Обострение хронической сердечной недостаточности

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Обострение хронической сердечной недостаточности представляет собой клинически значимое ухудшение ранее известного синдрома, характеризующееся вновь возникшим или нарастающим застоем, гипоперфузией либо обоими нарушениями и требующее усиления терапии. Его можно вести амбулаторно, в дневном стационаре, отделении неотложной помощи или при госпитализации: потребность во внутривенных диуретиках не обязательна для определения, поскольку даже значительное усиление пероральной терапии представляет собой событие ухудшения сердечной недостаточности с прогностическим значением. Обострение не является отдельной от хронической сердечной недостаточности болезнью, а представляет собой переход состояния. Пациент приходит к событию по траектории, которая может включать прогрессирующее увеличение натрия в организме, быстрое венозное перераспределение, ухудшение функции сердца, снижение приверженности, инфекцию, ишемию, аритмию или ухудшение функции почек; часто участвуют несколько механизмов, и в значительной доле случаев единственный провоцирующий фактор не выявляется. Каждый эпизод следует рассматривать как диагностическую и лечебную возможность. Ограничение устранением отеков без определения причины, фенотипа и неполной терапии подвергает риску рецидива; эффективная выписка требует устранения застоя, стабильности, перехода на пероральную терапию, введения лечения, изменяющего прогноз, и частого последующего наблюдения.

Риск не заканчивается с улучшением симптомов. Первые недели после госпитализации образуют уязвимую фазу, в которой сохраняются нейрогормональная активация, почечные нарушения, субклинический застой, лекарственные изменения и старческая астения; смерть и повторные госпитализации концентрируются в этом периоде. Клинический профиль должен различать застой и гипоперфузию и определять давление, ритм, функцию правого и левого желудочков, клапаны, ишемию и органное повреждение. «Теплый-влажный», «холодный-влажный», «холодный-сухой» и «теплый-сухой» являются полезными схемами для выбора подхода, но не заменяют измерений и серийных переоценок. Ведение является динамическим: диуретический ответ, давление, диурез, натрий мочи, креатинин, электролиты, оксигенацию и перфузию необходимо проверять рано. Инерция в первые часы продлевает воздействие застоя; чрезмерно агрессивное лечение без мониторинга, напротив, может вызвать гиповолемию, гипотензию и повреждение.

Этиология, патогенез и патофизиология

Событие может быть обусловлено прогрессированием основного заболевания сердца или обратимым фактором. Ишемия миокарда и острый коронарный синдром снижают сократимость, нарушают расслабление и вызывают митральную недостаточность или аритмии; боль может отсутствовать у пациентов с диабетом, пожилых и перенесших инфаркт, что делает обязательными ЭКГ и тропонин, интерпретируемые в контексте. Фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращает время наполнения и снижает сокращение предсердий, тогда как брадикардия и блокады снижают выброс; желудочковые тахикардии или большая нагрузка экстрасистолами могут обусловить аритмическую кардиомиопатию. Аритмия может быть причиной или следствием застоя, и ее коррекция не устраняет необходимости устранения застоя. Гипертонический криз и резкое повышение постнагрузки увеличивают легочное давление за несколько минут, особенно в ригидных желудочках. Поэтому отек легких может отражать перераспределение крови в большей степени, чем значительную общую задержку жидкости, при почти неизменной массе тела и очень высоком давлении.

Респираторные, мочевые или системные инфекции повышают потребность, частоту сердечных сокращений и сосудистую проницаемость и могут угнетать миокард. У пожилых лихорадка может отсутствовать; сепсис может одновременно вызывать вазодилатацию, сердечную дисфункцию и потребность в жидкости, требуя стратегии, отличной от простого усиления диуретиков. Острая или хроническая анемия, тиреотоксикоз, тяжелый гипотиреоз, легочная эмболия, обострение ХОБЛ и дыхательная недостаточность повышают нагрузку на сердце или имитируют обострение. Клиническую картину нельзя приписывать сердечной недостаточности только потому, что BNP повышен у пациента с заболеванием сердца. Острая аортальная или митральная недостаточность, эндокардит, тромбоз протеза, разрыв хорд, дисфункция протеза и тяжелая трикуспидальная недостаточность являются механическими провоцирующими факторами; новый шум, гемолиз, внезапный отек легких или нестабильность требуют неотложной визуализации и оценки возможности вмешательства.

Нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, тиазолидиндионы, некоторые блокаторы кальциевых каналов и онкологическая терапия могут способствовать задержке жидкости, гипертензии или миокардиальной дисфункции. Отмена диуретиков или препаратов, улучшающих прогноз, ошибки назначения и неприверженность могут быть обусловлены стоимостью, нежелательными эффектами, недостаточным пониманием, когнитивным дефицитом или депрессией и не должны сводиться к вине пациента. Избыток натрия или жидкости может вносить вклад, но редко самостоятельно объясняет тяжелые события при хорошо компенсированной болезни. Рвота, диарея и жара, напротив, могут вызвать гиповолемию, почечную недостаточность и снижение выведения препаратов с «холодным-сухим» профилем, не получающим пользы от дальнейшего диуреза. Прогрессирование болезни почек, обструкция мочевых путей и лекарственные взаимодействия изменяют натрийурез и калий; повышение креатинина может предшествовать ухудшению, сопровождать его или следовать за ним и требует разграничения венозного застоя, низкой перфузии, нефротоксичности и собственного почечного повреждения.

Задержка натрия часто начинается до симптомов через усиленное проксимальное и дистальное обратное всасывание, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и сниженное перфузионное давление. Феномен торможения диуретического ответа и канальцевая гипертрофия уменьшают эффект хронических диуретиков; кишечное всасывание перорального препарата становится вариабельным при отеке стенки; застой не равнозначен гиперволемии. Спланхническая веноконстрикция снижает емкость и перемещает кровь в грудную клетку; у пациента может быть тяжелая одышка при малоизмененном общем объеме либо массивные отеки при относительно переносимом легочном давлении. Фенотип определяет относительную роль вазодилататоров и диуретиков; повышение центрального венозного давления уменьшает транспочечный градиент, вызывает интерстициальный отек и ухудшает натрийуретический ответ. Этот почечный застой объясняет, почему дальнейшее удаление жидкости может улучшать функцию у некоторых пациентов несмотря на первоначальное повышение креатинина.

Низкий выброс активирует симпатическую и гормональную вазоконстрикцию, сохраняя давление ценой периферической перфузии. Скрытая гипоперфузия может проявляться при внешне нормальном давлении, но с холодными конечностями, олигурией, спутанностью сознания или нарастающим лактатом; один порог давления не определяет шок. Правый желудочек особенно уязвим к эмболии, легочной гипертензии, вентиляции с положительным давлением и перегрузке объемом. Дилатация смещает перегородку, снижает наполнение левого желудочка и повышает венозное давление; лечение, чрезмерно снижающее преднагрузку, может ухудшить выброс при зависимых от преднагрузки правожелудочковых формах. Воспаление, окислительный стресс, субэндокардиальная ишемия и нейрогормональная активация вызывают органное повреждение. Повышенный тропонин при сердечной недостаточности не доказывает автоматически первичный инфаркт миокарда, но выявляет повреждение миокарда и риск и требует поиска механизма.

Диуретическая резистентность обусловлена неадекватной дозой, сниженной доставкой к канальцу, гипоальбуминемией, почечной недостаточностью, дистальной адаптацией, высоким потреблением натрия и плохой перфузией. Ранний натрийуретический ответ более информативен, чем один диурез, который может включать свободную воду без адекватного удаления натрия. Гипохлоремия и метаболический алкалоз сопровождают продолжительный диурез и могут усиливать обратное всасывание; ацетазоламид действует на проксимальный каналец и в исследовании ADVOR повышал частоту успешного устранения застоя у пациентов с перегрузкой. Эффективность не устраняет необходимости отбора и контроля кислотно-основного состояния. Ультрафильтрация контролируемо удаляет натрий и воду, но CARRESS-HF показало худшие почечные исходы по сравнению со ступенчатой лекарственной стратегией у пациентов с кардиоренальным синдромом. Ее роль остается в отдельных рефрактерных случаях, а не в качестве ранней рутинной альтернативы.

Клинические проявления

Типичное ухудшение включает усиление одышки, ортопноэ, ночные пробуждения, сниженную переносимость нагрузки, отеки и прибавку массы тела. Симптомы могут прогрессировать днями или появляться за часы; скорость указывает на постепенную задержку, перераспределение, ишемическое событие, аритмию или механическое поражение. Вздутие живота, тошнота, раннее насыщение и боль в правом верхнем квадранте указывают на спланхнический и печеночный застой. Снижение аппетита и потеря тканей могут скрывать увеличение жидкости, делая массу тела ложно успокаивающей. Утомляемость, сонливость, спутанность сознания, олигурия и холодные конечности указывают на сниженный выброс; отсутствие крепитации не исключает повышенного давления наполнения, особенно при хронической сердечной недостаточности с лимфатической адаптацией.

«Теплый-влажный» профиль наиболее част и сочетает застой с сохраненной перфузией; «холодный-влажный» выявляет застой и гипоперфузию и связан с большим риском. «Холодный-сухой» может представлять гиповолемию или низкий резерв без очевидного застоя, тогда как «теплый-сухой» описывает относительную компенсацию. Артериальное давление является критерием разграничения лечебной тактики. Высокие значения указывают на резерв для вазодилатации и часто на перераспределение; стойкая гипотензия может отражать низкий выброс, сепсис, аритмию или избыток препаратов; привычное давление пациента более информативно, чем изолированный порог. Тахикардия, нерегулярный пульс, брадикардия, сниженная сатурация, лихорадка и тахипноэ помогают распознать провоцирующие факторы; частота дыхания является ранним показателем тяжести, часто более чувствительным, чем субъективное восприятие.

Яремное венозное давление и гепатоюгулярный рефлюкс являются центральными признаками венозного застоя. Отеки, асцит, гепатомегалия и выпоты подтверждают картину, но ожирение ограничивает обследование, а венозная недостаточность затрудняет интерпретацию отеков; мультимодальная оценка уменьшает ошибку. Крепитация, ультразвуковые B-линии и выпоты указывают на жидкость в легких, но могут быть обусловлены интерстициальными заболеваниями или инфекциями; новый шум, третий тон, смещенный верхушечный толчок или усиленный легочный компонент тона указывают на клапаны, перегрузку или легочную гипертензию. Признаки тяжести включают одышку в покое, использование вспомогательных мышц, цианоз, нарушение психического статуса, ишемическую боль, обморок, олигурию, повышенный лактат и шок. Эти находки требуют интенсивного мониторинга и немедленного поиска обратимой причины.

Правожелудочковое обострение может проявляться отеками, асцитом и печеночным застоем при свободных от застоя легких. Тяжелая трикуспидальная недостаточность вызывает выраженные волны v, пульсацию печени и низкий выброс; инвазивная вентиляция может усугублять постнагрузку правого желудочка и требует планирования. У пожилого пациента иногда преобладают делирий, падения, снижение аппетита и функциональное снижение вместо одышки. Старческая астения, когнитивный дефицит и полипрагмазия повышают риск атипичных проявлений и ятрогенных осложнений; амбулаторное ухудшение может быть более тонким: увеличение дозы диуретика, уменьшение дистанции ходьбы, новое ортопноэ или повышение пептидов. Распознавание амбулаторного ухудшения позволяет рано вмешаться и не уменьшает его прогностического значения.

Обследование и диагностика

Первичная оценка одновременно охватывает стабилизацию и диагностику. Дыхательные пути, дыхание, кровообращение, психический статус, сатурация, давление и перфузия определяют неотложность; направленный анамнез восстанавливает хронологию, массу тела, диуретики, приверженность, боль, лихорадку, сердцебиение и препараты. ЭКГ в течение нескольких минут направлена на выявление ишемии, аритмий, блокад и признаков перегрузки. Рекомендуется высокочувствительный тропонин, но динамическое повышение необходимо интерпретировать вместе с симптомами, ЭКГ и визуализацией для разграничения первичного или вторичного инфаркта миокарда, острого неишемического повреждения миокарда и хронического повреждения миокарда. Общий анализ крови, креатинин, азотемия, натрий, калий, хлор, бикарбонат, гликемия, показатели функции печени и анализ мочи определяют провоцирующие факторы и повреждение. Анализ газов крови и лактат показаны при дистрессе, гипоперфузии или шоке, но не обязательно у каждого стабильного пациента.

Низкие BNP или NT-proBNP делают острую сердечную недостаточность маловероятной в соответствующем контексте; повышенные значения неспецифичны и зависят от возраста, фибрилляции предсердий, почек, эмболии и ожирения. Сравнение с исходным уровнем повышает ценность, но клинический диагноз не должен заменяться порогом. Рентгенография грудной клетки выявляет застой, отек, выпоты, кардиомегалию и альтернативы, такие как пневмония или пневмоторакс; нормальная рентгенограмма не исключает повышенного давления, особенно на ранних этапах или при правожелудочковой недостаточности. УЗИ легких выявляет B-линии и выпоты с большей чувствительностью и отслеживает ответ; УЗИ вен и органов может описывать системный застой; находки зависят от техники и интерстициальных заболеваний и требуют комплексной интерпретации.

Неотложная эхокардиография необходима при нестабильности, новом шуме, подозрении на механическое осложнение, шоке или неясном диагнозе. Она оценивает функцию желудочков, клапаны, перикард, ударный объем и легочное давление; фракция выброса во время события зависит от нагрузки и не должна стирать предшествующую историю. Оценка выходного тракта, правого желудочка и перикарда у постели больного может направлять применение жидкости, вазодилататоров и инотропов. Изолированная оценка полой вены не измеряет точно волемию при вентиляции, трикуспидальной недостаточности или повышенном внутрибрюшном давлении. КТ-ангиографию, коронарографию, чреспищеводную эхокардиографию или МРТ выбирают для оценки эмболии, аорты, коронарных артерий, клапанов, миокардита или других причин; углубленные исследования не должны задерживать жизнеспасающее лечение.

Диуретический ответ необходимо измерять рано по почасовому диурезу, балансу и, при доступности, натрию мочи после болюса; недостаточный ответ в первые часы требует увеличения дозы или комбинации, а не пассивного ожидания до следующего дня. Ежедневное взвешивание полезно, но зависит от весов, питания и неощутимых потерь; баланс может быть неточным; осмотр, симптомы, яремные вены, УЗИ, функция почек и концентрация крови должны согласовываться для определения устранения застоя. Повышение гематокрита или альбумина может указывать на гемоконцентрацию, но не является изолированной целью. Остаточный застой важнее умеренного изменения креатинина, если давление и диурез остаются адекватными.

Катетеризация правых отделов сердца не является рутинной, но показана при шоке, рефрактерной гипоперфузии, несогласованности находок, подозрении на легочную гипертензию или отсутствии ответа. Легочное капиллярное давление, давление в правом предсердии, выброс и сопротивление уточняют профиль; ошибки установки нуля, измерения давления заклинивания или потребления кислорода приводят к опасным решениям. Неотложная коронарография определяется острым коронарным синдромом, электрической или механической нестабильностью и вероятностью пользы. Повышенный тропонин без свидетельств окклюзии не оправдывает автоматически экстренную инвазивную стратегию. Посевы, СРБ, прокальцитонин, ТТГ, D-димер и инфекционные тесты применяют избирательно; диагностика провоцирующего фактора должна избегать неизбирательных панелей, но также фиксации на уже известной сердечной недостаточности.

До выписки необходимо документировать этиологию, массу тела, давление, ритм, функцию, застой, креатинин, электролиты, железо и терапию; сверка лекарственной терапии выявляет временно отмененные препараты и устанавливает срок их возобновления; общая формулировка «контроль у лечащего врача» не является достаточным планом. Критерии стабильности включают улучшение причины, отсутствие потребности во внутривенной терапии, эффективность перорального режима, адекватные оксигенацию и перфузию, ходьбу и поддержку. Полная эуволемия может быть недостижима, но остаточный застой необходимо явно указать и контролировать; риск повторной госпитализации повышается при предыдущих госпитализациях, нарушениях функции почек, гипонатриемии, гипотензии, старческой астении и социальных барьерах. Шкалы не заменяют многомерной оценки и планирования контроля в течение нескольких дней.

Лечение и прогноз

Кислород показан при гипоксемии, а не рутинно при нормальной сатурации. Неинвазивная вентиляция уменьшает работу дыхания и потребность в интубации при отеке легких, если пациент защищает дыхательные пути и не имеет шока; инвазивная вентиляция требует внимания к снижению венозного возврата и правому желудочку. Внутривенные петлевые диуретики являются центральной терапией застоя. Начальная доза должна учитывать хроническое применение и функцию почек; DOSE показало, что стратегия высоких доз обеспечивает большее облегчение и диурез с более частыми преходящими изменениями креатинина, без существенного различия между болюсом и непрерывной инфузией. Ответ повторно оценивают в первые часы. При его недостаточности быстро удваивают эффективную дозу, увеличивают частоту или добавляют диуретик другого сегмента, сохраняя контроль электролитов, давления и функции почек.

Ацетазоламид в дополнение к петлевому диуретику повышает вероятность устранения застоя у пациентов с перегрузкой, как в ADVOR; тиазиды или метолазон блокируют дистальный нефрон и полезны при резистентности. Комбинация может вызвать гипонатриемию, гипокалиемию, алкалоз или ухудшение функции почек и не назначается автоматически; нитратные вазодилататоры снижают преднагрузку и постнагрузку при достаточном давлении, особенно при гипертензивном отеке легких. Они не продемонстрировали прогностической пользы при рутинном применении и противопоказаны при гипотензии, недавнем применении ингибиторов PDE5 и некоторых зависимых от преднагрузки состояниях. Опиоиды нельзя использовать рутинно при острой одышке из-за риска угнетения дыхания и неблагоприятных ассоциаций. Толваптан корректирует избыток свободной воды и гипонатриемию у отобранных пациентов, но EVEREST не показало снижения долгосрочной смертности.

Инотропы, такие как добутамин или милринон, предназначены для гипоперфузии с низким выбросом и недостаточным давлением как мост к восстановлению, решению, вспомогательному кровообращению или паллиативной помощи. Они повышают частоту аритмий и потребление кислорода; выбор зависит от давления, бета-блокады, почек и легочного сосудистого сопротивления; норадреналин обычно является начальным вазопрессором при кардиогенном шоке с гипотензией, титруемым до минимума, необходимого для перфузии. Повышение давления не гарантирует выброса и может усугубить постнагрузку; лактат, диурез и психический статус направляют оценку ответа. Временная механическая поддержка требует отбора по этиологии, пораженному желудочку, восстановимости и целям. Рутинное раннее применение ECLS при постинфарктном шоке не улучшило выживаемость в ECLS-SHOCK и увеличило осложнения, подчеркивая необходимость фенотипирования.

Провоцирующий фактор необходимо лечить одновременно: реваскуляризация при соответствующем инфаркте, кардиоверсия при аритмической нестабильности, антибиотики при инфекции, вмешательство при механическом поражении, антикоагуляция при эмболии и эндокринная или гематологическая коррекция. Изолированное устранение застоя не разрешает сохраняющуюся причину. Хронические препараты, улучшающие прогноз, нельзя отменять автоматически. Бета-блокаторы сохраняют, если позволяют перфузия и давление; ингибиторы РААС/ARNI и MRA могут требовать паузы при шоке, гиперкалиемии или тяжелом почечном повреждении, но должны возобновляться как можно раньше. Ингибиторы SGLT2 можно начать в стационаре после стабилизации; EMPULSE поддержало раннюю клиническую пользу независимо от фракции выброса. Нужны оценка расчетной СКФ, кетоацидоза, голодания и инфекций и план правил приема препаратов в дни болезни.

При HFrEF ARNI или ингибитор РААС, бета-блокатор, MRA и ингибитор SGLT2 следует начать или оптимизировать до выписки, когда возможно. PIONEER-HF показало возможность применения сакубитрила/валсартана после стабилизации; стационар является возможностью преодолеть инерцию, а не поводом все откладывать. STRONG-HF показало, что программа высокоинтенсивного ведения с быстрой титрацией и ранними визитами снижает смерть или повторную госпитализацию у отобранных стабилизированных пациентов. Это не означает неизбирательно увеличивать каждую дозу: давление, частота, калий, почки и застой определяют последовательность. У пациента с фракцией выброса не менее 40% ингибиторы SGLT2 основополагающи; финеренон может уменьшать события согласно FINEARTS-HF. Ожирением, фибрилляцией предсердий, гипертензией и специфическими фенотипами необходимо заниматься после стабилизации.

Внутривенное железо у пациентов с дефицитом после госпитализации может уменьшать события сердечной недостаточности и улучшать функциональный статус, хотя исследования различаются по препарату и конечным точкам. Диагностика использует ферритин и насыщение трансферрина; один гемоглобин не выявляет дефицит железа. Тромбопрофилактика показана обездвиженным госпитализированным пациентам без антикоагуляции и с приемлемым риском кровотечения. Питание, ранняя мобилизация, профилактика делирия и физическая реабилитация уменьшают ятрогенное снижение; выписка требует указания ориентирной массы тела, наблюдения за действием пероральной дозы, инструкций о признаках, контроля креатинина и калия, назначенного приема и контактов. Наблюдение в течение недели, раньше у пациентов со старческой астенией, позволяет корректировать повторный застой и титровать терапию.

Прогноз зависит от тяжести события, причины, ответа, функции правого желудочка, почек, натрия, давления, тропонина, пептидов и старческой астении. Ухудшение, лечимое вне стационара, не является доброкачественным; повторные события определяют траекторию к далеко зашедшей болезни; госпитализации должны инициировать оценку высокотехнологичных методов лечения, когда появляются потребность в инотропах, гипотензия, рефрактерный застой, органная дисфункция или непереносимость препаратов. Ожидание необратимого шока снижает возможность трансплантации или вспомогательного кровообращения. Когда этиологические и высокотехнологичные варианты неуместны, паллиативная помощь и заблаговременное планирование улучшают контроль симптомов и согласованность помощи с целями; предпочтения относительно новых госпитализаций, реанимации и устройств следует по возможности обсуждать вне кризиса.

Осложнения

Острое повреждение почек во время обострения может быть обусловлено застоем, низкой перфузией, сепсисом, нефротоксичными средствами или чрезмерным удалением жидкости. Кардиоренальный синдром требует интерпретации: умеренное повышение креатинина с натрийурезом и клиническим улучшением отличается от олигурии, гипотензии и патологического осадка. Гипонатриемия вследствие избытка свободной воды сигнализирует о высоком вазопрессине и тяжелой болезни; гипокалиемия и гипомагниемия усиливают аритмии, тогда как гиперкалиемия ограничивает ингибиторы РААС; быстрая коррекция натрия подвергает риску неврологического повреждения и должна соблюдать безопасные скорости. Печеночный застой и гипоксический гепатит изменяют билирубин, МНО и аминотрансферазы; спланхническая гипоперфузия способствует парезу кишечника, кишечной ишемии и мальабсорбции, особенно при шоке.

Отек легких, дыхательная недостаточность и потребность в вентиляции могут осложняться пневмонией, баротравмой и приобретенной слабостью; вентиляция с положительным давлением уменьшает левосторонний застой, но может снижать венозный возврат и ухудшать функцию правого желудочка. Фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, брадикардия и остановка кровообращения требуют коррекции ишемии, оксигенации и электролитов. Внезапная смерть может наступить и после стабилизации; показания к ICD повторно оценивают после оптимальной терапии и соответствующего периода, избегая автоматической имплантации при потенциально обратимой дисфункции. Риск венозной тромбоэмболии и инсульта повышается при неподвижности и фибрилляции предсердий. Антикоагуляция должна учитывать почки, печень, процедуры и кровотечение, не используя изолированную сердечную недостаточность как показание.

Ятрогенная гипотензия может быть следствием суммарного действия диуретиков, вазодилататоров, седативных средств и вентиляции. Ведение требует выявления вклада объема, выброса и вазоплегии; неизбирательный болюс жидкости у пациента с застоем может усугубить отек и ухудшить функцию правого желудочка. Продолжительная диуретическая резистентность подвергает риску усиления лекарственной терапии, повторных обращений и электролитных нарушений. Прежде чем констатировать рефрактерность, необходимо проверить дозу, всасывание, натрий, мешающие препараты, внутрибрюшное давление и функцию почек. Ультрафильтрация, инотропы и механическая поддержка вызывают геморрагические, инфекционные, сосудистые и почечные осложнения. Каждое усиление лечения должно иметь определенную цель и критерии прекращения.

Делирий, падения, неподвижность, пролежни и потеря мышц часто встречаются у пожилых. Старческая астения, связанная с госпитализацией, может превратить гемодинамически разрешившееся событие в постоянную потерю самостоятельности; мобилизация, сон, средства коррекции сенсорных нарушений и питание являются клиническими вмешательствами, а не дополнениями. Ошибки перехода между этапами помощи, дублирование, невозобновление препаратов и отсутствие последующего наблюдения вызывают предотвратимые события; выписной документ должен объяснять изменения, причины и проверки, координируя кардиолога, врача общей практики и территориальные службы. Депрессия, тревога и страх одышки могут снижать приверженность и активность; поддержка ухаживающего лица и письменный план действий улучшают способность рано распознавать ухудшение и справляться с ним.

Повторные обострения ускоряют полиорганное повреждение, саркопению и кахексию и могут указывать на далеко зашедшую сердечную недостаточность. Возрастающая доза диуретика, несколько госпитализаций за год, гипотензия, гипонатриемия, правожелудочковая дисфункция и непереносимость терапии служат сигналами направления к специалистам; отсутствие очевидного провоцирующего фактора может отражать естественное прогрессирование заболевания сердца или нераспознанный застой. В таких случаях необходимо вновь оценить ишемию, клапаны, амилоидоз, аритмии, устройства и приверженность прежде, чем заключить, что изменяемой причины нет. Самое важное осложнение представляет собой неполноценная выписка: симптомы улучшились, но сохраняются остаточный избыток объема, неоптимизированная терапия и отсутствие контроля; профилактика нового обострения начинается во время эпизода, а не на следующем приеме.