Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса, или HFrEF, представляет собой фенотип, при котором симптомы или признаки сердечной недостаточности сочетаются с фракцией выброса левого желудочка ниже 50%, обусловленной соответствующим структурным или функциональным нарушением. Порог определяет популяцию, в которой рандомизированные исследования показали наиболее выраженное снижение смертности и госпитализаций, но не является абсолютной биологической границей и не измеряет сократимость напрямую. Фракция выброса представляет собой отношение выбрасываемого объема к конечно-диастолическому объему; она зависит от преднагрузки, постнагрузки, геометрии, ритма и техники. Дилатированный желудочек может поддерживать удовлетворительный ударный объем несмотря на низкий процент, тогда как маленький желудочек может выбрасывать относительно высокий процент, но недостаточное абсолютное количество. Поэтому объемы и выброс, функция правого желудочка, клапаны и давление дополняют фенотипирование; HFrEF является этиологически неоднородным синдромом: ишемия, генетические или воспалительные кардиомиопатии, токсичность, клапанные заболевания, тахикардия и перегрузки сходятся в ремоделировании и нейрогормональной активации. Поэтому современная терапия должна объединять четыре основных лекарственных компонента с поиском и коррекцией причины, устройствами по показаниям и контролем застоя.

Течение не обязательно необратимо. Устранение повреждающего воздействия и раннее лечение могут обусловить обратное ремоделирование, уменьшение объемов и повышение фракции выброса; пациент тогда переходит к фенотипу с улучшенной фракцией выброса, но сохраняет анамнез HFrEF и предрасположенность к рецидиву. Прогноз очень вариабелен. Переносимый уровень давления, функция почек, калий и частота определяют возможность внедрения терапии; рубец, генотип, правожелудочковая дисфункция, клапанная недостаточность, аритмии и сохраняющиеся госпитализации выявляют риск, не отражаемый одной фракцией выброса. Ведение требует быстроты без жесткости: раннее введение взаимодополняющих классов приносит больше пользы, чем медленное доведение одного препарата до максимальной дозы. Целевые дозы исследований остаются целью при переносимости, но даже дозы ниже целевых нескольких основных компонентов могут обеспечивать большую защиту, чем неполная последовательность.

Этиология, патогенез и патофизиология

Ишемическая кардиомиопатия обусловлена инфарктным некрозом, повторной ишемией, гибернирующим миокардом и ремоделированием. Распределение рубца, аневризма, ишемическая митральная недостаточность и аритмии влияют на фенотип; сопутствующая коронарная болезнь не доказывает, что вся дисфункция ишемическая, и реваскуляризация должна соответствовать анатомическим и клиническим показаниям. Хроническая гипертензия может эволюционировать от концентрической гипертрофии к дилатации и снижению фракции выброса, особенно при ишемии, клапанной патологии или предрасположенности. Аортальный стеноз, аортальная и митральная недостаточность вызывают перегрузку и потерю резерва; вторичная клапанная дисфункция может стать независимым усиливающим фактором; неишемические дилатационные кардиомиопатии включают генетические, постмиокардитические, перипартальные, алкогольные, антрациклиновые, эндокринные, нутритивные и идиопатические формы. Этиологический диагноз изменяет семейный скрининг, аритмический риск, прогноз и причинное лечение.

Варианты TTN часто встречаются при дилатационных формах, тогда как LMNA, FLNC, DSP, RBM20 и PLN могут обусловливать аритмический риск, непропорциональный фракции выброса. Неполная пенетрантность и взаимодействие с алкоголем, беременностью, инфекциями или аритмиями объясняют разные фенотипы в одной семье; отрицательный семейный анамнез не исключает вариант de novo или нераспознанный вариант. Лимфоцитарный, эозинофильный, гигантоклеточный или связанный с саркоидозом миокардит может вызывать HFrEF, блокады и аритмии. МРТ и биопсия имеют разные роли; иммуносупрессия предназначена для определенных форм и не выводится только из наличия отека. Персистирующая тахикардия, большая нагрузка экстрасистолами, фибрилляция предсердий с высокой частотой и правожелудочковая стимуляция могут вызывать обратимую дисфункцию; восстановление после контроля ритма или коррекции диссинхронии ретроспективно подтверждает вклад, но не всегда устраняет субстрат.

Потеря миоцитов и нарушенная регуляция кальция снижают силу и бета-адренергический резерв. Дилатация и сферическая геометрия повышают напряжение стенки, увеличивают потребление кислорода и усугубляют митральную и трикуспидальную недостаточность; заместительный и интерстициальный фиброз нарушает проводимость и механику. Дисфункция не только систолическая. Повышенное давление наполнения, замедленное расслабление, жесткость и дилатация предсердий способствуют застою; низкая фракция выброса может сочетаться с нормальным давлением при эуволемии или тяжелой перегрузкой во время ухудшения. Электрическая диссинхрония, особенно при блокаде левой ножки пучка Гиса, вызывает раннее сокращение перегородки, позднюю работу боковой стенки и неэффективность; ресинхронизация может превратить этот механизм в обратное ремоделирование у отвечающих пациентов.

Снижение эффективного выброса активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, симпатическую систему и вазопрессин. Ангиотензин II усиливает вазоконстрикцию и рост, альдостерон способствует задержке натрия и фиброзу, норадреналин усиливает аритмии и гибель клеток; эти системы вначале поддерживают давление, но со временем становятся дезадаптивными. ARNI сочетает блокаду рецептора AT1 и ингибирование неприлизина, усиливая натрийуретические пептиды без сохранения неконтролируемого действия ангиотензина II. Бета-блокаторы снижают катехоламинергическую токсичность; антагонисты минералокортикоидных рецепторов ограничивают эффекты альдостерона; комбинированный эффект прерывает взаимодополняющие звенья ремоделирования; ингибиторы SGLT2 быстро уменьшают события через гемодинамические, почечные, метаболические и клеточные механизмы. Польза у пациентов с диабетом и без него показывает, что они не являются простыми сахароснижающими средствами.

Застой обусловлен задержкой натрия и венозным перераспределением; повышение давления слева вызывает отек легких и посткапиллярную гипертензию; повышение давления справа обусловливает отеки, асцит и органное повреждение. Межжелудочковое взаимодействие приводит к тому, что дилатация правого желудочка и измененная перегородка дополнительно снижают наполнение левого; повышенное почечное венозное давление в большей степени, чем один низкий выброс, способствует ухудшению фильтрации. Канальцевая активация и хроническое воздействие диуретиков вызывают дистальную адаптацию, объясняя резистентность в фазах застоя. Сниженный выброс вызывает периферическую вазоконстрикцию и перераспределяет поток к сердцу и мозгу. Мышцы, почки и кишечник получают меньше кислорода; скелетная миопатия и детренированность становятся самостоятельными факторами непереносимости.

Восстановление фракции выброса может отражать истинный биологический регресс, изменение нагрузки или ошибку измерения. Обратному ремоделированию способствуют обратимая этиология, небольшая длительность, отсутствие обширного рубца, лечение блокады ножки пучка Гиса и раннее внедрение препаратов; генотип и фиброз ограничивают полноту. Аритмический риск не обязательно исчезает с восстановлением, особенно при рубцовых или генетических кардиомиопатиях; решение об устройствах должно учитывать анамнез аритмий, рубец и причину, а не только последнюю фракцию выброса. Отмена терапии при восстановившихся дилатационных кардиомиопатиях привела к рецидивам в TRED-HF; поэтому нормализация у многих пациентов интерпретируется как ремиссия с продолжением лечения, модифицирующего заболевание.

Клинические проявления

Одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка обусловлены легочным давлением, сниженной растяжимостью, выпотами и вентиляционным ответом. Одышка при нагрузке может предшествовать клиническому застою, поскольку капиллярное давление повышается во время упражнений; крепитация часто отсутствует в хроническом состоянии. Утомляемость и слабость отражают низкий резерв выброса, вазоконстрикцию, миопатию, анемию и дефицит железа; симптом может сохраняться после достижения эуволемии и не оправдывает автоматически увеличение диуретика. Отеки, прибавка массы тела, набухание яремных вен, асцит, гепатомегалия и раннее насыщение указывают на системный застой; яремное венозное давление и гепатоюгулярный рефлюкс более специфичны, чем изолированные периферические отеки.

Низкий выброс может вызывать сниженное пульсовое давление, холодные конечности, олигурию, замедление умственной деятельности и непереносимость минимальной нагрузки. Низкое систолическое давление имеет прогностическое значение, но бессимптомный пациент с привычно сниженными значениями отличается от пациента с новой гипотензией с гипоперфузией; третий тон, смещенный верхушечный толчок и шумы митральной или трикуспидальной недостаточности отражают дилатацию и давление. Усиленный легочный компонент второго тона и парастернальный толчок указывают на легочную гипертензию и вовлечение правого желудочка. Сердцебиение, предобморочное состояние и обморок могут быть обусловлены тахиаритмиями, брадикардией, обструкцией или низким выбросом и требуют немедленной оценки; обморок при HFrEF нельзя автоматически приписывать препаратам.

Класс NYHA, хотя и субъективный, стратифицирует симптомы и прогноз. Шестиминутный тест количественно оценивает субмаксимальную способность; кардиопульмональное тестирование измеряет пиковое VO2 и VE/VCO2 и поддерживает углубленную оценку, различая сердечное, вентиляционное и периферическое ограничение. Качество жизни можно измерять с помощью KCCQ, который реагирует на лечение и имеет прогностическое значение. Сообщаемые пациентом улучшения являются значимыми исходами даже при небольшом изменении фракции выброса. Саркопения, старческая астения и кахексия появляются при далеко зашедшей болезни и повышают риск падений, инфекций и непереносимости; непреднамеренную потерю массы тела необходимо отличать от уменьшения отеков.

Обострения проявляются нарастающим застоем, потребностью в диуретиках, неотложном визите или госпитализации. Каждый эпизод выявляет остаточный риск, даже если фракция выброса неизменна; недавняя госпитализация меняет приоритеты титрации, наблюдения и оценки верицигуата или высокотехнологичной терапии. Гипертензивный отек легких может возникать и при HFrEF, тогда как шок появляется, когда выброс и сосудистая компенсация не поддерживают перфузию; теплый/холодный и влажный/сухой профиль направляет стабилизацию. Смерть может быть внезапной вследствие аритмии или постепенной вследствие насосной недостаточности; соотношение этих вариантов меняется с терапией, возрастом, сопутствующими заболеваниями и устройствами.

Обследование и диагностика

Эхокардиография подтверждает фракцию выброса <50%, измеряет объемы и описывает геометрию, функцию правого желудочка, предсердия, клапаны, легочное давление и перикард; биплановый метод Симпсона предпочтителен, когда позволяют изображения; контрастирование или трехмерная визуализация улучшают определение границы в отдельных случаях. Воспроизводимость необходима прежде, чем основывать решения об устройствах на минимальных различиях. Ударный объем, интеграл скорости по времени, глобальная продольная деформация и TAPSE добавляют информацию о механике и прогнозе; отношение E/e’ и другие диастолические индексы оценивают давление, но не безошибочны при клапанных заболеваниях, стимуляции или фибрилляции. Повторная эхокардиография показана после достаточной оптимизации, когда результат изменяет решение об ICD или CRT, после клинических изменений или процедур. Частые повторения без вопроса не заменяют клинической оценки.

ЭКГ выявляет патологические Q, блокаду ножки пучка Гиса, оценивает длительность QRS, фибрилляцию и аритмии. QRS и морфология определяют соответствие критериям ресинхронизации; холтеровский мониторинг или устройства количественно оценивают тахикардии, экстрасистолы и брадикардии. BNP или NT-proBNP поддерживают диагноз, определяют риск и могут дать исходный уровень; ожирение снижает уровни, а болезнь почек повышает их; BNP повышается при ингибировании неприлизина, тогда как NT-proBNP не является прямым субстратом. Хронически повышенный тропонин указывает на повреждение и риск, но не доказывает острую ишемию. Общий анализ крови, показатели почек, натрий, калий, бикарбонат, печень, ТТГ, ферритин и насыщение трансферрина выявляют причины, сопутствующие заболевания и безопасность терапии.

Ишемическое обследование выбирают на основании вероятности, симптомов, анатомии и возможности реваскуляризации. Коронарная КТ полезна при определенной вероятности; функциональные тесты оценивают ишемию и жизнеспособность; коронарография показана, когда результат может изменить стратегию. МРТ выявляет субэндокардиальный или трансмуральный паттерн ишемического рубца и неишемические паттерны в средних слоях стенки, субэпикардиальные или диффузные. Позднее контрастирование и картирование указывают на миокардит, саркоидоз, амилоидоз или накопление железа и способствуют аритмической стратификации. Эндомиокардиальная биопсия предназначена для проявлений, при которых гистологический диагноз срочно изменяет лечение, например при подозрении на гигантоклеточный, эозинофильный миокардит или миокардит, вызванный ингибиторами контрольных точек. Неизбирательное применение добавляет риск без пользы.

Генетическое исследование показано при кардиомиопатиях с семейным анамнезом, ранним началом, нарушениями проводимости, аритмиями или синдромальными фенотипами и может быть уместно также при внешне спорадических формах. Тест должен сопровождаться генетическим консультированием; варианты неопределенного значения нельзя использовать для предиктивной диагностики у родственников; скрининг родственников включает анамнез, ЭКГ и эхокардиографию с учетом гена, возраста и фенотипа. Патогенный вариант позволяет целенаправленное наблюдение, но вариабельная пенетрантность не позволяет достоверно предсказывать индивидуальное течение. Алкоголь, кокаин, метамфетамины, антрациклины и другие воздействия необходимо количественно оценивать; кардиоонкология объединяет дозу, биомаркеры и визуализацию, избегая как игнорирования токсичности, так и ненужного прекращения онкологического лечения.

Кардиопульмональное тестирование имеет центральное значение при непропорциональных симптомах и отборе для трансплантации или вспомогательного кровообращения. Пиковое VO2, процент от должного, VE/VCO2, давление и ритм интерпретируют с учетом достигнутого усилия, бета-блокады, пола, возраста и ожирения; ни один изолированный порог не определяет пригодность. Катетеризация правых отделов сердца уточняет давление, выброс и сопротивление при шоке, рефрактерном застое, несогласованности данных и углубленной оценке; сердечный индекс необходимо интерпретировать с учетом сатураций, гемоглобина и метода расчета; недостоверное давление заклинивания может исказить весь профиль. Имплантируемый мониторинг легочного давления может уменьшать госпитализации у отобранных пациентов с повторными событиями при наличии команды, способной вмешиваться. Он не заменяет оптимизированной терапии или обучения.

Дифференциальная диагностика включает первичную клапанную патологию, констрикцию, тахикардия-индуцированную дисфункцию, врожденные заболевания сердца, высокий выброс и преходящую дисфункцию при такоцубо или миокардите; обратимую причину необходимо искать до определения кардиомиопатии как идиопатической. Классификация документирует HFrEF, значение и дату фракции выброса, этиологию, NYHA, стадию, ритм, QRS, функцию правого желудочка, клапаны и застой. Также необходимо указывать максимально переносимую терапию и объективные причины отсутствия титрации. Фракция выброса, которая после предшествующей HFrEF повышается как минимум на 10 процентных пунктов до >40%, удовлетворяет критериям HFimpEF; это не равнозначно HFpEF de novo. Анамнез предотвращает ошибочную отмену и сохраняет внимание к аритмическому и этиологическому риску.

Лечение и прогноз

Сакубитрил/валсартан предпочтителен при переносимости у симптомных пациентов, заменяя ингибитор АПФ или БРА. Он снижает сердечно-сосудистую смерть и госпитализацию по сравнению с эналаприлом в PARADIGM-HF; требует 36 часов после ингибитора АПФ, контроля давления, почек и калия и внимания к ангионевротическому отеку. Когда ARNI невозможен, ингибиторы АПФ или БРА сохраняют пользу; бессимптомная гипотензия не требует автоматической отмены; сначала повторно оценивают объем, нитраты, блокаторы кальциевых каналов и другие препараты без прогностической пользы. Титрация блокады ренин-ангиотензиновой системы должна различать ожидаемые гемодинамические изменения и прогрессирующее повреждение. Двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, ангионевротический отек и тяжелая гиперкалиемия определяют выбор.

Бета-блокаторами с доказательной базой являются карведилол, бисопролол и метопролола сукцинат; небиволол имеет данные у пожилых. Их начинают при стабильности и эуволемии, медленно увеличивая дозу; симптомная брадикардия, блокада и гипоперфузия требуют осторожности, тогда как исходно низкая частота не всегда исключает минимальные дозы. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов спиронолактон и эплеренон снижают смерть и госпитализации. Калий и расчетная СКФ должны соответствовать критериям безопасности; пересмотр добавок, НПВП и рациона и избирательное применение калийсвязывающих средств могут облегчить непрерывность. Дапаглифлозин и эмпаглифлозин уменьшают ухудшения и сердечно-сосудистую смерть также без диабета, с умеренным влиянием на давление; первоначальное снижение расчетной СКФ гемодинамическое; риск эугликемического кетоацидоза требует отмены во время голодания, вмешательств или значимого острого заболевания.

Четыре основных компонента необходимо ввести за несколько недель, выбирая последовательность по физиологии. Низкое давление способствует выбору препаратов с минимальным влиянием на давление; тахикардия благоприятствует бета-блокаде; гиперкалиемия определяет применение MRA; застой требует сначала контроля объема; цель состоит в ранней полноте терапии, а не в универсальной последовательности. Диуретики облегчают застой, но не заменяют терапию, улучшающую прогноз; дозу снижают после ремоделирования и достижения эуволемии, сохраняя план коррекции; тиазиды или ацетазоламид предназначены для резистентности под мониторингом. Ведение гипотензии включает ортостатическое подтверждение, поиск обезвоживания или инфекции и уменьшение необязательных препаратов. При почечной дисфункции избегают одновременной отмены нескольких основных компонентов без разграничения причины и тяжести.

Ивабрадин уменьшает госпитализации у пациентов с синусовым ритмом, фракцией выброса ≤35%, частотой ≥70/мин и симптомами несмотря на максимально переносимую бета-блокаду. Он не действует при фибрилляции предсердий; повышенная частота может сигнализировать о застое или анемии, требующих коррекции. Гидралазин и изосорбида динитрат показаны в определенных популяциях чернокожих симптомных пациентов в дополнение к терапии и как альтернатива, когда ингибиторы РААС неприменимы. Головная боль, гипотензия и сложный режим ограничивают приверженность. Дигоксин может уменьшать госпитализации и помогать контролю частоты без пользы для смертности; низкие концентрации, функция почек и взаимодействия имеют решающее значение. Верицигуат рассматривают после недавнего ухудшения при высоком риске, а не у стабильного пациента без недавнего события.

ICD для первичной профилактики рассматривают после не менее трех месяцев оптимизированной терапии у подходящих пациентов со стойко сниженной фракцией выброса и значимой ожидаемой продолжительностью жизни. Польза уменьшается, когда преобладают неаритмическая смерть, старческая астения или сопутствующие заболевания; генетические кардиомиопатии могут требовать дополнительных критериев. CRT дает максимальную пользу при блокаде левой ножки пучка Гиса и очень широком QRS, но показания включают отобранные подгруппы; процент бивентрикулярной стимуляции должен приближаться к 100%; фибрилляция предсердий, экстрасистолы и неправильное положение электродов снижают ответ. Стимуляция проводящей системы является развивающимся или альтернативным вариантом в отдельных ситуациях, но необходимо учитывать опыт, анатомию и долгосрочные данные. Программирование устройств и дистанционный мониторинг предотвращают необоснованные разряды.

Реваскуляризация и антиишемическая терапия определяются коронарной болезнью, анатомией и симптомами. CABG имеет прогностическую пользу у отобранных пациентов с ишемической дисфункцией и подходящей анатомией; ЧКВ не расширяют как автоматическое решение для стабильной кардиомиопатии без специальных показаний. Транскатетерная пластика митрального клапана уменьшает госпитализации и смертность у отобранных пациентов с тяжелой непропорциональной вторичной недостаточностью, сохраняющих симптомы несмотря на терапию и CRT, если она показана. Отбор требует Heart Team и сопоставления тяжести регургитации, размеров желудочка и легочного давления. Аблация при фибрилляции предсердий может улучшать симптомы и, в отобранных популяциях HFrEF, исходы; контроль ритма особенно важен при тахикардия-индуцированной кардиомиопатии. Антикоагуляция определяется тромбоэмболическим риском.

Физическая активность и реабилитация улучшают функциональные возможности и качество жизни; тренировка сочетает аэробные упражнения, упражнения с сопротивлением и дыхательные упражнения, адаптированные к давлению, аритмиям и устройствам; малоподвижность ускоряет миопатию и старческую астению. Внутривенное железо улучшает симптомы и функциональные возможности у пациентов с дефицитом и может уменьшать события в отдельных ситуациях; стимуляторы эритропоэза не являются общей терапией. Вакцинация, прекращение курения, лечение обструктивного апноэ и питание дополняют помощь. НПВП, тиазолидиндионы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов могут ухудшать фенотип. Адаптивная сервовентиляция не рекомендуется при HFrEF с преимущественно центральным апноэ; напротив, она может рассматриваться, когда нарушение дыхания во сне имеет преимущественно обструктивный характер, для улучшения качества сна, качества жизни и симптомов.

Пациент после госпитализации нуждается в быстрой титрации и последующем наблюдении. Каждый визит проверяет симптомы, объем, давление, частоту, почки, калий и приверженность; к целевой дозе стремятся, не жертвуя наличием основных классов. Повторные госпитализации, инотропы, гипотензия, органная дисфункция и рефрактерный застой требуют направления для LVAD или трансплантации. Кардиопульмональное тестирование, гемодинамика, старческая астения, поддержка и противопоказания составляют отбор; прогноз улучшается с обратным ремоделированием, но рубец и генотип сохраняют риск. Паллиативную помощь, контроль симптомов и заблаговременное планирование необходимо интегрировать до терминальной фазы.

Осложнения

Острое ухудшение может проявляться застоем, отеком легких или шоком; остаточный застой после лечения предсказывает повторную госпитализацию; умеренное изменение креатинина при эффективном ответе не равнозначно автоматически канальцевому повреждению. Кардиоренальный синдром сочетает венозное давление, низкую перфузию и заболевание почек; гиперкалиемия и почечная недостаточность часто сокращают терапию. Коррекция применения НПВП, добавок и обезвоживания и мониторинг позволяют избежать ненужных постоянных отмен. Гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия и алкалоз обусловлены болезнью и диуретиками и способствуют аритмиям, слабости и спутанности сознания; коррекция должна учитывать механизм и быть постепенной.

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков вызывают внезапную смерть; брадикардия, блокады и фибрилляция предсердий ухудшают выброс. Рубец, ишемия, генетика и адренергическая активация определяют риск, лишь частично отражаемый фракцией выброса. Обоснованные разряды ICD спасают жизнь, но сигнализируют о прогрессировании; повторные разряды требуют коррекции причин, препаратов и аблации. Необоснованные разряды ухудшают качество жизни и уменьшаются благодаря программированию и контролю наджелудочковых тахикардий. Желудочковые тромбы и фибрилляция предсердий повышают риск эмболии; антикоагуляция не показана при HFrEF с синусовым ритмом без другой причины. Контрастная визуализация или МРТ уточняет сомнительные апикальные тромбы.

Вторичная митральная недостаточность увеличивает объем и давление предсердия, тогда как трикуспидальная отражает и усиливает правосторонний застой; правожелудочковая дисфункция является сильным прогностическим признаком и ограничивает переносимость вентиляции, LVAD и изменений преднагрузки. Посткапиллярная легочная гипертензия может приобретать прекапиллярный компонент, повышая постнагрузку правого желудочка. Специфические легочные вазодилататоры не являются рутинной терапией гипертензии, обусловленной левыми отделами сердца, и могут усугублять отек; спланхнический застой и отек кишечника способствуют мальабсорбции; печеночный застой вызывает холестаз и, на далеко зашедших стадиях, коагулопатию. Гипоксический гепатит появляется при шоке и указывает на крайнюю тяжесть.

Дефицит железа, анемия, саркопения и кахексия снижают функциональные возможности, иммунитет и пригодность для лечения. Кахексия не корректируется простым увеличением калорийности, если застой и воспаление остаются активными; она требует лечения болезни, питания и совместимой с состоянием активности. Старческая астения, депрессия и когнитивное снижение уменьшают приверженность и самостоятельность. Полипрагмазия и ортостатическая гипотензия повышают риск падений, делая необходимым пересмотр препаратов, не улучшающих прогноз, прежде чем исключать эффективные. Сексуальная дисфункция и трудовые ограничения являются значимыми, часто игнорируемыми исходами; реабилитация и открытое общение улучшают качество жизни и участие.

Переход к HFimpEF является благоприятным исходом, но не гарантированным излечением; рецидив может следовать за отменой препаратов, беременностью, алкоголем, аритмиями или новой ишемией; контроль и терапия должны продолжаться. Прогрессирование до далеко зашедшей сердечной недостаточности проявляется госпитализациями, возрастающими дозами диуретиков, гипотензией, низким выбросом и полиорганным повреждением; задержка направления сокращает варианты и увеличивает зависимость от инотропов. Смерть вследствие насосной недостаточности, аритмии или несердечно-сосудистых причин необходимо учитывать при оценке соразмерности ICD, процедур и терапии. Совместные решения и заблаговременное планирование сохраняют соответствие помощи целям.