Überblick über bipolare Störungen

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die bipolaren und verwandten Störungen bilden eine Gruppe affektiver Störungen, die je nach diagnostischer Kategorie durch das aktuelle oder anamnestische Vorliegen von Manie, Hypomanie oder anhaltenden Schwankungen zwischen hypomanischen und depressiven Symptomen gekennzeichnet sind. Es handelt sich nicht einfach um Formen der Depression, bei denen sich die Stimmung gelegentlich bessert: Die Diagnose setzt affektive Episoden oder Muster voraus, die hinsichtlich Dauer, Intensität, Veränderungen von Energie und Aktivität sowie Auswirkungen auf die Funktionsfähigkeit definiert sind.

Im DSM-5-TR umfasst diese Gruppe die bipolare Störung Typ I, die bipolare Störung Typ II, die zyklothyme Störung, die substanz- oder medikamenteninduzierte bipolare und verwandte Störung, die bipolare und verwandte Störung aufgrund eines anderen medizinischen Krankheitsfaktors sowie andere näher bezeichnete oder nicht näher bezeichnete Kategorien. Die ICD-11 verwendet eine teilweise andere Gliederung, erkennt jedoch ebenfalls die bipolare Störung Typ I, Typ II, die zyklothyme Störung und weitere Kategorien des Spektrums an.

Die bipolare Störung Typ I ist durch das Vorliegen mindestens einer manischen Episode definiert; eine major-depressive Episode tritt im Verlauf häufig auf, ist für die Diagnosestellung jedoch nicht erforderlich. Die bipolare Störung Typ II setzt dagegen mindestens eine hypomanische und mindestens eine major-depressive Episode voraus, ohne dass in der Anamnese eine Manie vorliegt. Die zyklothyme Störung weist einen chronischen Verlauf mit zahlreichen Zeiträumen hypomanischer und depressiver Symptome auf, die während des anfänglichen diagnostischen Zeitraums nicht die vollständigen Kriterien der entsprechenden Episoden erfüllen.

Diese Unterscheidungen sind klinisch wesentlich, weil Manie, Hypomanie und Depression weder dieselbe diagnostische Bedeutung noch dieselben therapeutischen Konsequenzen haben. Insbesondere kann eine Person während einer depressiven Phase zur Behandlung kommen und fälschlich als unipolar depressiv eingestuft werden, wenn frühere pathologische Anhebungen von Stimmung und Energie nicht systematisch erfragt werden.

Die epidemiologischen Daten variieren je nach Land und Methodik. In der World Mental Health Survey Initiative lagen die Lebenszeitprävalenzen bei etwa 0,6% für die bipolare Störung Typ I und 0,4% für Typ II, während unterschwellige bipolare Ausprägungen die Gesamtprävalenz des Spektrums weiter erhöhten. Diese Schätzungen lassen sich nicht unmittelbar auf jede Population übertragen und werden sowohl durch die Schwierigkeit beeinflusst, hypomanische Episoden retrospektiv zu erkennen, als auch durch die Variabilität diagnostischer Systeme.

Der Beginn liegt häufig in der Adoleszenz oder im jungen Erwachsenenalter, auch wenn die Störung früher oder später erstmals auftreten kann. Der Verlauf ist typischerweise episodisch und rezidivierend, mit Phasen vollständiger oder unvollständiger Remission; bei vielen Patienten macht die Depression einen erheblichen Anteil der longitudinalen Krankheitslast aus. Angstkomorbiditäten, Substanzgebrauchsstörungen, Schlafstörungen und körperliche Erkrankungen tragen zusätzlich zur Beeinträchtigung bei.

Bipolare Störungen sind mit einem deutlich erhöhten Risiko für suizidales Verhalten, vorzeitige Mortalität sowie soziale und berufliche Beeinträchtigungen verbunden. Das Risiko variiert stark zwischen einzelnen Personen und Krankheitsphasen und kann nicht durch einen einzigen Prozentsatz zusammengefasst werden, der auf jeden Patienten anwendbar wäre. Frühere Suizidversuche, Depression, gemischte Zustände, Agitation, Substanzgebrauch und weitere Merkmale müssen im Verlauf dynamisch beurteilt werden.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Es gibt keine einzelne ätiologische Ursache bipolarer Störungen. Die Literatur stützt ein multifaktorielles Modell, in dem eine hohe genetische Vulnerabilität, die Hirnentwicklung, Systeme zur Regulation von Stimmung und Energie, zirkadiane Rhythmen, Umweltstress und psychosoziale Faktoren miteinander interagieren und dadurch sowohl die Erkrankungswahrscheinlichkeit als auch die Verlaufsform beeinflussen.

Die genetische Komponente gehört zu den robustesten Befunden der Psychiatrie. Familien- und Zwillingsstudien weisen auf eine hohe Heritabilität hin, die häufig im Bereich von 60 bis 80% geschätzt wird; dies bedeutet jedoch nicht, dass die Störung beim einzelnen Menschen genetisch determiniert ist. Heritabilität ist ein Populationsmaß und entspricht nicht der Wahrscheinlichkeit, mit der ein Kind einer betroffenen Person zwangsläufig die Störung entwickelt.

Große genomweite Assoziationsstudien bestätigen eine polygene Architektur. Die 2025 veröffentlichte multi-ancestrale Studie identifizierte Hunderte mit bipolarer Störung assoziierte Loci und erweiterte die Zahl genetischer Signale gegenüber früheren Analysen erheblich. Jede einzelne häufige Variante hat jedoch nur einen kleinen individuellen Effekt, und derzeit besitzt kein genetisches Profil eine ausreichende Genauigkeit, um als klinischer diagnostischer Test eingesetzt zu werden.

Die Genetik der bipolaren Störung zeigt zudem eine teilweise Überlappung mit anderen psychiatrischen Störungen, darunter Schizophrenie und Major Depression. Diese Gemeinsamkeiten tragen zum Verständnis bei, warum bestimmte klinische und biologische Merkmale traditionelle diagnostische Kategorien überschreiten, ersetzen aber nicht die klinische Diagnose, die auf dem Episodenverlauf beruht.

Neurobiologische Untersuchungen weisen auf dopaminerge, serotonerge, noradrenerge und glutamaterge Systeme hin, doch keine Veränderung eines einzelnen Neurotransmitters erklärt die gesamte Störung. Manie wurde mit Veränderungen von Salienz, Belohnungsverarbeitung und dopaminerger Aktivität in Verbindung gebracht, während die bipolare Depression Netzwerke einbezieht, die sich teilweise mit denen der unipolaren Depression überschneiden. Diese Modelle beschreiben funktionelle Netzwerke und keine einfachen chemischen Überschüsse oder Defizite.

Eine zentrale Rolle wird der synaptischen Plastizität, der mitochondrialen Funktion, intrazellulären Signalwegen und Mechanismen zugeschrieben, die neuronale Erregbarkeit und Stressadaptation regulieren. Die Wirksamkeit von Arzneimitteln mit unterschiedlichen Mechanismen, etwa Lithium, ausgewählten Antikonvulsiva und Antipsychotika, spricht dafür, dass mehrere Systeme auf die Stabilisierung neuronaler Netzwerke konvergieren und nicht auf ein einziges pathophysiologisches Ziel.

Lithium hat über seinen therapeutischen Stellenwert hinaus durch seine Wirkungen auf Second-Messenger-Systeme, Neuroplastizität und intrazelluläre Regulation zur Erforschung der biologischen Signalwege der Störung beigetragen. Diese Beobachtungen beweisen jedoch nicht, dass eine bestimmte lithiumempfindliche Veränderung die universelle Krankheitsursache darstellt; auch das Ansprechen auf das Medikament ist heterogen.

Zirkadiane Rhythmen und Schlaf sind von besonderer Bedeutung. Ein vermindertes Schlafbedürfnis ist ein Kardinalsymptom von Manie und Hypomanie, während Schlafentzug, Schichtarbeit und zirkadiane Fehlanpassungen bei vulnerablen Personen Episoden auslösen können. Die Beziehung ist bidirektional: Die Episode verändert den Schlaf tiefgreifend, während eine Destabilisierung des Schlaf-Wach-Rhythmus wiederum weitere Stimmungsschwankungen begünstigen kann.

Belastende Lebensereignisse, frühe Traumatisierung und chronischer Stress sind bei einem Teil der Patienten mit einem erhöhten Risiko für Erkrankungsbeginn oder Rezidiv verbunden. Sie sind jedoch keine notwendigen Ursachen: Episoden können ohne erkennbaren Auslöser auftreten, und viele traumatisch belastete Menschen entwickeln keine bipolare Störung. Ihre Funktion besteht daher darin, Risiko und Verlauf innerhalb einer individuellen Vulnerabilität zu modifizieren.

Die Postpartalzeit stellt für Menschen mit bipolarer Störung eine Phase besonderer Vulnerabilität für schwere affektive Episoden dar. Rasche endokrine Veränderungen, Schlafverlust und psychosozialer Stress können zur Destabilisierung beitragen. Bei Patientinnen, die in der Perinatalzeit Depression, Agitation oder psychotische Symptome zeigen, sollte eine bipolare Vorgeschichte sorgfältig erfragt werden.

Neuroimaging-Studien zeigen im Mittel Unterschiede in Netzwerken, die präfrontalen Kortex, Cingulum, Amygdala, Hippocampus und Striatum einschließen, mit Veränderungen der Konnektivität und in manchen Analysen auch der Struktur. Heterogenität und Überlappung mit gesunden Kontrollen und anderen Störungen sind jedoch groß. Eine Magnetresonanztomographie erlaubt daher keine Diagnose einer bipolaren Störung beim einzelnen Patienten.

Auch Entzündung, oxidativer Stress und Energiestoffwechsel sind Gegenstand aktiver Forschung. Mittlere Veränderungen einzelner Marker wurden in verschiedenen Krankheitsphasen beobachtet, werden jedoch von Medikamenten, Adipositas, Rauchen, Komorbiditäten und weiteren Störfaktoren beeinflusst. Kein inflammatorischer oder metabolischer Marker ist derzeit ein diagnostischer Test oder ein Standardverfahren zur Auswahl der Behandlung.

Auf psychologischer und verhaltensbezogener Ebene können Veränderungen von Aktivität, Belohnungsverarbeitung, Emotionsregulation und Alltagsroutinen dazu beitragen, Episoden aufrechtzuerhalten oder auszulösen. Modelle des sozialen Rhythmus betonen den Zusammenhang zwischen Ereignissen, die Routinen destabilisieren, Schlaf und affektiver Vulnerabilität; diese Rationale liegt bestimmten spezifischen psychotherapeutischen Interventionen zugrunde.

Die Pathophysiologie äußert sich klinisch in einer episodischen Dysfunktion von Systemen, die Stimmung, Energie, Aktivität, Schlaf, Kognition, Impulsivität und Motivation regulieren. Während einer Manie können pathologisch gesteigerte Energie und Aktivität mit Grandiosität, vermindertem Schlafbedürfnis und Risikoverhalten einhergehen; während einer Depression überwiegen Anhedonie, verminderte Energie, Verlangsamung und negative Kognitionen. Bei Zuständen mit gemischten Merkmalen können Elemente beider Pole gleichzeitig bestehen.

Die große Heterogenität der Störung erklärt, warum Patienten mit derselben Diagnose hinsichtlich Episodenhäufigkeit, vorherrschender Polarität, Komorbiditäten und Therapieansprechen stark voneinander abweichen können. Es gibt daher kein einzelnes pathophysiologisches Modell, das alle Fälle beschreiben könnte.

Trotz der Fortschritte in Genomik und Neurowissenschaften bleibt die Diagnose klinisch. Kein genetischer, hämatologischer, endokriner, elektrophysiologischer oder bildgebender Biomarker ist validiert, um eine bipolare Störung beim einzelnen Menschen zu bestätigen oder auszuschließen.

Klinische Manifestationen

Das grundlegende Merkmal des bipolaren Spektrums ist der Wechsel oder das Wiederauftreten pathologischer affektiver Zustände. Die Beurteilung muss mit einer Longitudinalanamnese beginnen, bei der nicht nur die aktuelle Episode, sondern die gesamte Vorgeschichte von Veränderungen der Stimmung, Energie, des Schlafs und der Aktivität rekonstruiert wird. Ein einzelnes Gespräch während einer depressiven Phase kann die Bipolarität verbergen.

Die manische Episode ist durch einen klar abgegrenzten Zeitraum mit abnorm und anhaltend gehobener, expansiver oder gereizter Stimmung sowie abnorm gesteigerter Aktivität oder Energie gekennzeichnet. Sie muss mindestens eine Woche lang für den größten Teil des Tages an nahezu jedem Tag bestehen, sofern nicht der Schweregrad bereits vorher eine Hospitalisierung erforderlich macht.

Während der Manie treten typischerweise Grandiosität, vermindertes Schlafbedürfnis, gesteigerte Gesprächigkeit, Ideenflucht oder beschleunigtes Denken, Ablenkbarkeit, Zunahme zielgerichteter Aktivität oder psychomotorische Agitation und eine verstärkte Beteiligung an Aktivitäten mit hohem Potenzial für schädliche Folgen auf. Die Steigerung von Energie und Aktivität ist integraler Bestandteil des Syndroms und kein akzessorisches Merkmal.

Eine Manie verursacht eine deutliche Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit, kann eine Hospitalisierung zur Verhinderung von Selbst- oder Fremdschädigung erfordern oder psychotische Merkmale aufweisen. Das Vorliegen einer Psychose während eines Zustands gehobener Stimmung macht die Episode nach DSM-Definition manisch und nicht lediglich hypomanisch.

Die Hypomanie zeigt ein ähnliches Symptomprofil, weist im DSM-5-TR jedoch eine Mindestdauer von vier Tagen und eine geringere Intensität auf. Die Episode muss eine eindeutige, für andere erkennbare Veränderung des Funktionsniveaus darstellen, darf aber nicht so schwer sein, dass sie eine deutliche Beeinträchtigung verursacht oder eine Hospitalisierung erforderlich macht; treten psychotische Merkmale auf, handelt es sich um eine manische Episode.

Eine Hypomanie kann schwer zu erkennen sein, weil manche Patienten sie als Phase von Wohlbefinden, Produktivität oder Geselligkeit wahrnehmen. Daher sollte nicht nur gefragt werden, ob der Patient jemals „euphorisch“ war, sondern ob es klar abgegrenzte Zeiträume mit geringerem Schlafbedürfnis, mehr Energie, gesteigerter Gesprächigkeit, vermehrter Planung, Impulsivität oder größerem Selbstvertrauen im Vergleich zum üblichen Funktionsniveau gab.

Major-depressive Episoden bei bipolarer Störung erfüllen dieselben grundlegenden syndromalen Kriterien wie bei unipolarer Major Depression: depressive Stimmung oder Anhedonie zusammen mit neurovegetativen, kognitiven und psychomotorischen Symptomen über mindestens zwei Wochen mit Leidensdruck oder Beeinträchtigung. Die Phänomenologie der aktuellen Episode allein erlaubt nicht immer die Unterscheidung zwischen bipolarer und unipolarer Depression.

Merkmale wie früher Erkrankungsbeginn, zahlreiche Episoden, familiäre bipolare Belastung, gemischte Merkmale und frühere Aktivierung unter Antidepressiva können den Verdacht auf Bipolarität erhöhen, stellen jedoch keine eigenständigen diagnostischen Kriterien dar. Die Unterscheidung hängt von der Dokumentation einer Manie oder Hypomanie im Verlauf ab.

Gemischte Merkmale bezeichnen das Vorliegen relevanter Symptome der entgegengesetzten Polarität während einer Episode einer bestimmten Polarität, ohne dass zwangsläufig die vollständigen Kriterien einer entgegengesetzten Episode erfüllt sind. Diese Krankheitsbilder können mit Agitation, Schlaflosigkeit, Impulsivität und erhöhtem klinischem Risiko einhergehen und erfordern besondere therapeutische Vorsicht.

Episoden können psychotische Merkmale aufweisen, insbesondere schwere manische oder depressive Formen. Wahnvorstellungen und Halluzinationen können stimmungskongruent oder stimmungsinkongruent sein. Der zeitliche Zusammenhang zwischen Psychose und affektiven Episoden ist für die Differenzialdiagnose gegenüber Schizophrenie und schizoaffektiver Störung entscheidend.

Der Verlauf kann Phasen vollständiger Remission, residuale Symptome und neue Episoden umfassen. Die vorherrschende Polarität variiert: Manche Patienten weisen überwiegend Manien auf, andere eine größere depressive Krankheitslast. Bei der bipolaren Störung Typ II ist die Depression trotz des Fehlens einer Manie häufig die wichtigste Quelle von Leidensdruck und Behinderung.

Der Begriff Rapid Cycling wird verwendet, wenn nach den jeweils geltenden Kriterien innerhalb von zwölf Monaten mindestens vier affektive Episoden auftreten. Gemeint sind nicht Stimmungsschwankungen von einer Stunde zur nächsten. Sehr rasche und reaktive Schwankungen erfordern eine breitere Differenzialdiagnose und dürfen nicht automatisch als bipolare Zyklen interpretiert werden.

Die Zyklothymie weist dagegen zahlreiche Zeiträume mit unterschwelligen hypomanischen und depressiven Symptomen auf, die nach DSM-5-TR bei Erwachsenen mindestens zwei Jahre und bei Minderjährigen ein Jahr anhalten, wobei genaue Grenzen für die Dauer symptomfreier Intervalle gelten. Sie kann erhebliche Instabilität und Beeinträchtigung verursachen, obwohl im erforderlichen diagnostischen Zeitraum keine vollständigen Episoden auftreten.

Psychiatrische Komorbiditäten sind häufig. Angststörungen, ADHS, Alkohol- und andere Substanzgebrauchsstörungen sowie Persönlichkeitsstörungen können Symptomatik, Verlauf und Therapieansprechen beeinflussen. Eine Komorbidität schließt die bipolare Diagnose nicht aus, verlangt aber eine Zuordnung, welche Manifestationen zu welcher Störung gehören.

Das Suizidrisiko muss in jeder Krankheitsphase beurteilt werden, mit besonderer Aufmerksamkeit für Depression, gemischte Zustände, kürzlich erfolgte Entlassung, frühere Suizidversuche, Substanzgebrauch und Agitation. Auch das Risiko nichtsuizidaler impulsiver Verhaltensweisen kann während Manie und Hypomanie steigen und finanzielle, sexuelle, rechtliche und zwischenmenschliche Folgen haben.

Im psychopathologischen Befund kann sich eine Manie durch lebhaftes oder desorganisiertes Erscheinungsbild, Agitation, Rededrang, beschleunigtes Denken, Ablenkbarkeit und verminderte Krankheitseinsicht zeigen; eine Depression kann mit Verlangsamung, reduziertem Affekt, pessimistischem Denken und Suizidgedanken einhergehen. Zwischen Episoden kann der Befund vollständig unauffällig sein.

Kognitive Beeinträchtigungen sind nicht auf akute Phasen beschränkt. Ein Teil der Patienten zeigt auch in Euthymie Schwierigkeiten bei Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Exekutivfunktionen, wenngleich die individuelle Variabilität groß ist. Schlaf, Medikamente, Komorbiditäten und Residualsymptome müssen bei der Interpretation kognitiver Schwierigkeiten berücksichtigt werden.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose bipolarer Störungen ist klinisch und longitudinal. Es gibt keinen einzigen Kriterienkatalog, der für die gesamte Gruppe gilt, weil bipolare Störung Typ I, bipolare Störung Typ II und Zyklothymie jeweils eigene offizielle Kriterien besitzen. Die Diagnostik muss daher feststellen, welche Episode oder welches Muster tatsächlich dokumentiert ist, und die Anforderungen der jeweiligen Kategorie anwenden.

Die erste Aufgabe besteht darin, die unmittelbare Sicherheit zu beurteilen. Eine schwere Manie mit Agitation, Psychose oder gefährlichem Verhalten, eine Depression mit hohem Suizidrisiko, schwere Selbstvernachlässigung oder Katatonie können eine dringliche psychiatrische Beurteilung und ein geschütztes Behandlungssetting erfordern.

Die Anamnese muss Episoden gehobener Stimmung, pathologischer Reizbarkeit, gesteigerter Energie und Aktivität, Veränderungen des Schlafbedürfnisses, Grandiosität, beschleunigtes Denken und impulsive Verhaltensweisen rekonstruieren. Dauer, Abweichung vom Ausgangsniveau und funktionelle Beeinträchtigung unterscheiden eine pathologische Episode von normalen temperamentbedingten Schwankungen.

Die Unterscheidung zwischen Manie und Hypomanie beruht nicht nur auf der subjektiven Intensität der Euphorie. Mindestdauer, deutliche Beeinträchtigung, Hospitalisierungsbedarf und das Vorliegen einer Psychose sind diagnostisch entscheidend. Die Einzelheiten der offiziellen Kriterien werden auf den Seiten zur bipolaren Störung Typ I und Typ II dargestellt.

Wenn ein Patient depressiv vorstellig wird, muss ausdrücklich nach früheren hypomanischen oder manischen Episoden gefragt werden. Fremdanamnestische Angaben von Angehörigen oder Mitbewohnern können mit Einwilligung und sofern verfügbar die Genauigkeit erhöhen, da verminderte Krankheitseinsicht während der Manie und die positive Wahrnehmung einer Hypomanie die retrospektive Unterschätzung begünstigen.

Screeninginstrumente wie der Mood Disorder Questionnaire können helfen, Personen zu identifizieren, die eingehender untersucht werden sollten, stellen jedoch keine Diagnose. Falsch positive Ergebnisse können bei anderen Störungen auftreten, und ein negatives Ergebnis schließt eine bipolare Störung nicht zwingend aus. Das diagnostische Gespräch bleibt ausschlaggebend.

Die Differenzialdiagnose gegenüber einer Major Depression ist besonders wichtig bei Patienten, die während einer depressiven Episode untersucht werden. Das Vorliegen einer manischen Episode definiert die bipolare Störung Typ I; mindestens eine hypomanische zusammen mit mindestens einer major-depressiven Episode und ohne Manie definiert nach DSM-5-TR die bipolare Störung Typ II.

ADHS kann Ablenkbarkeit, Impulsivität und gesteigerte Aktivität mit der bipolaren Störung teilen, zeigt aber eher ein anhaltendes und traitartiges Muster als die episodischen Veränderungen bei Manie oder Hypomanie. Beide Erkrankungen können auch gleichzeitig bestehen, weshalb Erkrankungsalter und episodischer Charakter der Symptome sorgfältig rekonstruiert werden müssen.

Die Borderline-Persönlichkeitsstörung kann affektive Instabilität, Impulsivität und selbstverletzendes Verhalten aufweisen, doch die Schwankungen sind häufig eng reaktiv auf zwischenmenschliche Ereignisse und in ein überdauerndes Funktionsmuster eingebettet. Die Differenzialdiagnose darf nicht auf die bloße Dauer einer einzelnen Stimmungsänderung reduziert werden, und eine Komorbidität ist möglich.

Substanz- und medikamentenbedingte Störungen müssen systematisch berücksichtigt werden. Stimulanzien, Kortikosteroide und andere Expositionen können affektive Syndrome hervorrufen; Alkohol und andere Substanzen können Schlaf, Impulsivität und Stimmung verändern. Der zeitliche Zusammenhang zwischen Exposition und Symptomen ist entscheidend, um eine primäre Störung von einem induzierten Krankheitsbild zu unterscheiden.

Medizinische Erkrankungen, darunter bestimmte neurologische und endokrine Erkrankungen, können manische oder depressive Symptome verursachen. Die Untersuchungen werden entsprechend Alter, Erkrankungsbeginn, Symptomen und Anamnese ausgewählt. Es gibt kein einziges obligatorisches Untersuchungsset; je nach Situation können jedoch Blutbild, Elektrolyte, Nieren- und Leberfunktion, TSH, toxikologische Tests oder weitere gezielte Untersuchungen angezeigt sein.

Vor Beginn bestimmter Stimmungsstabilisierer oder Antipsychotika werden zudem die für die Arzneimittelsicherheit erforderlichen Untersuchungen durchgeführt, beispielsweise Nieren- und Schilddrüsenfunktion bei Lithium, Schwangerschaftstest falls relevant, metabolische Parameter sowie weitere arzneimittelabhängige Kontrollen. Diese Untersuchungen dienen der Auswahl und Überwachung der Behandlung und nicht der Diagnose der Bipolarität.

Neuroimaging und Elektroenzephalographie sind keine diagnostischen Routineuntersuchungen. Sie sind indiziert, wenn ein atypischer Beginn, neurologische Zeichen, Anfälle, kognitiver Abbau oder akute Veränderungen des Bewusstseins- bzw. psychischen Zustands auf eine mögliche neurologische Ursache hinweisen.

Die diagnostische Formulierung sollte Störungstyp, aktuelle oder jüngste Episode, Schweregrad, Remission und Spezifizierer sowie Suizidrisiko, Komorbiditäten, Substanzgebrauch, Funktionsniveau und psychosoziale Faktoren angeben. Die Diagnose wird im Verlauf erneut beurteilt, weil neue Informationen über den Krankheitsverlauf die Klassifikation verändern können.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung ist phasenspezifisch: Akute Manie, bipolare Depression und Rezidivprophylaxe erfordern unterschiedliche Strategien. Ein Medikament, das in einer Phase wirksam ist, ist nicht zwangsläufig die beste Wahl für eine andere, und die Therapie muss anhand von Subtyp, vorherrschender Polarität, früherem Ansprechen, Komorbiditäten, Verträglichkeit und Präferenzen individualisiert werden.

Bei akuter Manie nennen die VA/DoD-Leitlinien 2023 unter den am stärksten gestützten Optionen Lithium oder Quetiapin; zahlreiche Antipsychotika und andere Stimmungsstabilisierer verfügen ebenfalls über Evidenz und werden abhängig von Schweregrad, klinischem Profil und Vorbehandlungen eingesetzt. Bei schweren Formen können eine medikamentöse Kombination und Hospitalisierung erforderlich sein.

Lithium nimmt sowohl bei der Behandlung bestimmter akuter Phasen als auch bei der Rezidivprophylaxe eine zentrale Rolle ein. Erforderlich sind Kontrollen der Serumkonzentration, Nieren- und Schilddrüsenfunktion, Wechselwirkungen und Hydratation. Das relativ enge therapeutische Fenster macht eine strukturierte Verlaufskontrolle unerlässlich.

Valproat kann in bestimmten Phasen und bei bestimmten Patienten eingesetzt werden, ist jedoch mit erheblichen reproduktionsmedizinischen und teratogenen Risiken verbunden. Aktuelle Leitlinien schränken den Einsatz bei Personen, die schwanger werden können, stark ein und verlangen eine fachärztliche Bewertung sowie die Einhaltung der jeweils geltenden Sicherheitsvorgaben.

Antipsychotika der zweiten Generation haben unterschiedliche Funktionen in manischen, depressiven und Erhaltungsphasen. Quetiapin ist in mehreren Phasen evidenzgestützt; andere Wirkstoffe, darunter Lurasidon, Cariprazin und Lumateperon, besitzen je nach Rechtsraum und Leitlinie spezifische Zulassungen oder Evidenz für die bipolare Depression.

Für die bipolare Depression empfehlen die VA/DoD-Leitlinien 2023 Quetiapin und schlagen als Alternativen Cariprazin, Lumateperon, Lurasidon oder Olanzapin vor. CANMAT/ISBD differenzieren die Strategien zusätzlich nach Typ I oder II und Therapielinie. Empfehlungen dürfen nicht undifferenziert zwischen Subtypen und Krankheitsphasen übertragen werden.

Antidepressiva erfordern besondere Vorsicht. Sie stellen keine Standardtherapie der Manie dar, und bei bipolarer Depression ist ihre Rolle begrenzter und umstrittener als bei unipolarer Depression. Insbesondere sollte eine antidepressive Monotherapie bei bipolarer Störung Typ I sowie bei Krankheitsbildern mit hohem Aktivierungsrisiko oder gemischten Merkmalen vermieden werden.

In der Erhaltungsphase besteht das Ziel darin, neue Episoden zu verhindern und die Funktionsfähigkeit zu erhalten. Lithium, Quetiapin, Lamotrigin und weitere Behandlungen weisen unterschiedliche Evidenz für die Prävention manischer oder depressiver Rezidive auf. Die Auswahl sollte die vorherrschende Polarität und das in der Akutphase erzielte Ansprechen berücksichtigen.

Lamotrigin ist insbesondere für die Prävention depressiver Rezidive relevant und keine wirksame Behandlung der akuten Manie. Dieses Beispiel zeigt, weshalb die allgemeine Kategorie „Stimmungsstabilisierer“ die Kenntnis der phasenspezifischen Evidenz nicht ersetzen darf.

Die Elektrokrampftherapie ist in ausgewählten Situationen eine wirksame Behandlung, darunter schwere oder therapieresistente depressive Episoden, psychotische Depression, Katatonie sowie einige schwere oder refraktäre Manien. Sie kann besonders wichtig sein, wenn ein rasches Ansprechen erforderlich ist.

Psychotherapie ergänzt die Pharmakotherapie, vor allem in der Erhaltungstherapie. Psychoedukation, kognitive Verhaltenstherapie, familienfokussierte Therapie sowie interpersonelle und soziale Rhythmustherapie verfügen über unterschiedliche Evidenzgrade zur Reduktion von Rückfällen, Verbesserung der Adhärenz und frühzeitigen Erkennung von Destabilisierungszeichen.

Die Regulation von Schlaf und Tagesrhythmen ist integraler Bestandteil des Managements. Schlafentzug, unregelmäßige Schichtarbeit und instabile Routinen können bei vulnerablen Personen Episoden auslösen; ein wirksamer Behandlungsplan sollte daher Schlafedukation und die Identifikation individueller Prodromalzeichen einschließen.

Die Behandlung von Substanzgebrauchsstörungen, Angst, Adipositas und weiteren Komorbiditäten ist wesentlich. Antipsychotika und manche Stimmungsstabilisierer können Gewicht, Blutzucker und Lipide beeinflussen, weshalb ein metabolisches Monitoring erforderlich ist. Auch die kardiovaskuläre Gesundheit muss in der langfristigen Nachsorge berücksichtigt werden.

Das Management einer Schwangerschaft erfordert fachärztliche Planung. Manche Medikamente sind mit erheblichen fetalen Risiken verbunden, während ein abruptes Absetzen der Therapie das Rezidivrisiko erhöhen kann. Bei der Entscheidung müssen maternale und fetale Risiken von Behandlung und Nichtbehandlung gegeneinander abgewogen werden, ohne vereinfachende Regeln anzuwenden.

Die Prognose ist heterogen. Viele Patienten erreichen unter geeigneter Behandlung längere Phasen der Stabilität, während andere häufige Rezidive, residuale Symptome oder anhaltende Beeinträchtigungen aufweisen. Früher Erkrankungsbeginn, zahlreiche Episoden, Rapid Cycling, gemischte Merkmale, Substanzgebrauch und unzureichende Adhärenz sind mit einem komplexeren Verlauf assoziiert.

Symptomatische Remission ist nicht immer gleichbedeutend mit funktioneller Genesung. Kognition, Beziehungen, Arbeit und Lebensqualität können auch in Euthymie beeinträchtigt bleiben, insbesondere nach wiederholten oder lang anhaltenden Episoden. Die Erhaltungstherapie sollte daher sowohl Stimmungsstabilität als auch umfassende Funktionsfähigkeit anstreben.

Komplikationen

Die schwerwiegendste Komplikation ist der Suizid. Das Risiko ist gegenüber der Allgemeinbevölkerung erhöht und erfordert wiederholte Beurteilungen während Depression, gemischten Zuständen, Therapieänderungen und Versorgungsübergängen. Kein einzelnes Instrument kann suizidales Verhalten beim individuellen Patienten mit Sicherheit vorhersagen.

Während einer Manie können Grandiosität, Impulsivität und eingeschränkte Urteilsfähigkeit finanzielle, rechtliche, sexuelle und zwischenmenschliche Folgen nach sich ziehen. Unkontrollierte Ausgaben, gefährliches Fahren, sexuelles Risikoverhalten und Konflikte können auch nach Remission der Episode anhaltende Schäden verursachen.

Eine Psychose kann in schweren Phasen auftreten und Desorganisation und Risiko erhöhen. Wahnvorstellungen oder Halluzinationen während einer Manie kennzeichnen eine manische Episode; Psychose während einer Depression verändert Schweregrad und therapeutische Strategie. Eine außerhalb affektiver Phasen anhaltende Psychose erfordert eine Differenzialdiagnose.

Problematischer Substanzgebrauch ist eine häufige Komorbidität und kann Verlauf, Adhärenz, Impulsivität und Suizidrisiko verschlechtern. Die Beziehung ist bidirektional: Substanzen können zur Modulation von Symptomen eingesetzt werden, können affektive Episoden jedoch auch auslösen oder imitieren.

Wiederholte Rückfälle können zu beruflicher und schulischer Instabilität, Einkommensverlusten und Beziehungsschwierigkeiten führen. Insbesondere die depressive Krankheitslast kann lange Phasen verminderter Produktivität und Isolation verursachen, während eine Manie Entscheidungen mit unmittelbaren wirtschaftlichen Folgen nach sich ziehen kann.

Schlafstörungen können sowohl Folge als auch Faktor weiterer Destabilisierung werden. Anhaltende Schlaflosigkeit und zirkadiane Unregelmäßigkeit müssen daher als klinisch relevante Elemente des Rezidivrisikos behandelt werden.

Adipositas, Diabetes, Dyslipidämie und kardiovaskuläre Erkrankungen sind in vielen Populationen mit bipolarer Störung häufiger, bedingt durch eine Kombination aus Vulnerabilität, Lebensstil, gesundheitlichen Ungleichheiten und möglichen metabolischen Therapieeffekten. Das Monitoring der körperlichen Gesundheit ist daher Bestandteil der psychiatrischen Behandlung.

Eine ungeplante Schwangerschaft unter potenziell teratogenen Behandlungen kann eine erhebliche klinische Problematik darstellen. Reproduktive Planung, Risikoaufklärung und Arzneimittelwahl sollten, sofern relevant, präventiv besprochen werden.

Non-Adhärenz kann Rezidive begünstigen, insbesondere wenn Patienten Medikamente nach einer Phase des Wohlbefindens oder aufgrund unerwünschter Wirkungen absetzen. Eine partizipative Vorgehensweise, Vereinfachung der Therapie und aktive Behandlung von Nebenwirkungen können dieses Risiko reduzieren.

Kognitive und residuale Symptome können in Euthymie fortbestehen und die Genesung beeinträchtigen. Diese Defizite bedeuten nicht zwangsläufig Neurodegeneration, erfordern aber eine Beurteilung von Medikamenten, Schlaf, Komorbiditäten und Funktionsniveau, um geeignete rehabilitative Interventionen zu planen.

Insgesamt erfordert die Prävention von Komplikationen korrekte Diagnostik, phasenspezifische Therapie, Erhaltungstherapie, Suizidmonitoring, körperliche Gesundheitsvorsorge und Versorgungskontinuität. Wirksames Management bedeutet nicht nur die Unterdrückung akuter Manien und Depressionen, sondern die Verringerung der Belastung über den gesamten Krankheitsverlauf.

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