Синдром низкого сердечного выброса

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Синдром низкого сердечного выброса представляет собой клинико-гемодинамическое состояние, при котором сердце не обеспечивает системный кровоток, соответствующий метаболическим потребностям, с признаками гипоперфузии или необходимостью вмешательств для поддержания перфузии. Он описывается преимущественно после кардиохирургии, но может осложнять инфаркт, сердечную недостаточность, миокардит, клапанные пороки, аритмии и правожелудочковую недостаточность. Универсального определения не существует: исследования по-разному сочетают сердечный индекс, давление, лактат, диурез, венозную сатурацию и применение инотропных препаратов или поддержки. Часто используется порог сердечного индекса ниже 2,0-2,2 л/мин/м², но изолированно он не позволяет отличить соответствующий потребностям сердечный выброс от недостаточной перфузии. Поэтому диагноз является клинико-гемодинамическим и устанавливается в динамике. Он должен подтвердить неадекватность кровотока, выявить ее механизм и быстро разграничить дефицит преднагрузки, недостаточность насосной функции, чрезмерную постнагрузку, нарушение ритма и вазоплегию.

Низкий сердечный выброс и кардиогенный шок не являются синонимами. Компенсированное снижение может наблюдаться при сохраненном давлении и без повреждения органов, тогда как шок подразумевает недостаточность кровообращения с тканевой гипоперфузией; в послеоперационном периоде также могут сосуществовать вазодилатация, кровотечение или тампонада. Сердечный выброс является произведением частоты сердечных сокращений и ударного объема. Последний зависит от преднагрузки, сократимости, постнагрузки, синхронности, функции клапанов и взаимодействия желудочков: коррекция ведущего фактора эффективнее неизбирательного увеличения катехоламинов. Раннее распознавание ограничивает прогрессирование до полиорганной дисфункции. Эхокардиография, инвазивное измерение давления, динамика лактата и оценка ответа на целенаправленные вмешательства должны осуществляться совместно, со своевременной эскалацией при отсутствии восстановления резерва.

Этиология, патогенез и патофизиология

После искусственного кровообращения ишемия-реперфузия, кардиоплегия, отек и воспалительный ответ могут вызывать транзиторное оглушение миокарда; риск возрастает при сниженной дооперационной функции, неотложном вмешательстве, длительном пережатии аорты, повторной операции и клапанной или комбинированной хирургии. Неполная защита миокарда, коронарная ишемия, воздушная эмболия или эмболия, связанная с техникой вмешательства, расслоение и окклюзия шунта, напротив, вызывают стойкое повреждение. Новые сегментарные нарушения, аритмии, подъем сегмента ST и непропорционально высокий тропонин требуют неотложного исследования коронарного русла; различение обратимого оглушения и устранимой ишемии меняет прогноз и стратегию. Ожидание на фоне возрастающих доз инотропных препаратов может привести к утрате окна возможностей для хирургической ревизии, ангиографии или механической поддержки.

Недостаточная преднагрузка обусловлена кровотечением, вазодилатацией, диурезом, венодилатацией при анестезии или препятствием наполнению. Тампонада, локализованная гематома и напряженный пневмоторакс могут не проявляться классическими признаками и являются немедленно обратимыми механическими причинами. Перегрузка столь же вредна: она расширяет правый желудочек, смещает перегородку, увеличивает трикуспидальную регургитацию и венозное давление и снижает податливость левого желудочка. Кривая Франка-Старлинга в поврежденном желудочке становится плоской, поэтому дополнительный объем усиливает застой без увеличения ударного объема; ответ на жидкость не равнозначен потребности в жидкости. Даже у пациента, отвечающего на инфузию, она может не приносить пользы, если оксигенация, отек или венозное давление делают соотношение эффектов неблагоприятным.

Левожелудочковая недостаточность может быть систолической, диастолической или сочетать обе. Гипертрофия, ишемия и тахикардия уменьшают наполнение; в небольшом жестком желудочке высокое давление развивается при малом объеме, тогда как дилатированный желудочек создает недостаточный ударный объем, несмотря на высокую преднагрузку. Высокая системная постнагрузка, чрезмерная вазоконстрикция или несоответствие постнагрузки после коррекции клапанной регургитации снижают ударный объем. Напротив, при вазоплегии измеренный сердечный выброс может быть нормальным или повышенным, но не соответствовать потребности и распределению микроциркуляторного кровотока; сочетание слабой насосной функции и низкого сопротивления часто наблюдается после искусственного кровообращения. Оно требует поддержания давления вазопрессором и адекватного сердечного выброса, а не бинарной интерпретации шока как сердечного или дистрибутивного.

Правый желудочек уязвим к ишемии, эмболии, гипоксии, ацидозу, вентиляции с высоким давлением и повышению легочного сосудистого сопротивления. После LVAD или трансплантации внезапное увеличение венозного возврата или нарушение сопряжения правого желудочка и легочной артерии может вызывать резко сниженный сердечный выброс; дилатация правого желудочка уменьшает наполнение левого посредством межжелудочковой взаимозависимости и усиливает застой в печени и почках. Повышенное яремное венозное давление, пульсирующая печень, относительно свободные легочные поля и высокое отношение RAP/PCWP указывают на преобладающее поражение правого желудочка. Легочная гипертензия, протамин, трансфузии и эндотелиальная дисфункция могут провоцировать криз. Коррекция гипоксии и ацидоза, протективная вентиляция и селективные легочные вазодилататоры уменьшают постнагрузку.

Фибрилляция предсердий, узловая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и диссинхрония устраняют предсердный вклад или координацию. При жестких желудочках кажущаяся переносимой частота может резко уменьшать наполнение и сердечный выброс. Анемия, гипоксемия, лихорадка, озноб и боль повышают потребность и превращают пограничный сердечный выброс в недостаточный; доставка кислорода зависит от сердечного выброса, гемоглобина и сатурации: коррекция только одного из трех компонентов может не восстановить аэробный метаболизм. Катехоламины увеличивают сократимость, но также потребление кислорода, аритмии и лактат; длительное воздействие способствует тахифилаксии, повреждению миокарда и вазоконстрикции в органах.

Клинические проявления

Признаки включают холодные конечности, замедленное капиллярное наполнение, низкое пульсовое давление, олигурию, изменение психического статуса и нарастание лактата; давление может оставаться нормальным благодаря вазоконстрикции, особенно на ранних стадиях или у пациента с артериальной гипертензией. Динамика перфузии информативнее отдельного значения. Ухудшение диуреза, сознания, состояния кожи и нарастание ацидоза, несмотря на приемлемое давление, указывают на недостаточный или неправильно распределенный кровоток. У седированного пациента на искусственной вентиляции субъективные данные отсутствуют. Периферическая температура, моча, газы крови, ультразвуковое исследование и дозы препаратов становятся важнейшими индикаторами.

Одышка, крепитация, гипоксемия и пена указывают на повышение давления в левых отделах; состояние яремных вен, отеки, гепатомегалия и асцит указывают на системный застой; отсутствие отеков не исключает острого эпизода. Новый шум, пульсация печени или градиент давления могут свидетельствовать об острой регургитации, дефекте перегородки или динамической обструкции; послеоперационная локализованная тампонада может сдавливать только одну камеру и оставаться невыявленной при традиционном обследовании. Кровотечение по дренажам, снижение гемоглобина и потребность в трансфузиях указывают на гиповолемию; внезапное прекращение отделяемого по дренажу не исключает скопления в полости перикарда.

Низкий выброс правого желудочка может сопровождаться гипотензией, повышенным венозным давлением, олигурией и низкой венозной сатурацией, часто без застоя в легких. Дилатированный правый и небольшой левый желудочек являются характерными находками, но зависят от вентиляции и объема. При левожелудочковой недостаточности преобладают отек легких и повышенное давление заклинивания; бивентрикулярный профиль сочетает легочный и системный застой и хуже отвечает на стратегии, направленные на одну камеру. Пациент с теплой кожей, низким давлением, высоким пульсовым давлением и несниженным сердечным выбросом позволяет предположить вазоплегию; смешанные формы проявляются вариабельным состоянием кожи и одновременной потребностью в инотропном препарате и вазопрессоре.

Повышенный лактат отражает гипоперфузию, но также действие адреналина, сниженный печеночный клиренс, судорожные приступы и препараты; стойкое повышение неблагоприятно; быстрое снижение после коррекции подтверждает обратимость дефицита. Низкая центральная венозная сатурация указывает на повышенную экстракцию или сниженную доставку, но может быть ложно нормальной при микроциркуляторном шунтировании; веноартериальная разница CO2 может указывать на недостаточный кровоток, когда показатели кислорода неоднозначны. Креатинин и аминотрансферазы повышаются поздно. Олигурия, коагулопатия и изменение психического статуса часто предшествуют обычным маркерам.

Течение может быть транзиторным, стойким или прогрессирующим. Оглушение миокарда обычно уменьшается в первые часы или дни, тогда как неустраненные ишемия, механическое поражение и периоперационный инфаркт вызывают нарастающую зависимость от поддержки. Отсутствие снижения инотропных препаратов, ненормализующийся лактат и вовлечение новых органов определяют неадекватный ответ; стабильность, достигнутая токсичными дозами, не является восстановлением. Документация должна описывать механизм, вовлеченные камеры, застой, перфузию, дозу вазоактивных препаратов и поддержку; одного обозначения LCOS недостаточно для передачи пациента между специалистами.

Обследования и диагностика

Первоначальная оценка включает ЭКГ, температуру, инвазивное измерение давления, газовый состав крови, лактат, общий анализ крови, электролиты, функцию почек и печени, свертывание и маркеры повреждения; динамику сопоставляют с отделяемым по дренажам, балансом жидкости, искусственным кровообращением и деталями операции. Прикроватная эхокардиография оценивает объемы, глобальную и сегментарную сократимость, правый желудочек, клапаны, перегородку, перикард и аорту. После операции часто необходима чреспищеводная эхокардиография из-за плохих акустических окон, протезов и задних скоплений жидкости; диагностический вопрос должен быть конкретным: гиповолемия, тампонада, ишемия, клапанная недостаточность, обструкция, правожелудочковая или левожелудочковая дисфункция. Повторение исследования после вмешательства является частью диагностики.

Сердечный выброс можно оценить термодилюцией, по принципу Фика, допплерографией или анализом контура пульсовой волны. Трикуспидальная регургитация, шунты, дыхательные колебания, низкая перфузия и допущения относительно потребления кислорода создают клинически значимые ошибки; сердечный индекс следует интерпретировать вместе со средним давлением, венозной сатурацией, лактатом и работой сердца. Индекс ниже порога без гипоперфузии может требовать наблюдения, тогда как более высокие значения не исключают недостаточную доставку кислорода при анемии или сепсисе; мощность сердца объединяет давление и кровоток; индекс ударного объема и пульсовое давление описывают изгнание крови. Ни один параметр не заменяет согласованность совокупности показателей.

Катетер легочной артерии предоставляет значения RAP, давления в легочной артерии, давления заклинивания, сердечного выброса и сопротивления и позволяет различить недостаточное наполнение, поражение левого или правого желудочка и смешанную вазоплегию. Он полезен при рефрактерных состояниях, тяжелой легочной гипертензии и во время механической поддержки. Необходимо проверять нулевую отметку, уровень, демпфирование и положение заклинивания; измерение в конце выдоха и контроль формы кривой уменьшают ошибки, но высокое PEEP и открытая грудная клетка меняют интерпретацию. Динамика после электрокардиостимуляции, болюса, вазопрессора или изменения вентиляции дает информацию о причинных связях; измерения не должны задерживать хирургическую ревизию при вероятной тампонаде.

Ответ на инфузионную нагрузку можно оценить с помощью пассивного подъема ног, мини-пробы с жидкостной нагрузкой, изменения ударного объема или окклюзии в конце выдоха; вариации пульсового давления достоверны только при регулярном ритме, контролируемой вентиляции и соблюдении технических условий. Изолированное центральное венозное давление не предсказывает ответ, но характеризует застой и противодавление; высокое значение при дилатированном правом желудочке делает пользу дополнительных болюсов маловероятной. Ультразвуковое исследование легких и баланс внесосудистой жидкости дополняют оценку переносимости инфузии. Решения об ответе на инфузию и ее переносимости принимаются раздельно.

Изменения ST, аритмии, новые сегментарные нарушения и нестабильность могут требовать немедленной коронарографии. КТ предназначена для выявления расслоения, эмболии или кровотечения, когда транспортировка безопасна; рентгенография проверяет состояние легких, положение трубок и наличие осложнений. Дифференциальная диагностика включает септический шок, реакцию на протамин, анафилаксию, надпочечниковую недостаточность, эмболию, пневмоторакс, кровотечение и динамическую обструкцию выносящего тракта. Последняя усугубляется инотропными препаратами и уменьшением объема и требует избирательного восполнения объема, снижения сократимости и увеличения постнагрузки; сравнение с дооперационной эхокардиограммой позволяет отличить новое поражение от хронической дисфункции. Сочетание нескольких причин встречается чаще одного чистого механизма.

Лечение и прогноз

Приоритетом является устранение обратимой причины: контроль кровотечения, дренирование при тампонаде, реваскуляризация, ревизия шунта или клапана, лечение аритмии и снижение легочной постнагрузки. Поддержание давления без коррекции анатомии продлевает повреждение. Нормализуют оксигенацию, температуру, кальций, pH, калий и магний; атриовентрикулярная электрокардиостимуляция или бивентрикулярная стимуляция может увеличивать сердечный выброс, восстанавливая частоту и синхронность без дополнительных катехоламинов. Седация, аналгезия и вентиляция уменьшают потребление кислорода, но индукция и PEEP могут спровоцировать коллапс. Каждое изменение сопровождается гемодинамическим мониторингом.

Жидкость вводят небольшими порциями с установленной целью и правилом прекращения. Кровотечение требует гемостаза и управляемой трансфузионной терапии, тогда как перегрузка при высоком давлении наполнения требует диуретиков или ультрафильтрации в отдельных случаях. Норадреналин поддерживает давление при вазоплегии или гипотензии; вазопрессин может уменьшать потребность в катехоламинах; индивидуализированное перфузионное давление учитывает хроническую артериальную гипертензию, почки, головной мозг и риск увеличения постнагрузки. Решение о применении жидкости или вазопрессоров не принимается только по значению давления; сердечный выброс и застой должны улучшаться параллельно.

Добутамин, милринон и левосимендан увеличивают сердечный выброс посредством разных механизмов, но ни один не продемонстрировал универсального преимущества в выживаемости. Милринон и левосимендан расширяют сосуды и могут быть полезны при высокой легочной постнагрузке, но вызывают гипотензию; милринон накапливается при почечной недостаточности. Добутамин быстро титруется, но повышает частоту сердечных сокращений и потребление кислорода. Адреналин обладает мощным действием, но способствует тахиаритмиям и лекарственно обусловленной гиперлактатемии; его следует применять в отдельных сценариях; выбор зависит от давления, правого желудочка, сопротивления, терапии бета-блокаторами, почек и ритма. Используют минимальную дозу и рано пересматривают возможность ее снижения.

Ингаляционный оксид азота или простациклины избирательно уменьшают постнагрузку правого желудочка, особенно после операции, трансплантации или LVAD. Коррекция гипоксии, гиперкапнии, ацидоза и вентиляционного давления столь же важна. IABP снижает постнагрузку и улучшает коронарную перфузию, обеспечивая умеренную поддержку; микроаксиальный насос, VA-ECMO и поддержка правого желудочка имеют разные профили; выбор поддержки зависит от камеры, оксигенации, анатомии, цели и обратимости. Эскалация не должна откладываться до чрезвычайно высоких доз, очень высокого лактата или полиорганной недостаточности; мультидисциплинарная команда определяет пригодность пациента, канюляцию и критерии успеха.

Прекращение поддержки требует устраненной причины, стабильного ритма, снижения вазоактивных препаратов, адекватной перфузии и достаточной функции во время постепенного уменьшения поддержки. Ультразвуковое исследование и инвазивные измерения выявляют перерастяжение, правожелудочковую недостаточность или падение давления; прогноз зависит от возраста, срочности операции, дооперационной функции, длительности искусственного кровообращения, причины, лактата и вовлеченных органов. Обратимость поражения миокарда и быстрота коррекции важнее отдельного значения фракции выброса. Сохранение синдрома может требовать моста к восстановлению, LVAD, трансплантации или определения соразмерности лечения; терапевтические цели обсуждают рано, когда сопутствующие заболевания и неврологическое повреждение ограничивают возможности.

Осложнения

Почечная недостаточность возникает вследствие низкой перфузии, венозного давления, гемолиза, воспаления и нефротоксичных веществ. Олигурия и перегрузка могут требовать непрерывной заместительной терапии, но слишком быстрое удаление жидкости снижает преднагрузку; кардиогенное повреждение печени сочетает застой и гипоксию с изменениями аминотрансфераз, билирубина и МНО. Оно меняет метаболизм препаратов и риск кровотечения. Ишемия кишечника, илеус и бактериальная транслокация являются тяжелыми осложнениями. Боль, вздутие и стойкое повышение лактата требуют оценки даже у седированного пациента.

Предсердные и желудочковые аритмии являются причиной и следствием ишемии, действия катехоламинов и электролитных нарушений. Кардиоверсию, электрокардиостимуляцию, амиодарон или лидокаин и коррекцию триггеров адаптируют к субстрату; электрический шторм может потребовать глубокой седации, симпатической блокады, аблации и поддержки. Повторные разряды ухудшают функцию и увеличивают потребление кислорода. Брадикардия и блокада могут сохраняться после клапанной хирургии. Ведение эпикардиальных электродов и стратегию постоянной имплантации определяют с учетом вероятности восстановления.

Отек легких, пневмония, ателектаз и вентиляционное повреждение продлевают респираторную поддержку; PEEP, необходимое для оксигенации, может ухудшать функцию правого желудочка, требуя контролируемого компромисса. Кровотечение, коагулопатия и тромбоцитопения обусловлены операцией, искусственным кровообращением, антикоагуляцией и устройствами; гепарин-индуцированную тромбоцитопению следует отличать от послеоперационного потребления, когда сроки и тромбоз соответствуют этому диагнозу. Гемолиз вследствие работы насосов или контуров повышает калий, усиливает пигментурию и повреждение почек. ЛДГ, свободный гемоглобин и положение устройства определяют коррекцию.

Средства механической поддержки вызывают ишемию конечностей, тромбоз, инсульт, инфекцию и повреждение сосудов. VA-ECMO может повышать постнагрузку левого желудочка, вызывать его перерастяжение и усугублять отек; дифференциальная перфузия угрожает сердцу и головному мозгу; контроль устройства включает потоки, давления, доступы, дистальную перфузию, гемолиз и визуализацию. Нераспознанное осложнение может свести на нет пользу поддержки; удаление сопряжено с риском кровотечения и окклюзии и планируется с обеспечением гемостаза и сосудистого контроля, а не рассматривается как административный этап.

Делирий, приобретенная слабость, недостаточность питания, инфекции и пролежни учащаются по мере увеличения продолжительности интенсивной терапии. Мобилизацию и питание начинают, когда позволяют перфузия и устройства; у выживших могут наблюдаться стойкое снижение функции, почечная дисфункция, когнитивный дефицит и синдром последствий интенсивной терапии. Кардиологическое и реабилитационное наблюдение оценивает восстановление, ритм и терапию вторичной профилактики; точное документирование причины позволяет избежать отнесения каждого будущего эпизода к неопределенно низкому сердечному выбросу. План выписки должен указывать остаточную функцию, выполненные вмешательства и признаки рецидива.