Острая сердечная недостаточность

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Декомпенсированная сердечная недостаточность представляет собой острое или постепенное ухудшение симптомов и признаков сердечной недостаточности, требующее интенсификации лечения и, при более тяжелых состояниях, внутривенной терапии, респираторной поддержки или госпитализации. Это не одно заболевание: она включает впервые возникшее заболевание сердца и дестабилизацию хронической сердечной недостаточности с фенотипами от гипертензивного застоя с сохраненным сердечным выбросом до шока вследствие тяжелой желудочковой недостаточности. Первоначальным приоритетом является не классификация фракции выброса, а немедленное распознавание дыхательной недостаточности, гипоперфузии, шока и причин, при которых время имеет решающее значение. Острый коронарный синдром, механические осложнения инфаркта, расслоение аорты, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада, нестабильные аритмии, острая клапанная недостаточность и гипертонический криз требуют этиотропных вмешательств, которые нельзя заменить одним лишь введением диуретиков. Особенно полезны четыре клинических варианта: острая застойная сердечная недостаточность, острый отек легких, изолированная правожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок. Они могут сочетаться и изменяться при лечении. Артериальное давление, состояние перфузии и распределение застоя определяют физиологию в большей степени, чем фракция выброса; пациент с HFpEF может находиться в шоке, а пациент с тяжелой HFrEF может иметь теплую кожу и повышенное давление.

При большинстве госпитализаций преобладает застой с сохраненной периферической перфузией, профиль «теплый-влажный»; у меньшинства имеется гипоперфузия с застоем или без него, и на эту группу приходится высокая доля смертности. Клинический профиль является прикроватной оценкой: давление, температуру конечностей, капиллярное наполнение, диурез, психический статус и лактат необходимо объединять и повторно оценивать, поскольку гемодинамическая траектория может измениться за несколько часов. Повышение давления наполнения часто опережает симптомы на несколько дней и отражает накопление натрия, снижение венозной емкости, ухудшение функции почек и нейрогормональную активацию. При гипертензивном отеке легких, напротив, быстрое перераспределение объема из спланхнического бассейна в грудную клетку может вызывать тяжелую одышку без значительного увеличения массы тела. Это различие определяет сочетание вазодилататоров, вентиляции и диуреза; госпитализация является прогностическим событием и терапевтической возможностью. Одно лишь исчезновение одышки не гарантирует устранения застоя, а выписка при сохраняющемся повышенном венозном давлении увеличивает риск рецидива. Во время стабилизации необходимо выявить этиологию и провоцирующие факторы, восстановить или начать терапию, модифицирующую заболевание, и организовать раннее наблюдение.

Госпитальная смертность значительно варьирует в зависимости от клинического варианта, возраста, давления, функции почек, натрия, тропонина и сопутствующих заболеваний; при шоке она резко возрастает. Даже выписанные в кажущемся стабильным состоянии пациенты остаются уязвимыми в первые месяцы. Поэтому современная цель заключается в непрерывном ведении от неотложной помощи до устранения застоя, от перехода на пероральные препараты до интенсивного титрования после выписки.

Этиология, патогенез и патофизиология

Впервые возникшая острая сердечная недостаточность может быть обусловлена инфарктом, миокардитом, такоцубо, внезапной клапанной недостаточностью, гипертоническим кризом, аритмией, тромбоэмболией легочной артерии или дебютом кардиомиопатии. У пациента с хроническим заболеванием обострение возникает из взаимодействия прогрессирования субстрата и одного или нескольких провоцирующих факторов. Установление только «неприверженности» без поиска ишемии, инфекции, клапанной патологии, нарушений ритма и ятрогении создает риск рецидива; острый коронарный синдром снижает функцию посредством некроза, ишемии оставшегося миокарда, оглушения, аритмий и механических осложнений. Инфаркт правого желудочка вызывает зависимость от преднагрузки и низкий сердечный выброс; разрыв папиллярной мышцы вызывает митральную недостаточность и отек; дефект перегородки и разрыв стенки приводят к шоку. Однако повышение тропонина часто встречается и без коронарного тромбоза и требует оценки динамики; для диагностики инфаркта миокарда необходим ишемический контекст; гипертензивные неотложные состояния быстро повышают постнагрузку и конечно-диастолическое давление, особенно в гипертрофированных и жестких желудочках. Артериальная вазоконстрикция снижает антеградный сердечный выброс, а венозная мобилизует спланхнический резервуар. Возникает отек легких с часто очень высоким давлением и не обязательно увеличенным общим объемом. Патофизиология делает приоритетным контролируемое снижение нагрузки вместе с респираторной поддержкой.

Фибрилляция предсердий с высокой частотой, трепетание, наджелудочковая или желудочковая тахикардия сокращают время наполнения и предсердный вклад и повышают потребление кислорода. В жестком желудочке даже умеренно повышенная частота может провоцировать застой. Аритмия может быть причиной или адренергическим ответом на сердечную недостаточность; установление направления связи позволяет избежать ненужной кардиоверсии или агрессивного контроля частоты. Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, дисфункция узла и неисправность кардиостимулятора могут снижать сердечный выброс и вызывать функциональную регургитацию; утрата атриовентрикулярной синхронности особенно плохо переносится при HFpEF и митральном стенозе. Препараты, урежающие ритм, ишемия, гиперкалиемия и гипотиреоз являются обратимыми причинами, которые необходимо искать до постоянной электрокардиостимуляции; инфекции провоцируют сердечную недостаточность посредством лихорадки, тахикардии, вазодилатации, повышенной потребности, гипоксемии, воспаления и введения жидкости. Пневмония, инфекции мочевых путей и сепсис часто встречаются у пожилых. Отек может имитировать инфильтрат, а прокальцитонин или лейкоцитоз не обладают абсолютной специфичностью; антибактериальное лечение должно следовать своевременной микробиологической и клинической оценке.

Острая тромбоэмболия легочной артерии резко повышает постнагрузку правого желудочка, вызывает дилатацию, ишемию свободной стенки, трикуспидальную регургитацию и снижение наполнения левого желудочка. Гипотензия и гипоксемия могут приводить к шоку. D-димер, эхокардиографию и КТ-ангиографию выбирают по вероятности и стабильности; чрезвычайно высокое давление в легочной артерии может предполагать предшествующий хронический компонент. Тампонада сердца ограничивает наполнение всех камер и вызывает тахикардию, сниженное пульсовое давление, набухание яремных вен и парадоксальный пульс, но картина зависит от скорости накопления жидкости. Давление может быть менее высоким при гиповолемии и более сложным для интерпретации при легочной гипертензии; перикардиоцентез или операция устраняют причину; диуретики и вазодилататоры могут усугублять зависимость от преднагрузки. Острая митральная недостаточность вследствие разрыва папиллярной мышцы, хорды или эндокардита направляет большой объем в недилатированное и малоподатливое предсердие, вызывая тяжелый отек даже при негромком шуме. Острая аортальная недостаточность быстро повышает диастолическое давление в желудочке и может рано закрывать митральный клапан; эти клапанные неотложные состояния требуют срочной эхокардиографии, стабилизации и оценки возможности хирургического или транскатетерного вмешательства.

Фульминантный миокардит и такоцубо могут вызывать шок, аритмии и отек. При такоцубо необходимо отличать низкий сердечный выброс от динамической обструкции выносящего тракта и митральной регургитации, поскольку катехоламиновые инотропные препараты могут усиливать обструкцию. При миокардите нарушения проводимости, эозинофилия, онкологическая иммунотерапия или рефрактерные аритмии могут указывать на форму, требующую ранней биопсии. Расслоение аорты может вызывать аортальную недостаточность, тампонаду, коронарную ишемию и шок. Внезапная боль, дефицит пульса или неврологические нарушения и изменения средостения присутствуют не всегда. Антикоагуляция или антиагрегантная терапия, назначенные при предположении о коронарном синдроме, могут быть опасны, поэтому необходимо сохранять расслоение в дифференциальном диагнозе до терапии с необратимыми последствиями. Прогрессирование аортального стеноза, митральной или трикуспидальной недостаточности, тромбоз протеза и эндокардит могут дестабилизировать хроническую сердечную недостаточность; гемодинамические изменения могут быть постепенными, но внезапно превысить резерв при инфекции или аритмии. Оценка протеза требует сравнения с исходными градиентами и поиска новой обструкции или регургитации.

НПВП, кортикостероиды, тиазолидиндионы, некоторые химиопрепараты, блокаторы кальциевых каналов и препараты с высоким содержанием натрия могут способствовать задержке жидкости или кардиотоксичности. Прекращение диуретиков, ингибиторов РААС или бета-блокаторов, избыток соли, алкоголь или стимулирующие вещества являются частыми провоцирующими факторами; согласование терапии должно включать безрецептурные препараты, фитопрепараты и фактическую приверженность, а не только назначения. Острая почечная дисфункция может быть причиной и следствием застоя. Снижение фильтрации способствует накоплению натрия; повышение почечного венозного давления снижает транспочечный градиент; активация РААС увеличивает проксимальную и дистальную реабсорбцию. Так называемое ухудшение функции почек во время лечения неоднородно: эффективное устранение застоя с небольшим ростом креатинина отличается от повреждения канальцев с гипоперфузией. Тяжелая анемия повышает требуемый сердечный выброс и может провоцировать ишемию; быстрая или чрезмерная трансфузия может усугубить объемную нагрузку. Тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, бери-бери и сепсис вызывают гипердинамическое кровообращение. При этих фенотипах абсолютный выброс может быть высоким, но недостаточным относительно потребности, и лечение должно устранять причину высокого сердечного выброса.

Застой определяется балансом между венозной емкостью, содержанием натрия и насосной функцией. Спланхнический бассейн содержит большой напряженный и ненапряженный объем; симпатическая активация уменьшает его емкость и перемещает кровь в грудную клетку. Повышение давления в левом предсердии передается легочным венам и капиллярам; когда фильтрация превышает возможности лимфатического дренажа и барьера, возникает интерстициальный и альвеолярный отек. Согласно силам Старлинга, гидростатическое давление, онкотическое давление, проницаемость и площадь поверхности регулируют движение жидкости. При кардиогенной сердечной недостаточности преобладает гидростатическое давление, но воспаление, сепсис и эндотелиальное повреждение могут повышать проницаемость и создавать смешанную картину. Гипоальбуминемия снижает онкотическое давление и способствует периферическим отекам, но редко сама по себе объясняет тяжелый отек легких; застойное легкое становится жестким, увеличивает работу дыхания и нарушает вентиляционно-перфузионное отношение. Отек слизистой бронхов повышает сопротивление, а гипоксемия и ацидоз стимулируют симпатическую систему, усугубляя вазоконстрикцию и постнагрузку. Положительное давление обеспечивает не только оксигенацию: оно уменьшает венозный возврат и постнагрузку левого желудочка и может прервать цикл отека легких, но способно повредить зависимому от преднагрузки правому желудочку.

При низком сердечном выбросе среднее артериальное давление и органный кровоток зависят от выброса и сопротивления. Компенсаторная вазоконстрикция поддерживает давление, но увеличивает работу желудочка и снижает кожную, почечную и спланхническую перфузию. При срыве компенсации лактат, ацидоз и воспаление вызывают вазоплегию и полиорганную дисфункцию; начальный нормотензивный шок возможен и требует внимания к периферическим признакам. Остро дилатированный правый желудочек увеличивает напряжение стенки и потребность, тогда как сниженное системное давление нарушает правую коронарную перфузию; смещение перегородки уменьшает наполнение левого желудочка, а перикард ограничивает общее расширение. Избыток жидкости усиливает застой и взаимозависимость; небольшая объемная проба уместна только при истинной гиповолемии. Острая нейрогормональная активация повышает ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин и катехоламины. Вазоконстрикция и реабсорбция натрия поддерживают перфузию, но препятствуют устранению застоя. Дистальный нефрон адаптируется к хроническому воздействию диуретиков увеличением реабсорбции, формируя диуретическую резистентность и постдиуретический натрийурез при снижении концентрации препарата.

Ответ на диуретик зависит от достижения просвета канальца посредством проксимальной секреции, пороговой дозы и времени выше порога. Отек кишечника уменьшает пероральное всасывание; тяжелая гипоальбуминемия изменяет транспорт; почечная недостаточность требует более высоких доз; слабый начальный ответ должен приводить к быстрому удвоению дозы или рациональной комбинации, а не к повторению на протяжении дней субтерапевтической дозы. Воспаление, окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция усиливаются во время эпизода и могут сохраняться после компенсации. Повышенный тропонин без инфаркта отражает повреждение миокарда вследствие стресса, тахикардии, давления и микроишемии и имеет прогностическое значение; поэтому госпитализация означает не простой избыток жидкости, а фазу ускоренного биологического повреждения, требующую своевременной модифицирующей терапии. Застой в печени повышает билирубин и щелочную фосфатазу; гипоперфузия вызывает центролобулярный некроз с очень высокими аминотрансферазами. Отек кишечника снижает всасывание и способствует микробной транслокации; давление в почках снижает фильтрацию. Прогрессирующее вовлечение органов создает циклы, в которых почки, печень и кишечник поддерживают задержку жидкости и воспаление.

Классификация теплый/холодный и влажный/сухой помогает в терапии: теплый-влажный профиль требует преимущественно устранения застоя, холодный-влажный может требовать поддержки перфузии в дополнение к удалению объема, холодный-сухой требует отличать гиповолемию от низкого резерва. Однако эти квадранты не заменяют установления причины и не определяют количественно давление и сердечный выброс; их необходимо повторно оценивать в динамике; систолическое давление при поступлении является мощным фенотипическим индикатором. Высокие значения предполагают резерв и вазоконстрикцию, позволяя проводить вазодилатацию; низкие значения предполагают сниженный выброс или механическую патологию и ограничивают многие препараты. Тенденция после лечения информативнее отдельного числа и должна интерпретироваться с диастолическим и пульсовым давлением и перфузией органов. Не все эпизоды предотвратимы, но многим предшествуют повышение давления в легочной артерии, снижение активности, изменение частоты и ухудшение приверженности; вмешательство до развернутых симптомов может предотвращать госпитализацию у наблюдаемых пациентов. Однако профилактика требует клинического ответа на сигналы и эффективной терапии субстрата, а не простого сбора дистанционных данных.

Чрезмерная нагрузка жидкостью или натрием в отделении неотложной помощи, периоперационном периоде или во время онкологической терапии может провоцировать синдром, особенно при HFpEF и почечной недостаточности. Оценка «эффективного объема» не должна превращаться в повторные болюсы при каждой гипотензии; ответ на небольшую пробу, ультразвуковое исследование и отдельные динамические индексы помогают избежать ятрогенной перегрузки. Внезапная отмена бета-блокатора повышает адренергическую активность и может способствовать тахикардии и ишемии; прекращение ингибиторов РААС и диуретиков облегчает задержку жидкости. Напротив, продолжение высоких доз при шоке или тяжелом повреждении почек может быть вредным; ведение требует документированного обоснования каждой отмены и даты или условия возобновления. Высокое потребление натрия редко действует изолированно, но может превышать способность уже активированной почки выводить нагрузку. Напитки, консервированные продукты, шипучие препараты и инфузии являются скрытыми источниками. Обучение не должно обвинять пациента, поскольку стоимость, культура питания и доступ к свежей пище определяют реальное воздействие.

Экстремальные температуры повышают риск: жара вызывает вазодилатацию, обезвоживание и изменения диуретической терапии; холод повышает давление и вазоконстрикцию. Загрязнение воздуха и сезонные респираторные инфекции добавляют стресс; планы самопомощи должны включать согласованные изменения, предотвращая самостоятельную коррекцию пациентом необходимых препаратов в зависимости от климата. Беременность и послеродовой период могут провоцировать проявления перипартальной кардиомиопатии, стенотического клапанного порока, легочной гипертензии или врожденного порока сердца. Преэклампсия вызывает отек посредством постнагрузки, эндотелиальной дисфункции и проницаемости, не всегда вследствие систолической дисфункции. Препараты и визуализация должны учитывать плод и грудное вскармливание, не задерживая лечение неотложного состояния матери. В послеоперационном периоде кровотечение, вазоплегия, ишемия, тампонада, аритмии, вентиляция и воспалительный ответ могут вызывать низкий сердечный выброс. После кардиохирургии синдром низкого сердечного выброса имеет специфическую физиологию и средства поддержки; после некардиальной хирургии необходимо учитывать повреждение миокарда и жидкость. Периоперационная гемодинамическая динамика часто информативнее отдельного биомаркера.

Дисфункция устройства может быстро провоцировать сердечную недостаточность: утрата ресинхронизации, пейсмекер-опосредованная тахикардия, повторные разряды, тромбоз или неисправность устройства поддержки желудочка. Опрос устройства и контроль процента стимуляции являются частью диагностики; кажущаяся «стимулированной» ЭКГ не доказывает эффективного захвата. У пациентов с кровообращением Фонтена или системным правым желудочком давление и зависимость от венозного возврата отличаются от бивентрикулярной физиологии. Предсердные аритмии и повышение легочного сосудистого сопротивления могут вызывать коллапс; ведение жидкости, вентиляции и ритма требует центра врожденных пороков сердца. Обострение ХОБЛ повышает постнагрузку правого желудочка через гипоксию, гиперкапнию и внутригрудное давление; бета-агонисты вызывают тахикардию и повышение лактата. ХОБЛ и отек могут сосуществовать, а ответ на бронходилататоры не исключает застоя. Кардиоселективные бета-блокаторы не следует автоматически отменять после стабилизации только из-за названия сопутствующего заболевания.

Острый дефицит гемоглобина вследствие кровотечения снижает транспорт кислорода и может провоцировать ишемию и высокий сердечный выброс. Решение о трансфузии принимают по гемоглобину, симптомам, ишемии и кровотечению, проводя ее осторожно при перегрузке; TACO, перегрузку кровообращения, связанную с трансфузией, необходимо отличать от TRALI с повышением проницаемости. Ухудшение может отражать естественное прогрессирование без выявляемого провоцирующего фактора; желудочек с далеко зашедшим поражением может терять резерв из-за апоптоза, фиброза, клапанной недостаточности и органной дисфункции. Отсутствие обратимой причины само по себе является сигналом для оценки передовых методов лечения и целей, а не поводом бесконечно повторять одно и то же устранение застоя.

Клинические проявления

Наиболее частой картиной является нарастание одышки, ортопноэ, отеков и утомляемости в течение дней; пациент может отмечать увеличение массы тела, снижение ответа на диуретик, распирание живота, раннее насыщение и никтурию. Время развития необходимо точно восстановить: минуты предполагают аритмию, ишемию, гипертонический криз или острую клапанную патологию; недели предполагают постепенное накопление и хроническое ухудшение. При остром отеке легких быстро возникают выраженная нехватка воздуха, тахипноэ, участие вспомогательных мышц, потливость, возбуждение, гипоксемия и диффузная крепитация. Розовая пенистая мокрота указывает на альвеолярный отек, но не обязательна для диагноза; пациент стремится оставаться сидя и не переносит положение лежа; утомление, снижение уровня сознания или отсутствие дыхательных шумов сигнализируют о приближающемся истощении. Давление может быть очень высоким при гипертензивном отеке, нормальным при обычном застое или низким при шоке. Тахикардия часта, но неспецифична; чрезвычайно высокая или низкая частота может быть провоцирующим фактором. Нормальная сатурация при дополнительном кислороде не определяет работу дыхания, поэтому частота, речь, положение тела, артериальные газы и утомление дыхательной мускулатуры остаются важнейшими.

Правосторонний застой вызывает набухание яремных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, отеки, асцит, гепатомегалию и боль в животе. Могут преобладать тошнота, анорексия и сниженное потребление пищи. При тяжелой острой правожелудочковой недостаточности возникают гипотензия и низкий сердечный выброс при свободных легких; автоматическое введение больших объемов может усугублять дилатацию и ишемию правого желудочка. Признаки гипоперфузии включают холодные конечности, мраморность, удлиненное капиллярное наполнение, слабый пульс, олигурию и изменение психического статуса; пульсовое давление может снижаться. Лактат может быть нормальным на ранних стадиях или повышаться из-за катехоламинов, судорог, печеночной недостаточности и бета-агонистов; его необходимо интерпретировать и повторно измерять, а не использовать как единственный критерий шока. Боль или сдавление в груди указывают на ишемию, расслоение, эмболию или миокардит; коронарный синдром может протекать без боли, особенно у пациентов с диабетом, пожилых и женщин, только с одышкой, тошнотой или шоком. ЭКГ необходимо получить быстро и повторить при сохранении симптомов, поскольку исходная недиагностическая запись не исключает динамической ишемии.

Сердцебиение, внезапное начало и нерегулярный пульс предполагают фибрилляцию предсердий; обморок или предобморок усиливают подозрение на желудочковую аритмию, блокаду, эмболию или аортальный стеноз. Документированная аритмия не доказывает автоматически причинность: она может быть следствием гипоксемии, нарушенного калия или адренергической активации; временная связь между ритмом и гемодинамическим ухудшением направляет выбор между кардиоверсией и лечением сопутствующих обстоятельств. Лихорадка, озноб, продуктивный кашель, дизурия или локализованная боль поддерживают инфекцию, но у пожилых и иммунокомпрометированных возможны только делирий или гипотензия. Фокальная крепитация, ультразвуковая консолидация и динамические бронхограммы указывают на пневмонию, а диффузные симметричные B-линии поддерживают отек; оба состояния могут сосуществовать и требовать параллельного лечения. Признаки острой клапанной недостаточности включают новый шум, внезапный отек, шок и прекордиальную гипердинамию, но шум может быть коротким или едва слышимым при быстром выравнивании давлений. Впервые появившийся после инфаркта шум должен вызывать подозрение на разрыв папиллярной мышцы или перегородки. Неотложная эхокардиография надежнее аускультативной интенсивности.

При тампонаде набухание яремных вен, тахикардия, гипотензия и парадоксальный пульс могут сопровождаться приглушенными тонами; классическая триада малочувствительна. При расслоении разрывающая боль, асимметрия пульса, неврологический дефицит или аортальная регургитация характерны, но не универсальны; отсутствие традиционных признаков не сводит к нулю вероятность механического неотложного состояния. Тромбоэмболия легочной артерии может проявляться внезапной одышкой, плевритической болью, обмороком, гипоксемией, тахикардией и правосторонними признаками. Двусторонние периферические отеки ее не исключают; односторонний венозный тромбоз усиливает подозрение. Диффузная крепитация и кардиомегалия больше указывают на левожелудочковую недостаточность, но перекрывающиеся признаки требуют алгоритма, основанного на клинической вероятности; самостоятельный диурез может снижаться, но кажущееся сохраненным количество мочи не гарантирует адекватного натрийуреза. Очень разбавленная моча при антагонизме вазопрессина или осмотическом диурезе может выводить воду без натрия. Баланс жидкости подвержен ошибкам измерения; масса тела, натрий мочи и клинические признаки дополняют оценку почечного ответа.

Спутанность сознания и сонливость обусловлены гипоперфузией, гипоксией, гиперкапнией, сепсисом, препаратами, уремией или нарушениями натрия. Возбуждение может быть проявлением гипоксии, а не простой тревоги. Седативные препараты и опиоиды, введенные без коррекции вентиляции и перфузии, могут провоцировать угнетение дыхания, поэтому уровень сознания является жизненно важным показателем для серийной оценки. Олигурия, желтуха, мраморные конечности и нарастающий лактат указывают на полиорганное вовлечение. Непропорциональная боль в животе может указывать на мезентериальную ишемию; очень высокие аминотрансферазы на гипоксическое повреждение; нарастание креатинина с активным мочевым осадком на сопутствующую нефропатию; синдром нельзя лечить в отрыве от остального организма. Теплый-влажный профиль сочетает застой и сохраненную перфузию и встречается чаще всего; теплый-сухой может соответствовать компенсированному или уже получившему лечение пациенту. Холодный-влажный профиль наиболее сложен, поскольку устранение застоя должно происходить без ухудшения перфузии; холодный-сухой требует отличать низкую преднагрузку от тяжелой недостаточности без повышенного давления.

Классификация Killip сохраняет значение при инфаркте: отсутствие сердечной недостаточности, крепитация/S3, отек легких и шок отражают нарастающую тяжесть; классификация SCAI распределяет шок по стадиям от риска его развития до крайне тяжелого состояния и учитывает ухудшение во времени. Эти шкалы не заменяют оценку индивидуальной физиологии, но улучшают обмен информацией, сортировку пациентов и активацию команды по лечению шока. У пожилых пациентов проявлениями могут быть утрата самостоятельности, падение, делирий или снижение аппетита. ХОБЛ, ожирение и заболевание почек изменяют признаки и биомаркеры; при исходном хроническом отеке важно сравнение с привычным состоянием. Ухаживающие лица и предыдущая документация помогают установить изменение относительно исходного состояния. Быстрый ответ на нитраты, положительное давление или диуретики поддерживает диагноз, но не доказывает его, поскольку одышка и давление могут улучшаться по многим причинам. При тяжелом состоянии лечение нельзя откладывать, однако повторная оценка этиологии должна продолжаться и после устранения симптомов.

При обострении с преимущественно абдоминальными проявлениями асцит, гепатомегалия, отек кишечника и увеличение окружности живота иногда предшествуют одышке; пациент может терять аппетит и потреблять меньше жидкости, оставаясь при этом в состоянии застоя, что создает кажущееся противоречие между сниженным потреблением и перегрузкой. Дыхание Чейна-Стокса может усиливаться при застое, с фазами гипервентиляции и центрального апноэ; его наличие в состоянии бодрствования указывает на выраженную нестабильность вентиляции, однако необходимо исключить влияние седативных препаратов, опиоидов и неврологических поражений. Основное лечение заключается в соответствующей стабилизации сердечной и дыхательной функций. Очень высокое яремное венозное давление при отсутствии отеков может отражать его быстрое повышение; массивные отеки при затрудненной оценке яремных вен могут быть связаны с ожирением или частично проведенным лечением. Симптом Куссмауля указывает на правожелудочковую недостаточность, констрикцию или рестрикцию. Физикальные признаки остаются полезными при повторной оценке после вмешательств.

Наличие артериальной гипертензии не гарантирует стабильности; состояние пациента с отеком и давлением 200 мм рт. ст. может быстро ухудшиться из-за утомления, ишемии или резкого снижения давления. Напротив, значение 90 мм рт. ст. может быть привычным при далеко зашедшей HFrEF и совместимым с сохранной перфузией; именно сравнение с исходным состоянием и признаками со стороны органов определяет риск. Мраморность кожи оценивают в области коленей, и ее выраженность можно градуировать; время капиллярного наполнения зависит от температуры и техники оценки. Эти периферические признаки вместе с разницей между центральной и периферической температурой и диурезом позволяют повторно контролировать перфузию и могут изменяться раньше давления. Третий тон указывает на повышенное давление наполнения и дисфункцию, однако тахикардия и окружающий шум затрудняют его выявление; новый или изменившийся шум необходимо сопоставлять с нестабильностью состояния. Ультразвуковое исследование не делает аускультацию устаревшей: неожиданная находка может ускорить поиск механического осложнения.

Выраженность отеков не позволяет количественно оценить внутрисосудистый объем. Сепсис, гипоальбуминемия и вазодилатация могут сочетаться с периферическими отеками и недостаточным наполнением артериального русла, тогда как тяжелый венозный застой может сочетаться с низким давлением; лечение должно учитывать различия между жидкостными компартментами и не исходить из простого равенства отек равен гиперволемии. Начальный ответ необходимо документировать конкретными показателями: снижением частоты дыхания, улучшением способности говорить, давления, сатурации, диуреза и перфузии; пациент, который «чувствует себя лучше», но сохраняет тахипноэ или гипоперфузию, нуждается в дальнейшем наблюдении. Субъективное облегчение важно, но не является единственной конечной точкой.

Обследование и диагностика

Первичная оценка последовательно охватывает проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение с подключением монитора, обеспечением венозного доступа, повторным измерением давления, сатурации, температуры и оценкой психического статуса. В течение нескольких минут необходимо распознать дыхательный дистресс, шок, нестабильную аритмию и механические причины; минимальный анамнез включает начало заболевания, боль, заболевание сердца, препараты, привычный диуретик, антикоагулянты, функцию почек, аллергии и заранее выраженные медицинские распоряжения. ЭКГ в 12 отведениях выявляет ишемию, ритм, нарушения проводимости и гипертрофию. Подъем сегмента ST, эквиваленты ишемии или нестабильные аритмии требуют применения специальных алгоритмов; известную блокаду ножки пучка Гиса необходимо сопоставлять с предыдущими записями. Телеметрия показана госпитализированным пациентам группы риска, однако сигналы тревоги и артефакты необходимо проверять до вмешательств; анализ газов крови не обязателен при каждом стабильном застойном состоянии, но полезен при дистрессе, гипоксемии, подозрении на гиперкапнию, шоке или вентиляционной поддержке. Вначале часто встречается дыхательный алкалоз; нормальная или повышенная PaCO2 при тяжелом тахипноэ может указывать на утомление. Метаболический ацидоз и лактат помогают оценить перфузию, тогда как венозной пробы во многих ситуациях достаточно для определения pH и отслеживания динамики.

BNP ниже 100 пг/мл или NT-proBNP ниже 300 пг/мл в острой ситуации делают сердечную недостаточность менее вероятной, но не исключают ее при ожирении, на самой ранней стадии отека или при отдельных формах. Повышенные значения подтверждают нагрузку на сердце, не позволяя отличить острое состояние от хронического. Возраст, фибрилляция предсердий и состояние почек смещают распределения значений; пороги подтверждения диагноза необходимо интерпретировать с учетом дотестовой вероятности; высокочувствительный тропонин измеряют для выявления инфаркта и стратификации риска. Повышение и/или снижение тропонина при наличии хотя бы одного значения выше 99-го перцентиля верхнего референсного предела (URL), специфичного для пола, если оно обусловлено ишемией и сопровождается соответствующими диагностическими критериями, удовлетворяет критериям инфаркта миокарда; динамика без ишемии указывает на острое неишемическое повреждение миокарда, тогда как стойко повышенные значения при стабильной клинической картине могут указывать на хроническое повреждение миокарда. Сердечная недостаточность, сепсис, эмболия и тахикардия являются частыми причинами, и коронарография не проводится автоматически при каждом положительном результате. Обычно необходимы общий анализ крови, определение натрия, калия, хлора, бикарбоната, мочевины, креатинина, глюкозы, магния и показателей функции печени. Определение ТТГ, ферритина, насыщения трансферрина, концентрации дигоксина в крови, токсикологические исследования, посевы и прокальцитонин зависят от предполагаемого диагноза; низкий хлор и алкалоз могут указывать на выраженную активацию и диуретическую резистентность; во время лечения анализы необходимо выполнять серийно.

Рентгенография направлена на выявление отека, выпотов, кардиомегалии и альтернативных диагнозов. Перераспределение кровотока, перибронхиальные муфты, линии Керли B и перихилярные затемнения отражают стадии застоя, однако чувствительность ограничена, а исследование в положении лежа сложнее. Отсутствие изменений легких на рентгенограмме не исключает повышенного давления наполнения, особенно при правожелудочковой недостаточности или самой ранней стадии отека. УЗИ легких показывает множественные, диффузные и двусторонние B-линии, обычно тонкую и ровную плевральную линию, а также может выявлять выпоты; консолидации нехарактерны, за исключением компрессионного ателектаза при значительном выпоте. Уменьшение числа линий во время лечения может документировать устранение застоя; очаговые линии или значительно измененная плевра указывают на пневмонию или интерстициальное заболевание легких; для сопоставления необходимо сохранять одинаковыми технику, число зон и положение пациента. Эхокардиография у постели больного оценивает общую функцию, правый желудочек, выпот, полую вену и грубую патологию; она не заменяет полного исследования, когда требуются количественная оценка клапанных нарушений и принятие сложных лечебных решений. При шоке или подозрении на механическую причину ее необходимо выполнить немедленно. Технически сложную визуализацию можно улучшить с помощью контрастирования и чреспищеводной эхокардиографии.

Полное исследование определяет фракцию выброса и объемы, региональную сократимость, состояние клапанов, протезов, давление, перикард и проксимальный отдел аорты; сохраненная фракция выброса во время отека не исключает тяжелой недостаточности; ударный объем и интеграл скорости по времени могут выявить низкий сердечный выброс. Гипердинамичный желудочек может указывать на вазоплегию, гиповолемию или тяжелую регургитацию, а не обязательно на нормальную функцию. При острой митральной недостаточности эксцентричная струя, конвергенция потока и систолический обратный кровоток в легочных венах помогают диагностике, однако стандартные количественные измерения могут быть нестабильными. При постинфарктном дефекте перегородки цветовая допплерография и градиент выявляют шунт; при разрыве стенки выпот со сгустками и коллапс требуют хирургического вмешательства; раннее исследование с отрицательным результатом может потребовать повторения при изменении клинической картины. КТ-ангиографию легочных артерий выполняют с учетом вероятности и стабильности состояния; D-димер полезен прежде всего для исключения эмболии при низкой или промежуточной вероятности, с поправкой на возраст, когда это уместно. При шоке и невозможности транспортировки эхокардиография и УЗИ вен могут обосновать неотложное решение, однако дилатация правых отделов не является специфичной для эмболии.

КТ аорты показана при подозрении на острый аортальный синдром; чреспищеводная эхокардиография служит альтернативой при нестабильности или в операционной; шкала ADD-RS и D-димер могут помогать в отобранных популяциях, но не перевешивают высокую клиническую вероятность. Состояние функции почек не должно задерживать потенциально жизнеспасающее визуализирующее исследование. Неотложная коронарография проводится по показаниям при коронарном синдроме, ишемическом шоке и осложнениях. При постинфарктном шоке центральное значение имеет немедленная реваскуляризация инфаркт-связанного поражения; неизбирательное немедленное многососудистое вмешательство может увеличивать повреждение и отличается от этапной реваскуляризации. Анатомия, жизнеспособность миокарда и цели определяют тактику у пациентов с сердечной недостаточностью без острой ишемии; натрий в разовой порции мочи примерно через два часа после диуретика и почасовой диурез обеспечивают раннюю обратную связь. Низкий натрийурез или недостаточный диурез указывают на необходимость быстрого увеличения дозы с проверкой давления и диагноза. На натрий мочи влияют время измерения, функция почек и ранее примененные диуретики; его нельзя интерпретировать без учета общего баланса.

Ежедневное взвешивание и учет поступления и выведения жидкости полезны, но подвержены ошибкам. Мочевой катетер нужен не каждому пациенту и повышает риск инфекций; его используют при шоке, задержке мочи, необходимости точного мониторинга или практической невозможности другого подхода. Креатинин необходимо оценивать вместе с давлением, диурезом, застоем и мочевым осадком, избегая определения успеха только по стабильности функции почек. Катетеризация правых отделов сердца показана при шоке, рефрактерности, противоречивой оценке волемического статуса, подозрении на легочную гипертензию или оценке необходимости механической поддержки. Давление в правом предсердии, давление заклинивания, сердечный выброс, мощность сердца и индекс пульсации легочной артерии описывают фенотипы, однако ни один порог не является совершенным; измерение и интерпретацию должна выполнять опытная команда. Повышенное давление заклинивания при сохраненном выбросе подтверждает левосторонний застой; непропорционально высокое давление справа указывает на правожелудочковую недостаточность; низкое давление наполнения при сниженном выбросе указывает на гиповолемию или недостаточную преднагрузку. Выраженные волны v могут указывать на митральную регургитацию; вентиляция с положительным давлением и PEEP изменяют внутригрудное давление, что требует измерения в конце выдоха и учета контекста.

Тяжесть стратифицируют по давлению, функции почек, натрию, тропонину, пептидам, лактату и сопутствующим заболеваниям. Шкалы ADHERE, OPTIMIZE-HF и MAGGIC помогают описать риск, но сами по себе не определяют выбор отделения. Необходимость вентиляции, вазопрессоров, аритмии, коронарный синдром и быстрое ухудшение указывают на потребность в интенсивной терапии; диагноз сердечной недостаточности необходимо пересмотреть при отсутствии согласующегося с ним ответа. ОРДС, пневмония, ХОБЛ, эмболия, почечная недостаточность с перегрузкой, цирроз и анемия могут имитировать клиническую картину или сопровождать ее; сочетание нескольких диагнозов часто встречается у пожилых и нередко объясняет частичный ответ на один вид лечения. До выписки необходимо документировать этиологию, провоцирующий фактор, фракцию выброса, состояние застоя, функцию почек, ритм, показатели обмена железа, терапию и план. Яремное венозное давление, ортопноэ, отеки и пероральную дозу диуретика необходимо повторно оценить после перехода с внутривенного введения. Пациент, у которого во время наблюдения вновь возникает застой, не готов к выписке лишь на основании нормальной сатурации.

Ортостатическое измерение давления выполняют после стабилизации у пациентов с падениями, головокружением или вазодилатирующей терапией; выраженная ортостатическая гипотензия может указывать на уменьшение объема жидкости, автономную нейропатию или влияние препаратов даже при сохраняющихся отеках. Эта находка изменяет титрацию и риск при выписке; прокальцитонин может помочь при неясном диагнозе бактериальной инфекции, однако состояние почек и неинфекционное воспаление изменяют его значения. При сепсисе или подозрении на эндокардит посевы крови выполняют до антибиотиков, если это не задерживает лечение. Один биомаркер не должен ни диктовать, ни исключать антимикробную терапию. Концентрацию дигоксина в крови интерпретируют с учетом времени последней дозы; слишком ранний забор отражает распределение и завышает оценку тканевого уровня. Высокий калий при острой токсичности и низкий при хронической изменяют риск. Почечная недостаточность, амиодарон, верапамил и макролиды увеличивают экспозицию, поэтому лекарственный анамнез становится частью исследования.

Кетоны и бета-гидроксибутират определяют у пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, при тошноте, ацидозе или голодании, даже если гликемия не повышена; эугликемический кетоацидоз может имитировать гипоперфузию и требует инсулина, глюкозы и осторожного введения жидкости. Ингибитор SGLT2 отменяют и устраняют провоцирующую причину; компрессионное УЗИ вен выявляет тромбоз и может подтверждать предположение об эмболии, когда КТ невозможна. Допплерография портального, печеночного и почечного венозного кровотока и VExUS описывают венозный застой в органах, но зависят от ритма, дыхания и клапанов. Эти инструменты дополняют оценку и пока не имеют роли единственной конечной точки диуретической терапии. Торакальная или общая биоимпедансометрия может оценивать изменения содержания жидкости, однако на результат влияют устройство, состав тела и выпоты. Динамика может быть полезнее абсолютного значения. Применение метода должно быть связано с валидированными решениями и не задерживать физикальное обследование или УЗИ.

Внутрибрюшное давление может повышаться при асците и висцеральном отеке, снижая почечную перфузию и венозный возврат. Измерения через мочевой пузырь предназначены для пациентов в критическом состоянии с подозрением на внутрибрюшную гипертензию. Парацентез может снижать давление в отдельных случаях, но требует анализа асцитической жидкости, когда ее сердечная этиология не очевидна. Низкие ScvO2 или SvO2 указывают на высокую экстракцию кислорода относительно сердечного выброса, но зависят от гемоглобина, потребления и положения катетера; при сепсисе они могут быть нормальными или высокими, несмотря на гипоперфузию. Мощность сердца объединяет давление и выброс и имеет прогностическое значение при шоке; ни один индекс не устраняет необходимости серийного обследования. Термодилюция может быть менее точной при тяжелой трикуспидальной регургитации или шунте; расчетный метод Фика зависит от предполагаемого потребления кислорода, которое часто оценивается неверно. Когда решения о поддержке зависят от выброса, необходимо четко указывать методику и ее ограничения. Сравнение динамики, полученной разными методами, может создавать ложное изменение.

При шоке КТ головного мозга, грудной клетки или живота и другие исследования необходимо выбирать, сопоставляя риски транспортировки и полезность; пациент не должен покидать зону мониторинга без адекватной поддержки. УЗИ у постели больного может сузить диагностический поиск, но не должно задерживать окончательную визуализацию, когда устранимая причина остается неясной; шкалы риска не являются инструментами автоматического отказа в госпитализации. Молодой пациент с миокардитом и аритмиями может иметь нормальные почечные показатели, но высокий риск; стабильного пожилого пациента с застоем можно вести в подразделении с менее интенсивным наблюдением при адекватной поддержке. Сортировка и выбор места лечения зависят от потенциальной скорости ухудшения. Оценка приверженности включает беседу без осуждения, наличие упаковок, продление рецептов и понимание. Вопрос «Вы принимаете препараты?» часто дает малоинформативный ответ. Вопросы о пропущенных дозах, стоимости, эффектах и способности читать этикетки выявляют изменяемые причины и позволяют различать намеренную и непреднамеренную неприверженность.

Лечение и прогноз

Лечение начинают одновременно с диагностикой; пациента усаживают, если он это переносит, подключают мониторинг и оценивают потребность в дыхательной и циркуляторной поддержке. Устраняют немедленно обратимую причину, избегают рутинного введения жидкости и определяют профиль давления. За каждым вмешательством должна следовать повторная оценка через короткий промежуток времени одышки, частоты дыхания и сердечных сокращений, давления, перфузии, диуреза и сознания; кислород показан при гипоксемии, обычно при сатурации ниже 90% или PaO2 ниже 60 мм рт. ст., а не рутинно пациентам с нормоксемией. Чрезмерная концентрация может вызывать вазоконстрикцию и гиперкапнию у предрасположенных пациентов. Канюли, маски и высокопоточную подачу выбирают по потребности; целевое значение должно учитывать ХОБЛ с хронической задержкой CO2. CPAP или двухуровневую неинвазивную вентиляцию начинают рано при отеке с дистрессом, тахипноэ и гипоксемией, сохраняющейся несмотря на кислород. Она уменьшает работу дыхания, венозный возврат и постнагрузку и снижает потребность в интубации. Гипотензия, рвота, неспособность защищать дыхательные пути, травма лица или неконтролируемое возбуждение являются относительными или абсолютными противопоказаниями. Отсутствие ответа в течение короткого времени требует интубации, а не опасного продолжения метода.

Интубация показана при истощении, рефрактерной гипоксемии, тяжелом ацидозе, нарушении сознания или нестабильности; индукция может вызвать коллапс вследствие утраты симпатического тонуса и повышения внутригрудного давления; готовность вазопрессора, выбор препарата и преоксигенация имеют решающее значение. PEEP и дыхательный объем должны обеспечивать баланс между оксигенацией и венозным возвратом, с особой осторожностью при правожелудочковой недостаточности; внутривенные петлевые диуретики являются основой лечения застоя с перегрузкой. У пациентов, уже получающих лечение, распространенная стратегия заключается в начальной дозе, примерно в один-два с половиной раза превышающей эквивалентную суточную пероральную дозу; у ранее не получавших диуретики дозу выбирают с учетом функции почек и тяжести. Исследование DOSE не показало превосходства непрерывной инфузии над болюсами, тогда как более интенсивная стратегия обеспечила больший диурез с более частыми преходящими повышениями креатинина. Ответ оценивают в первые два-шесть часов по диурезу, симптомам и, если этот показатель используется, натрию мочи. Недостаточный ответ требует быстрого удвоения дозы до преодоления канальцевого порога, а не небольших запоздалых добавлений. Суточная цель зависит от тяжести и перфузии; отрицательный баланс в несколько литров может быть оправдан при выраженной перегрузке, но не является универсальной целью.

Последовательная блокада с применением тиазидного диуретика или метолазона подавляет дистальную компенсацию и может преодолеть резистентность, но повышает риск гипонатриемии, гипокалиемии и ухудшения функции почек. Ацетазоламид 500 мг внутривенно в дополнение к петлевому диуретику улучшал раннее устранение застоя в исследовании ADVOR у отобранных пациентов с перегрузкой. Бикарбонат, расчетная СКФ, давление и критерии исследования определяют избирательное применение; гипертонический раствор натрия хлорида в сочетании с высокими дозами диуретика изучался в специальных протоколах, но не является стандартной терапией, пригодной для широкого применения. Альбумин не улучшает автоматически ответ при любой гипоальбуминемии и может увеличивать внутрисосудистый объем. Толваптан корректирует водный баланс и гипонатриемию и усиливает акварез, но не продемонстрировал общего положительного влияния на смертность. Ультрафильтрация контролируемо удаляет натрий и воду, однако CARRESS-HF показало более выраженное ухудшение креатинина без лучшего снижения массы тела по сравнению с лекарственной стратегией при кардиоренальном синдроме. Ее не применяют рутинно; она может рассматриваться при действительно рефрактерном застое, несмотря на адекватный диуретический протокол, или при наличии показания к диализу.

Внутривенные нитраты особенно полезны при гипертензивном отеке, снижая преднагрузку и, в более высоких дозах, постнагрузку. Нитроглицерин можно быстро титровать по давлению и симптомам; нитропруссид обеспечивает мощную сбалансированную вазодилатацию при интенсивном мониторинге. Гипотензия, инфаркт правого желудочка и критический аортальный стеноз требуют осторожности, тогда как недавний прием ингибиторов PDE5 является противопоказанием к нитратам в течение интервала, предусмотренного для данного действующего вещества. Европейские рекомендации рассматривают внутривенные вазодилататоры при достаточном систолическом давлении, часто выше 110 мм рт. ст.; снижение давления при гипертоническом кризе должно быть быстрым, но контролируемым, без падения, нарушающего церебральную, почечную и коронарную перфузию. Целевое давление зависит от исходного уровня, ишемии и клинического ответа, а не от одинакового для всех числа; морфин не рекомендуется рутинно. Он может уменьшать тревогу и одышку, но вызывает тошноту, гипотензию, угнетение дыхания и замедляет всасывание пероральных антиагрегантов; наблюдательные данные связывают его применение с неблагоприятными исходами при наличии смешения, обусловленного тяжестью состояния. Он может иметь избирательную роль в паллиативной помощи или при сильной боли под мониторингом.

Инотропные препараты предназначены для гипоперфузии с низким выбросом и недостаточным давлением, не устраненной коррекцией объема или причины. Добутамин стимулирует бета-рецепторы и увеличивает выброс, но может вызывать тахикардию и аритмии; милринон ингибирует PDE3, снижает легочное сосудистое сопротивление и не зависит от бета-рецепторов, но вызывает гипотензию и накапливается при нарушении функции почек. Применение без гипоперфузии повышает аритмический риск без пользы. Норадреналин обычно является предпочтительным вазопрессором при кардиогенном шоке с гипотензией для восстановления давления, часто вместе с инотропным препаратом, если выброс остается низким. Адреналин вызывает более выраженную тахикардию и повышение лактата и менее благоприятен в доступных сравнениях; вазопрессин может добавляться в отдельных случаях вазоплегии. Целью является минимальная доза, обеспечивающая перфузию органов. Выбор между добутамином и милриноном учитывает давление, бета-блокаду, функцию почек, легочное сосудистое сопротивление и аритмии; исследование DOREMI не показало явного превосходства одной стратегии во всей популяции пациентов с шоком. Эффект необходимо документировать по перфузии, диурезу, лактату и, при необходимости, гемодинамике, а поддержку уменьшать, как только это позволяет устранение причины или механическая поддержка.

При поражении правого желудочка оптимизируют преднагрузку, системное давление, ритм и легочную постнагрузку. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз и высокое вентиляционное давление повышают легочное сосудистое сопротивление и должны быть устранены. Ингаляционные легочные вазодилататоры могут избирательно снижать постнагрузку в качестве временной меры, без доказанной пользы для исходов при рутинном применении; избыток жидкости ухудшает межжелудочковое взаимодействие. Механическая поддержка включает внутриаортальный баллонный контрпульсатор, чрескожные осевые или центробежные насосы, веноартериальную ЭКМО и хирургически устанавливаемые устройства; ни одно устройство не показано универсально; выбор зависит от пораженного желудочка, оксигенации, причины, возможности восстановления или окончательного лечения и осложнений. Ранняя канюляция может спасти отобранных пациентов, но кровотечение, ишемия, гемолиз, инсульт и недостаточная разгрузка могут свести пользу на нет. Команда по лечению шока объединяет специалиста по интенсивной терапии, интервенционного кардиолога, специалиста по далеко зашедшей сердечной недостаточности и кардиохирурга. Серийная классификация SCAI и гемодинамика помогают распознать ухудшение до остановки кровообращения. Усиление поддержки должно иметь реалистичную конечную цель, такую как восстановление, реваскуляризация, операция, VAD или трансплантация; поддержка без стратегии выхода может продлевать необратимое повреждение.

При остром коронарном синдроме начинают антиагрегантную, антикоагулянтную терапию и реперфузию согласно рекомендациям, учитывая расслоение и кровотечение. При постинфарктном шоке начальной стратегией является ЧКВ инфаркт-связанного поражения; механические осложнения требуют неотложной операции и поддержки; лечение сердечной недостаточности сопровождает, но не задерживает реваскуляризацию. Тахиаритмии с гипотензией, ишемией, отеком или нарушением психического статуса требуют синхронизированной кардиоверсии. При стабильности контроль частоты или ритма зависит от типа, длительности, антикоагуляции и субстрата. При острой HFrEF избегают верапамила и дилтиазема; дигоксин действует медленно, а внутривенный амиодарон может вызывать гипотензию. Необходимо корректировать электролитные нарушения и провоцирующие факторы. Нестабильную брадикардию лечат атропином, когда он уместен, чрескожной или трансвенозной электрокардиостимуляцией и временной лекарственной поддержкой, устраняя ишемию, гиперкалиемию и токсичность. При токсичности бета-блокатора или блокатора кальциевых каналов могут потребоваться специфические антидоты; электрокардиостимуляция должна восстановить частоту и синхронность, по возможности избегая длительной диссинхронии.

Гипертонический криз, расслоение, эмболия, тампонада, эндокардит и острая клапанная недостаточность требуют специальных этиологических алгоритмов. При сепсисе показаны ранние антибиотики, по возможности после взятия посевов; их не назначают только из-за повышенного С-реактивного белка; устранение механической или инфекционной причины определяет прогноз в большей степени, чем количество удаленной жидкости. Хроническую терапию не следует автоматически отменять при госпитализации. Бета-блокаторы обычно продолжают при отсутствии шока, брадикардии или тяжелой гипоперфузии; ингибиторы РААС, ARNI и MRA пересматривают с учетом давления, калия и функции почек. Необходимая отмена должна сопровождаться четким планом возобновления до выписки или вскоре после нее. Сакубитрил/валсартан можно начать в стационаре после гемодинамической стабилизации при HFrEF, что поддерживается исследованием PIONEER-HF; давление должно быть стабильным, без недавнего увеличения инотропной или вазодилатирующей терапии и при допустимых показателях функции почек и калия. Интервал 36 часов после ингибитора АПФ остается обязательным.

Начало эмпаглифлозина в стационаре после стабилизации обеспечило клиническую пользу в исследовании EMPULSE независимо от фракции выброса и диабета; ингибиторы SGLT2 умеренно влияют на давление, но требуют отсутствия кетоацидоза, шока, длительного голодания и тяжелой нестабильности. Необходимо дать инструкции по временной отмене во время острого заболевания. MRA можно начать, если позволяют калий и скорость клубочковой фильтрации; бета-блокатор назначают или титруют, когда пациент эуволемичен и имеет адекватную перфузию. Цель состоит не в достижении максимальных доз во время нестабильности, а в назначении четырех основных компонентов до выписки или в рамках ближайшего последующего ведения; терапевтическая инерция после госпитализации является важной причиной остаточного риска. Профилактика венозной тромбоэмболии показана обездвиженным госпитализированным пациентам без антикоагуляции и с приемлемым риском кровотечения. Лечебная антикоагуляция требует наличия фибрилляции предсердий, тромба, эмболии, протеза или другого показания и не обусловлена одной лишь госпитализацией по поводу сердечной недостаточности. Доза и препарат должны учитывать функцию почек, массу тела, процедуры и взаимодействия.

Потребление натрия и жидкости регулируют индивидуально. Чрезмерные ограничения могут усиливать жажду, недостаточность питания и активацию; при дилюционной гипонатриемии или резистентном застое ограничение жидкости обоснованно. Питание, обеспечение белком и мобилизацию необходимо начинать после стабилизации, поскольку госпитализация ускоряет саркопению и функциональное снижение; переход с внутривенного на пероральный диуретик требует дозы, способной поддерживать баланс, действие которой желательно наблюдать как минимум в течение достаточного интервала. Биодоступность, функция почек и рацион изменяют эквивалентную дозу; план должен указывать целевую массу тела, обычную дозу, возможную согласованную коррекцию и контакт при недостаточном ответе. Критерии стабильности включают отсутствие потребности в неотложной внутривенной терапии, стабильные давление и ритм, адекватную перфузию, в основном устраненный застой, контролируемые функцию почек и электролиты, способность принимать препараты и наличие поддержки. Натрийуретические пептиды могут способствовать оценке прогноза, но обязательный порог при выписке не заменяет клиническое суждение.

Выписка должна включать сверку лекарственной терапии, обучение, ранний прием, запланированные анализы и передачу информации лечащему врачу. Контроль в течение семи дней целесообразен у пациентов высокого риска; стратегия STRONG-HF использовала очень частые визиты и титрацию с мониторингом симптомов, давления, функции почек, калия и NT-proBNP. Ее применение требует таких же условий отбора и наблюдения. Признаки неблагоприятного прогноза включают низкое давление, лактат, азотемию, креатинин, гипонатриемию, тропонин, повышенные пептиды, правожелудочковую дисфункцию, остаточный застой, недавние госпитализации, кахексию и невозможность получать терапию. Один возраст не определяет бесперспективности лечения; траектория заболевания, обратимость причины и предшествующая функция должны учитываться при решениях об интенсивной терапии. У пациентов с повторными эпизодами, несмотря на лечение, оценка далеко зашедшей сердечной недостаточности должна проводиться до полиорганной недостаточности. Зависимость от инотропов, возрастающие дозы диуретиков, гипотензия, госпитализации и непереносимость препаратов служат сигналами для направления к специалистам. Одновременно паллиативная помощь контролирует одышку и тревогу и поддерживает решения, согласующиеся с личными целями.

Диуретический ответ необходимо рассматривать с точки зрения натрия, а не только мочи; пациент с обильным диурезом, но низким натрийурезом может терять воду и развивать гипонатриемию без коррекции содержания натрия в организме. Ранняя разовая проба мочи, надежные измерения массы тела и баланс позволяют усилить лечение до появления клинической резистентности. Когда ответ остается недостаточным, проверяют, действительно ли препарат был введен и нет ли гипотензии, обструкции мочевых путей или ошибочного диагноза. Корректируют дозу петлевого диуретика, комбинацию с препаратом, действующим дистально, и перфузию. Низкие дозы дофамина не улучшили устранение застоя или функцию почек в исследовании ROSE-AHF и не являются рутинной почечной стратегией. Калий обычно поддерживают в безопасном диапазоне, часто выше 4 ммоль/л у пациентов с аритмиями, и корректируют магний; восполнение должно учитывать MRA, функцию почек и быстрые изменения диуреза. Протокол предотвращает как недостаточное восполнение, так и гиперкалиемию вследствие накопления.

Гипотоническая гипонатриемия требует разграничения застойной дилюционной формы, потерь вследствие диуретиков и других причин. При дилюционной форме лечат застой и избыток свободной воды; при потерях может потребоваться уменьшение диуретиков и восстановление объема. Гипертонический раствор натрия хлорида предназначен для тяжелых неврологических симптомов с контролируемой коррекцией; при фибрилляции предсердий неизвестной длительности и стабильном состоянии кардиоверсию не проводят без оценки тромба и антикоагуляции, кроме нестабильности, делающей вмешательство неотложным. Чреспищеводная эхокардиография или адекватная антикоагуляция снижают эмболический риск. После кардиоверсии лечат субстрат, поскольку сохраняющийся застой способствует быстрому рецидиву. При инфаркте правого желудочка нитраты и диуретики могут чрезмерно снижать преднагрузку; осторожная проба с введением жидкости может улучшить выброс, если давление наполнения еще не повышено. Реперфузия и синусовый ритм имеют центральное значение. Стойко низкий выброс требует инотропного препарата и иногда поддержки правого желудочка.

При отеке вследствие острой митральной недостаточности вазодилатация и контрпульсация могут уменьшить регургитацию в качестве временной меры, если позволяет давление, но окончательным лечением является механическая коррекция. У пациента фракция выброса может казаться высокой, поскольку часть ударного объема поступает в предсердие; антеградный ударный объем снижен. При критическом аортальном стенозе тахикардия, вазодилатация и гиповолемия плохо переносятся; диуретики применяют осторожно, и может потребоваться неотложная коррекция клапана. Баллонная вальвулопластика может служить временной мерой у отобранных пациентов, тогда как выбор TAVI или операции зависит от анатомии и команды по лечению шока. При тиреотоксическом кризе бета-блокада снижает адренергическую активность, но может спровоцировать коллапс при низком выбросе; предпочтительны короткодействующие препараты и мониторинг. Добавляют антитиреоидные препараты, йод в правильной последовательности, кортикостероиды и лечение провоцирующего фактора; физиология высокого выброса делает один лишь диурез недостаточным.

При острой перипартальной кардиомиопатии гидралазин и нитраты могут заменять ингибиторы РААС во время беременности, а выбранную бета-блокаду применяют осторожно. Антикоагуляцию рассматривают при очень низкой фракции выброса, тромбе или применении бромокриптина согласно протоколам; родоразрешение планирует команда, и оно не является автоматически кесаревым сечением. Выраженная тревога при отеке часто уменьшается благодаря вентиляции и снижению давления наполнения. Общение, присутствие команды и хорошо подобранная маска облегчают NIV. Бензодиазепины могут угнетать дыхание и усиливать делирий; избирательно применяемая легкая седация требует мониторинга и не должна скрывать неэффективность вентиляционной поддержки. После критической фазы мобилизация включает сидение, вставание и ходьбу с контролем давления и симптомов; ортостатическая гипотензия и слабость могут потребовать физической реабилитации. Подход, при котором проверку ходьбы откладывают до дня выписки, слишком поздно выявляет значимое ограничение возможностей.

Внутривенное железо можно вводить после стабилизации пациентам с дефицитом согласно критериям, улучшая качество жизни и снижая число госпитализаций по данным исследований. Это не лечение фазы шока или неконтролируемой инфекции; пероральное железо неэффективно корректирует многие случаи дефицита при сердечной недостаточности. Выбор поддерживающей дозы диуретика учитывает дозу до госпитализации, ответ и новую сухую массу тела; после оптимизации ARNI и SGLT2 может быть достаточно меньшей дозы; при заболевании почек или сохраняющемся застое может потребоваться большая доза. План должен предусматривать лабораторный контроль в течение нескольких дней при высоком риске. Прогноз может существенно улучшиться, если провоцирующий фактор обратим и терапия внедрена. Одна госпитализация не означает неизбежно терминальную болезнь; повторные эпизоды и прогрессирующая непереносимость, напротив, указывают на траекторию заболевания. Объяснение этого различия поддерживает и приверженность, и реалистичное планирование.

Осложнения

Дыхательная недостаточность может прогрессировать, несмотря на кислород и диуретики, требуя вентиляции. Поздняя интубация повышает риск остановки кровообращения в связи с процедурой; ненужная интубация подвергает риску пневмонии, делирия и нестабильности. Пневмоторакс, аспирацию и присоединившийся ОРДС необходимо искать, когда оксигенация не улучшается ожидаемым образом; кардиогенный шок может развиваться от исходно компенсированного профиля до гипотензии, повышения лактата и полиорганной недостаточности. Вазопрессоры поддерживают давление, но усиливают ишемию и аритмии; инотропы увеличивают потребление кислорода; отсутствие коррекции инфаркта, клапанной патологии или тампонады делает лекарственную поддержку временной мерой, а не решением. Остановка сердца может быть следствием фибрилляции желудочков, тахикардии, асистолии или электрической активности без пульса. Ишемия, гипоксия, ацидоз и нарушения калия являются обратимыми причинами; необходимо рассматривать тампонаду, легочный и коронарный тромбоз. После восстановления кровообращения постреанимационное лечение объединяют с ведением сердечной недостаточности и ее причины.

Ухудшение функции почек может требовать изменения препаратов, однако неизбирательное прекращение устранения застоя оставляет венозное давление повышенным. Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз, уремия, рефрактерная перегрузка и некоторые интоксикации являются показаниями к заместительной терапии; непрерывный метод часто лучше переносится при нестабильности, не будучи сам по себе превосходящим другие методы у каждого пациента. Гипокалиемия, гипомагниемия и алкалоз вследствие диуреза усиливают аритмии и резистентность; гипонатриемия указывает на действие вазопрессина и свободную воду; гиперкалиемия обусловлена почками и препаратами; коррекция должна учитывать скорость и распределение. Гемолизированная проба может имитировать гиперкалиемию и требует проверки при отсутствии электрокардиографических признаков или соответствующего контекста. Гипоксическое повреждение печени сочетает выраженное повышение АСТ и АЛТ, лактата и коагулопатию после гипотензии или низкого выброса, но может возникать и без документированного эпизода снижения давления. Хронический застой повышает уязвимость. Лечение заключается в восстановлении перфузии и уменьшении застоя с избеганием гепатотоксичных препаратов и распознаванием независимой печеночной причины.

Мезентериальной ишемии и инфаркту кишечника способствуют низкий выброс, вазопрессоры и атеросклероз. Боль, вздутие, кровь в кале и нарастающий лактат являются поздними или неспецифичными признаками; КТ-ангиографию и хирургическое вмешательство нельзя откладывать; распространенный отек кишечника, напротив, может вызывать парез кишечника и снижение всасывания препаратов. Делирий обусловлен гипоксией, гипоперфузией, инфекцией, препаратами, лишением сна и обстановкой интенсивной терапии. Он повышает риск падений, аспирации и увеличивает длительность госпитализации. Коррекция причин, помощь в ориентации, присутствие семьи, мобилизация и уменьшение использования катетеров предпочтительнее седации; антипсихотики несут риск удлинения QT и не лечат причину. Венозной тромбоэмболии способствуют стаз и неподвижность; риск кровотечения повышается при почечной недостаточности, применении антикоагулянтов, процедурах и застое в печени. Скрытое кровотечение может быть анемическим провоцирующим фактором сердечной недостаточности. Профилактику и лечение необходимо ежедневно пересматривать с учетом риска кровотечения.

Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи, включают пневмонию, инфекцию мочевых путей и катетер-ассоциированную бактериемию. Артериальные, венозные и мочевые катетеры должны иметь показание и удаляться как можно раньше. Лихорадка у носителя внутрисердечного устройства требует рассмотрения эндокардита и инфекции электродов; неполное устранение застоя является более частым осложнением лечения, чем можно предположить по улучшению симптомов. Легкие могут освободиться от застоя, тогда как повышенное яремное венозное давление и органный застой сохраняются; стабильный креатинин не компенсирует высокий риск выписки в еще «влажном» состоянии. Напротив, чрезмерный диурез вызывает ортостатическую гипотензию, обморок, повреждение почек и нейрогормональную активацию. Пациент с поражением правого желудочка, аортальным стенозом или констрикцией может быть особенно зависим от преднагрузки. Массу тела ниже истинной сухой массы, сильную жажду и спадение полой вены необходимо интерпретировать совместно, а не автоматически.

Осложнения вазодилататоров включают гипотензию, головную боль и, при длительном применении нитропруссида или его высоких доз при почечной/печеночной недостаточности, токсичность цианида или тиоцианата. К нитратам развивается толерантность, и они взаимодействуют с ингибиторами PDE5; для мощных препаратов при шоке может потребоваться инвазивный мониторинг. Инотропы и вазопрессоры могут вызывать периферическую ишемию, аритмии, повышение лактата и повреждения при экстравазации; возрастающая потребность указывает на прогрессирование и требует повторной оценки причины и поддержки. Продолжение инотропного препарата без четкой цели может превратить временную меру в незапланированную хроническую зависимость. Механическая поддержка подвергает риску гемолиза, тромбоза, кровотечения, ишемии конечностей, инфекции и инсульта; ЭКМО повышает постнагрузку левого желудочка и может требовать разгрузки. Растяжение желудочка и отек легких во время ЭКМО указывают не на отсутствие оксигенации, а на физиологическое состояние, требующее декомпрессии.

Осложнением после выписки является непреднамеренное прекращение терапии из-за расхождений между старым списком, выписным эпикризом и назначениями. Ошибочные дозы диуретиков, двойная блокада РААС или невозобновление бета-блокады вызывают предотвратимые события; контакт с пациентом, аптекой и лечащим врачом в течение нескольких дней позволяет выявить эти ошибки. Даже краткая госпитализация вызывает потерю мышечной массы, особенно при постельном режиме, воспалении и недостаточном питании. У пожилых она может приводить к новой зависимости от помощи даже после сердечной компенсации. Физическая реабилитация, достаточное количество белка и мобилизация после стабилизации являются частью профилактики приобретенных ограничений жизнедеятельности. Повторные госпитализации, потребность в инотропах, гипотензия и органная дисфункция могут указывать на переход к далеко зашедшей сердечной недостаточности; поздняя оценка может исключить трансплантацию или VAD из-за необратимости. Когда высокотехнологичные методы лечения не соответствуют целям или невозможны, паллиативный план предотвращает нежелательные обременительные вмешательства.

Ранняя смерть может быть обусловлена провоцирующей причиной; более поздняя связана с прогрессированием или новым обострением; риск остается высоким даже при сохраненной фракции выброса и устраненной одышке. Технически правильная выписка без доступа к препаратам, анализам и контрольным приемам оставляет неизменными факторы рецидива; ишемия конечностей может быть следствием шока, вазопрессоров, эмболов или канюль поддержки. Необходимо контролировать пульс, температуру, цвет, боль и местный лактат; канюля дистальной перфузии не устраняет риск. Задержка может привести к компартмент-синдрому, рабдомиолизу и ампутации. Рабдомиолиз может следовать за гипоперфузией, неподвижностью, ишемией или применением препаратов и усугублять гиперкалиемию и повреждение почек. Креатинкиназа, исследование мочи и калий направляют диагностику. Обычное интенсивное восполнение объема жидкостью необходимо адаптировать к сердечной недостаточности, иногда с потребностью в заместительной терапии.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может осложнять шок, сепсис и механическую поддержку с одновременными тромбозами и кровотечением. Тромбоциты, фибриноген, D-димер и показатели времени свертывания отслеживают в динамике; основное лечение заключается в коррекции причины и применении компонентов крови с учетом кровотечения и процедур. Стрессовая гипергликемия связана с тяжестью, тогда как ятрогенная гипогликемия вызывает аритмии и неврологическое повреждение. Внутривенный инсулин применяют у пациентов в критическом состоянии с умеренными целевыми значениями, избегая чрезмерно строгого контроля. Ингибитор SGLT2 не начинают до стабилизации пациента и возобновления питания. Пролежни быстро возникают при шоке, отеках и неподвижности. Противопролежневые поверхности, смена положения, совместимая с гемодинамикой, и уход за кожей являются профилактическими мерами; пациент в положении на животе или с устройствами требует контроля точек опоры и линий.

Дисфагия после интубации, инсульта или делирия повышает риск аспирации и препятствует правильному приему препаратов; оценка глотания предшествует питанию без ограничений у пациентов группы риска. Таблетки с модифицированным высвобождением нельзя измельчать без проверки, а альтернативные формы должны учитывать фармакологию; бессонница, шум и повторные заборы крови усиливают делирий и адренергическую активность. Организация ночного ухода, лечение ортопноэ и сокращение ненужных вмешательств улучшают восстановление. Автоматическое применение снотворных повышает риск падений и угнетения дыхания, особенно после выписки. Ранний рецидив может быть обусловлен нераспознанным прогрессированием, остаточным застоем, неэффективной пероральной дозой, отсутствием доступа к препаратам или поздним последующим наблюдением. Анализ эпизода не должен ограничиваться ярлыком «неприверженность». Каждая новая госпитализация требует пересмотра причин и возможности применения высокотехнологичных стратегий.