualitativ identisch sein, und die Unterscheidung beruht auf dem Schweregrad: Eine erhebliche Beeinträchtigung, die Notwendigkeit intensiver Behandlung oder Hospitalisierung zur Vermeidung von Schäden oder das Vorliegen einer Psychose sprechen für Manie.

ADHS kann gesteigerte Aktivität, Ablenkbarkeit, Impulsivität und Gesprächigkeit verursachen, zeigt jedoch typischerweise einen anhaltenden Verlauf mit Beginn in der Entwicklungsperiode und keine klar abgegrenzten Phasen einer Veränderung von Stimmung und Energie. ADHS und bipolare Störung können dennoch gleichzeitig bestehen.

Persönlichkeitsstörungen mit affektiver Instabilität können rasche Stimmungsschwankungen und Impulsivität zeigen. In diesen Fällen reagieren die Veränderungen meist enger auf den zwischenmenschlichen Kontext und sind Teil eines anhaltenden Musters, während eine hypomanische Episode eine anhaltende syndromale Veränderung erfordert, die sich vom üblichen Funktionsniveau unterscheidet.

Kokain, Amphetamine, andere Stimulanzien, Arzneimittel und medizinische Erkrankungen müssen anhand der Arzneimittel und Substanzanamnese, des zeitlichen Zusammenhangs und gegebenenfalls spezifischer Untersuchungen beurteilt werden. Diagnostisch entscheidend ist nicht allein der Nachweis, dass der Patient eine Substanz oder ein Arzneimittel verwendet, sondern die Frage, ob diese das Auftreten der Episode pathophysiologisch erklären.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung darf nicht allein aufgrund der Bezeichnung „hypomanische Episode“ festgelegt werden, sondern muss sich an der Diagnose der zugrunde liegenden bipolaren Störung, dem Schweregrad der Aktivierung, dem Vorliegen gemischter Merkmale, den Verhaltensfolgen, bereits eingenommenen Therapien und dem Risiko einer Progression zur Manie orientieren. Eine Hypomanie ohne unmittelbare Risiken erfordert nicht automatisch eine Hospitalisierung oder aggressive Behandlung.

Als Erstes müssen Sicherheit und Kontext beurteilt werden. Zu erfassen sind riskantes finanzielles oder sexuelles Verhalten, gefährliches Fahren, Substanzkonsum, Aggressivität, fortschreitender Schlafverlust und eine rasche Eskalation der Aktivierung. Hat das klinische Bild bereits eine erhebliche Beeinträchtigung verursacht, erfordert es eine Hospitalisierung zur Schadensvermeidung oder liegt eine Psychose vor, erfüllt es nicht mehr die Definition der Hypomanie und muss als Manie behandelt werden.

Es ist wesentlich, mögliche auslösende Faktoren zu erkennen und zu korrigieren. Die Regulierung von Schlaf und Tagesrhythmus, die Reduktion von Stimulanzien und psychoaktiven Substanzen sowie die Kontrolle des Konsums von Koffein und Alkohol können zur Stabilisierung beitragen. Eine übermäßig stimulierende Umgebung kann die Aktivierung verstärken.

Wenn Hypomanie während einer antidepressiven Behandlung auftritt, empfehlen Leitlinien zur bipolaren Störung eine Neubewertung der Therapie und im Allgemeinen das Absetzen des Antidepressivums, das die Aktivierung ausgelöst hat, wobei das Vorgehen vom Arzneimittel, der Behandlungsdauer und dem Risiko von Absetzsymptomen abhängt. Die Therapieänderung muss mit einer erneuten Beurteilung der longitudinalen Diagnose einhergehen.

Die Leitlinien bieten keine spezifische und universell anerkannte pharmakologische Hierarchie ausschließlich für Hypomanie. NICE behandelt Manie und Hypomanie in den Akutempfehlungen gemeinsam und nennt, wenn eine medikamentöse Behandlung erforderlich ist, Antipsychotika wie Haloperidol, Olanzapin, Quetiapin oder Risperidon als initiale Optionen unter Berücksichtigung bereits laufender Behandlungen, der Präferenzen und der Risikoprofile.

Die CANMAT/ISBD Leitlinien basieren vor allem auf der Evidenz zur akuten Manie und zur longitudinalen Behandlung der bipolaren Störung. Lithium und verschiedene Antipsychotika der zweiten Generation sind, sofern erforderlich, wesentliche Elemente der antimanischen Behandlung. Die Wahl bei Hypomanie muss jedoch dem Schweregrad angemessen sein und besteht nicht in der automatischen Anwendung eines Algorithmus für schwere Manie.

Lithium ist eines der wichtigsten Arzneimittel zur Erhaltungstherapie der bipolaren Störung und bei ausgewählten Patienten wirksam zur Rückfallprävention. Vor und während der Behandlung sind die Beurteilung der Nieren und Schilddrüsenfunktion, die Kontrolle des Lithiumspiegels sowie die Beachtung von Arzneimittelinteraktionen, Hydratation und Zuständen erforderlich, die die Clearance des Arzneimittels verändern können.

Antipsychotika der zweiten Generation unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit in den verschiedenen Phasen der Störung, metabolischer Effekte, Sedierung, extrapyramidaler Symptome, Prolaktinveränderungen und anderer unerwünschter Wirkungen. Die Auswahl muss individualisiert werden, und es ist nicht korrekt, sie allein aufgrund ihrer Zugehörigkeit zur gleichen Klasse als austauschbar zu betrachten.

Valproat besitzt antimanische Wirksamkeit, seine Anwendung erfordert jedoch besondere Beachtung der aktuellen regulatorischen Einschränkungen. In Italien und der Europäischen Union ist es zur Behandlung der bipolaren Störung während der Schwangerschaft kontraindiziert; bei Frauen im gebärfähigen Alter unterliegt die Anwendung strengen Maßnahmen zur Schwangerschaftsverhütung und fachärztlicher Neubewertung. Seit 2024 haben AIFA und EMA außerdem spezifische Vorsichtsmaßnahmen für mit Valproat behandelte Männer im Zusammenhang mit einem möglichen, jedoch nicht abschließend bestätigten Reproduktionsrisiko eingeführt.

Psychotherapie ersetzt eine Pharmakotherapie nicht notwendigerweise, wenn eine akute Stabilisierung erforderlich ist, doch Psychoedukation, kognitive Verhaltenstherapie, Familieninterventionen und Strategien zur Stabilisierung sozialer Rhythmen können zur Rückfallprävention und zum frühen Erkennen prodromaler Zeichen beitragen.

Ein besonders wichtiges Ziel ist es, den Patienten und nahestehende Personen darin zu schulen, frühe Veränderungen von Schlaf, Energie, Denkgeschwindigkeit, Ausgaben und Aktivitäten zu erkennen. Eine Intervention in frühen Phasen kann verhindern, dass sich eine relativ kontrollierte Episode zu einem schwereren Zustand entwickelt.

Wenn der Patient gleichzeitig depressive Symptome aufweist, müssen gemischte Merkmale beurteilt werden. Sie verändern das Risikoprofil und können die Arzneimittelwahl beeinflussen, weshalb ein unkritischer Einsatz von Antidepressiva bei bipolarer Störung besonders vermieden werden sollte.

Auf die Akutphase muss eine Beurteilung der Notwendigkeit einer Erhaltungstherapie folgen. Die Entscheidung hängt von der Diagnose Typ I oder Typ II, Häufigkeit und Schwere der Episoden, früheren Depressionen, der Suizidanamnese, Komorbiditäten und dem Ansprechen auf Arzneimittel ab.

Die Prognose der einzelnen hypomanischen Episode ist hinsichtlich der unmittelbaren Beeinträchtigung im Allgemeinen günstiger als die der Manie, dies bedeutet jedoch nicht, dass die bipolare Störung Typ II insgesamt eine leichte Erkrankung ist. Rezidivierende depressive Episoden, gemischte Merkmale, Suizidrisiko und Beeinträchtigungen zwischen Episoden können eine erhebliche klinische Belastung verursachen.

Die natürliche Dauer der Episode variiert, und es gibt keinen universellen Remissionsanteil, der auf den einzelnen Patienten übertragbar wäre. Der Verlauf muss longitudinal unter Berücksichtigung der Behandlung, früherer Episoden sowie der Stabilität von Schlaf und zirkadianen Rhythmen beurteilt werden.

Bei einem Teil der Personen, die zunächst eine bipolare Störung Typ II diagnostiziert erhalten, kann später eine manische Episode auftreten, was zur Neuklassifikation als bipolare Störung Typ I führt. Diese Entwicklungsmöglichkeit macht es erforderlich, Intensität und Folgen von Aktivierungsphasen langfristig weiter zu erfassen.

Die Prognose verbessert sich, wenn der Patient seine prodromalen Zeichen kennenlernt, eine gute Adhärenz aufrechterhält, destabilisierende Substanzen vermeidet und über einen gemeinsam vereinbarten Plan für ein frühzeitiges Eingreifen verfügt. Erholung darf nicht nur als Normalisierung der Stimmung verstanden werden, sondern auch als Wiederherstellung zwischenmenschlicher, beruflicher und sozialer Funktionsfähigkeit.

Komplikationen

Definitionsgemäß verursacht Hypomanie nicht die für Manie typische erhebliche funktionelle Beeinträchtigung, kann jedoch trotzdem negative Folgen haben. „Fehlen einer erheblichen Beeinträchtigung“ bedeutet nicht das völlige Fehlen von Problemen.

Impulsive finanzielle Entscheidungen können ungewöhnliche Ausgaben, unnötige Käufe, schlecht abgewogene Investitionen oder finanzielle Verpflichtungen nach sich ziehen, die der Patient später als unangemessen erkennt. Werden die Folgen extrem schwerwiegend, muss neu beurteilt werden, ob die Schwelle zur Manie tatsächlich überschritten wurde.

Enthemmung kann ungewöhnliches Sexualverhalten, eine verminderte Risikowahrnehmung, ungeschützte Sexualkontakte oder Beeinträchtigungen partnerschaftlicher Beziehungen begünstigen. Auch ohne unmittelbar schwere Behinderung können solche Verhaltensweisen nach Abklingen der Episode anhaltende Folgen haben.

Gesteigerte Aktivität und vermindertes Schlafbedürfnis können zu fortschreitendem Schlafentzug führen. Bei einer vulnerablen Person kann dies die Aktivierung verstärken, das Urteilsvermögen weiter beeinträchtigen und den Übergang zu einem schwereren Syndrom begünstigen.

Riskantes Fahren, übermäßig gefährliche sportliche Aktivitäten und andere impulsive Verhaltensweisen können die Wahrscheinlichkeit von Unfällen und Verletzungen erhöhen. Das Risiko muss anhand des konkreten Verhaltens und nicht lediglich anhand der Anzahl diagnostischer Symptome beurteilt werden.

Berufliche und zwischenmenschliche Konflikte können aus gesteigerter Durchsetzungsfähigkeit, Reizbarkeit, übermäßiger Vertraulichkeit oder der Überzeugung entstehen, über überlegene Fähigkeiten zu verfügen. Eine zunächst als produktiv wahrgenommene Phase kann so die soziale Funktionsfähigkeit schrittweise beeinträchtigen.

Ein gesteigerter Konsum von Alkohol oder anderen Substanzen kann Enthemmung, Schlafstörungen und Stimmungsinstabilität verstärken. Eine komorbide Substanzgebrauchsstörung erschwert zudem die Unterscheidung spontaner Symptome von Intoxikations oder Entzugseffekten.

Eine der klinisch wichtigsten Entwicklungen ist der Übergang zur Manie. Steigt der Schweregrad bis zu erheblicher Beeinträchtigung, Bedarf an intensiver Behandlung oder Psychose an, muss die Klassifikation geändert werden: Es handelt sich dann nicht mehr um Hypomanie.

Bei bipolarer Störung kann der anschließende Übergang in eine depressive Phase wesentlich größeres Leid verursachen als die Hypomanie selbst. Patient und Angehörige sollten die Episode daher nicht allein danach beurteilen, wie angenehm die Aktivierungsphase subjektiv erlebt wird.

Das gleichzeitige Vorliegen depressiver und hypomanischer Symptome bildet ein klinisches Bild mit gemischten Merkmalen und kann mit stärkerer Agitiertheit, Impulsivität und erhöhtem Suizidrisiko verbunden sein. Todesgedanken oder selbstverletzendes Verhalten erfordern unabhängig von einer scheinbaren Energiesteigerung stets eine spezifische Beurteilung.

Schließlich können behandlungsbedingte Komplikationen auftreten: Sedierung, metabolische Veränderungen, extrapyramidale Symptome, Schilddrüsen oder Nierenfunktionsstörungen und weitere unerwünschte Wirkungen hängen vom verwendeten Arzneimittel ab. Eine angemessene Behandlung der Hypomanie erfordert daher nicht nur die Kontrolle der Aktivierung, sondern auch eine longitudinale Überwachung des Verhältnisses zwischen Wirksamkeit, Verträglichkeit und Rückfallprävention.

Literatur
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing. 2022.
2. World Health Organization. Clinical descriptions and diagnostic requirements for ICD-11 mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Health Organization. 2024.
3. Yatham LN et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 20(2), 2018: 97-170.
4. Department of Veterans Affairs and Department of Defense. VA/DoD Clinical Practice Guideline for the Management of Bipolar Disorder. Washington, DC. 2023.
5. National Institute for Health and Care Excellence. Bipolar disorder: assessment and management. Clinical Guideline CG185. 2014, updated 2025.
6. McIntyre RS et al. Bipolar disorders. Lancet. 396(10265), 2020: 1841-1856.
7. Merikangas KR et al. Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication. Arch Gen Psychiatry. 64(5), 2007: 543-552.
8. Merikangas KR et al. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the World Mental Health Survey Initiative. Arch Gen Psychiatry. 68(3), 2011: 241-251.
9. Mullins N et al. Genome-wide association study of more than 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology. Nat Genet. 53(6), 2021: 817-829.
10. Stahl EA et al. Genome-wide association study identifies 30 loci associated with bipolar disorder. Nat Genet. 51(5), 2019: 793-803.
11. Hibar DP et al. Subcortical volumetric abnormalities in bipolar disorder. Mol Psychiatry. 21(12), 2016: 1710-1716.
12. Hibar DP et al. Cortical abnormalities in adults and adolescents with bipolar disorder: an MRI analysis of 6503 individuals from the ENIGMA Bipolar Disorder Working Group. Mol Psychiatry. 23(4), 2018: 932-942.
13. Grande I et al. Bipolar disorder. Lancet. 387(10027), 2016: 1561-1572.