Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом представляет собой синдром застоя и/или относительной недостаточности перфузии, при котором сердечный выброс повышен по сравнению с нормальными значениями, но недостаточен для удовлетворения чрезмерной метаболической потребности или компенсации патологически низкого системного сосудистого сопротивления. Гемодинамически часто выявляют сердечный выброс выше 8 л/мин или сердечный индекс выше 3,9 л/мин/м²; эти значения следует интерпретировать с учетом телосложения, анемии, лихорадки и метода измерения. Это отличается от бессимптомного состояния с высоким выбросом. Диагноз сердечной недостаточности требует симптомов или признаков, повышенного давления наполнения или повреждения органов и причинного состояния; тахикардии и высокого пульса недостаточно. Сохраненная или повышенная фракция выброса не исключает синдром, поскольку критической переменной является соотношение кровотока, потребности и сопротивления. Наиболее частые современные причины включают тяжелое ожирение, хроническое заболевание печени, артериовенозные фистулы и заболевания легких; анемия, тиреотоксикоз, бери-бери, сепсис, беременность, болезнь Педжета и миелопролиферативные новообразования дополняют картину. Несколько механизмов могут сосуществовать.

Хронически высокий сердечный выброс увеличивает объем плазмы, венозный возврат и работу сердца, вызывает дилатацию и повышение давления. Организм продолжает задерживать натрий, поскольку вазодилатация уменьшает эффективный артериальный объем, создавая гипердинамический застой, который можно принять за обычную HFpEF или дилатационную кардиомиопатию. Лечение не состоит в неизбирательном усилении уже повышенной инотропии или только в применении диуретиков. Необходимо выявить и устранить источник повышенного кровотока или вазодилатации, поддерживая тем временем оксигенацию, эуволемию и перфузию; прогноз зависит от причины и обратимости. Корригируемые фистулы, анемия или дефицит тиамина могут допускать выраженное восстановление; далеко зашедший цирроз, тяжелое ожирение или заболевание легких сохраняют нагрузку и увеличивают риск рецидива.

Этиология, патогенез и патофизиология

Тяжелое ожирение увеличивает метаболически активную массу, объем плазмы, почечный кровоток и потребление кислорода; адипокины, апноэ и тканевая вазодилатация снижают относительное сопротивление; ударный объем увеличивается и желудочек расширяется, тогда как гипертензия и жесткость могут дополнительно вызвать диастолическую дисфункцию. Таким образом, фенотип представляет собой сочетание высокого выброса и высокого давления, а не просто избыточную массу тела; жировая масса требует меньше кровотока на килограмм, чем мышцы, но ее общий объем и сопутствующая безжировая ткань увеличивают циркулирующий объем. Индексация к площади поверхности тела может скрыть очень высокий абсолютный выброс у крупных людей. Обструктивное апноэ и гиповентиляция вызывают гипоксию и легочную гипертензию, способствуя правожелудочковой недостаточности. Так профиль может стать бивентрикулярным при сохранении высокого системного выброса.

При циррозе спланхническая вазодилатация, опосредованная оксидом азота и другими сигналами, снижает сопротивление и активирует симпатическую, ренин-ангиотензиновую системы и вазопрессин. Задержка жидкости, шунты и коллатеральное кровообращение увеличивают выброс; при прогрессировании может возникнуть цирротическая кардиомиопатия с недостаточным сократительным и хронотропным резервом; выброс в покое может быть высоким, но при стрессе ответ становится неадекватным. Асцит и низкий альбумин усугубляют отеки; инфекции, кровотечение или TIPS могут выявить сердечную недостаточность; TIPS снижает портальное давление, быстро направляя кровь к сердцу, и может спровоцировать застой. Перед процедурой необходимы анамнез, пептиды и эхокардиография, с углубленным исследованием гемодинамики при профилях риска.

Артериовенозная фистула создает контур с низким сопротивлением, увеличивающий венозный возврат, частоту сердечных сокращений и ударный объем; нагрузка зависит от кровотока доступа, расположения, размера, массы тела, анемии и сердечного резерва; проксимальные доступы часто имеют больший кровоток. При гемодиализе кровоток выше примерно 2 л/мин или высокое отношение кровотока доступа к сердечному выбросу указывает на риск, но ни один диагностический порог не является абсолютным. Временная компрессия со снижением выброса и давления поддерживает причинную связь, если выполнена и интерпретирована правильно. Травматические фистулы, мальформации, ангиодисплазии печени и ятрогенные шунты вызывают ту же физиологию. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия может сочетать печеночные шунты и анемию.

Анемия снижает содержание кислорода в артериальной крови; вазодилатация, тахикардия и увеличение ударного объема поддерживают его доставку. При тяжелой или хронической анемии необходимый выброс превышает резерв и вызывает дилатацию, ишемию и задержку жидкости; риск зависит от скорости развития и предшествующего заболевания сердца. Тиреотоксикоз увеличивает метаболизм, бета-адренергическую чувствительность, частоту сердечных сокращений, сократимость и объем, снижая сопротивление. Фибрилляция предсердий и тахикардиомиопатия могут перевести гипердинамическую фазу в последующее состояние со сниженной фракцией выброса. Лихорадка, сепсис и физиологическая беременность повышают выброс разными механизмами; недостаточность возникает, когда интенсивность, длительность или субстрат превышают резерв; при сепсисе функция может одновременно угнетаться.

Тиамин является кофактором окислительного метаболизма. Тяжелый дефицит вызывает вазодилатацию, повышение лактата и высокий выброс, то есть сердечно-сосудистую форму бери-бери; при фульминантном варианте, или шошин, могут возникать шок и ацидоз. Недостаточность питания, алкоголь, бариатрические операции, гиперемезис и диуретики увеличивают риск; распространенная костная болезнь Педжета формирует сосудистые сети с высоким кровотоком; сегодня сердечная недостаточность редка и предполагает большой объем поражения. Миелопролиферативные новообразования могут повышать кровоток вследствие метаболизма, анемии и внутрикостномозговых шунтов. Сосудистые опухоли, метастазы в печени, миелома и ангиосаркома могут создавать шунты. Локальные шумы и визуализация помогают определить расположение.

Снижение сопротивления вызывает падение эффективного артериального давления. Барорефлексы усиливают симпатическую активность и RAAS, задерживая натрий и увеличивая объем; сердце работает с высокой частотой и большим ударным объемом. Со временем возникают эксцентрическая гипертрофия, дилатация предсердий и функциональная клапанная недостаточность; давление наполнения повышается из-за объема, укорочения диастолы вследствие тахикардии, предшествующей жесткости и взаимозависимости желудочков. Легочное давление может повышаться из-за большого кровотока даже без первичной артериопатии; доставка кислорода равна произведению выброса и содержания кислорода. При анемии, сепсисе или бери-бери численно высокий выброс может не предотвращать тканевую гипоксию; лактат и венозная сатурация требуют интерпретации с учетом причины.

Клинические проявления

Одышка, ортопноэ, утомляемость, отеки и прибавка массы тела сходны с другими фенотипами. Гипердинамические признаки включают теплые конечности, высокий или быстро спадающий пульс, тахикардию, усиленную прекордиальную пульсацию и шумы кровотока; эти признаки могут ослабевать при развитии шока. Широкое пульсовое давление отражает большой ударный объем и низкое сопротивление, но альтернативами являются анемия, аортальная недостаточность и жесткие артерии; среднее давление может быть нормальным, низким или повышенным при сопутствующей гипертензии. Крепитация, состояние яремных вен, третий тон, гепатомегалия и асцит позволяют оценить выраженность застоя; третий тон при гипердинамическом состоянии не обязательно означает сниженную фракцию выброса.

Признаки причины имеют решающее значение. Бледность, кровотечение или пика предполагают анемию; тремор, потеря массы тела, непереносимость жары, зоб и офтальмопатия ориентируют на тиреотоксикоз. Нейропатия, недостаточность питания и ацидоз заставляют подозревать дефицит тиамина. Печеночные стигмы, асцит и спленомегалия указывают на цирроз; непрерывный шум над доступом или очень распространенное пальпируемое дрожание предполагают высокий кровоток. Сосудистые поражения кожи и слизистых и повторные носовые кровотечения ориентируют на наследственную телеангиэктазию. Боль и костные деформации могут сопровождать болезнь Педжета. Лихорадка, вазодилатация и изменение психического статуса требуют поиска сепсиса.

При диализной фистуле одышка и переносимость нагрузки могут ухудшаться после ее создания или увеличения кровотока; аневризматический, проксимальный доступ или доступ с интенсивным дрожанием требует измерения; дистальная ишемия и перегрузка сердца могут сосуществовать. Окклюзионная проба может повышать давление и снижать частоту сердечных сокращений, что представляет собой симптом Николадони-Бранхама, но клинический прием не заменяет измерения кровотока и инвазивной оценки при необходимости. После TIPS ухудшение может возникнуть через дни или месяцы. Сохраняющийся асцит не доказывает неэффективности коррекции портального кровообращения при сопутствующей сердечной недостаточности.

Сердцебиение часто обусловлено синусовой тахикардией или фибрилляцией предсердий. Чрезмерная частота укорачивает диастолу и повышает потребность; однако ее контроль не должен устранять компенсацию до коррекции причины низкого сопротивления. Стенокардия может быть следствием высокой потребности даже без стеноза, особенно при анемии или тиреотоксикозе. Повышенный тропонин указывает на повреждение, но различение инфаркта и несоответствия доставки потребности требует универсальных критериев и учета контекста. Обморок и гипотензия указывают на неспособность поддерживать давление, аритмию или другое поражение. Они не являются успокаивающими признаками простого гипердинамического состояния.

В далеко зашедших стадиях теплый профиль может смениться холодным при несостоятельности сократимости и вазоконстрикции; «нормальный» выброс может представлять относительное снижение с ранее очень высоких значений; гемодинамическая траектория информативнее отдельного порога. Правожелудочковая недостаточность может доминировать с отеками, асцитом и поражением печени; высокий легочный кровоток, апноэ, заболевание печени или доступ могут повышать легочное давление и нагрузку на правый желудочек. Потеря мышечной массы может быть скрыта отеками или ожирением. Оценка питания разграничивает намеренное похудение, недостаточность питания и застой.

Обследование и диагностика

Диагностика начинается с подтверждения сердечной недостаточности и поиска гипердинамического контекста. ЭКГ документирует частоту, фибрилляцию, гипертрофию и ишемию; рентгенография и УЗИ легких выявляют застой. BNP или NT-proBNP могут быть повышены, но ожирение снижает их, а почки и предсердия повышают. Общий анализ крови с индексами, ретикулоциты, ферритин и насыщение трансферрина характеризуют анемию; ТТГ и тиреоидные гормоны выявляют тиреотоксикоз. Печеночные показатели, INR, альбумин, функция почек, анализ мочи, СРБ, посевы и лактат выбирают по предполагаемой этиологии. Определение тиамина плазмы имеет ограничения, и эмпирическое лечение уместно при высокой степени подозрения, поскольку безопасно, а задержка при фульминантной форме опасна.

Эхокардиография может выявлять расширенные камеры, большой ударный объем, сохраненную или гиперкинетическую фракцию выброса, нарушенную диастолу и легочное давление. Допплеровский сердечный выброс рассчитывают по площади выносящего тракта и интегралу скорость-время; небольшие ошибки диаметра возводятся в квадрат; расчет должен согласовываться с методом и телосложением. При аортальной или митральной недостаточности поток через клапан включает объем регургитации и может завышать эффективный системный выброс; функция правых отделов, перикард и клапаны помогают выявить дополнительные факторы. Небольшой гипердинамический желудочек при шоке может предполагать сепсис или гиповолемию, а не обязательно хроническую недостаточность с высоким выбросом.

Катетеризация правых отделов сердца подтверждает повышенный выброс, низкое сопротивление и давление наполнения. Прямой метод Фика точен при измерении потребления кислорода; использование расчетных значений может создавать существенные ошибки при ожирении, сепсисе и метаболических состояниях. На термодилюцию могут влиять трикуспидальная регургитация, шунты и экстремальные потоки; физиологическая согласованность методов, сатурации и картины необходима до присвоения пациенту диагностического обозначения. Высокая венозная сатурация предполагает сниженное извлечение кислорода или шунт; ступенчатое повышение локализует сообщения. Давление заклинивания и предсердное давление количественно характеризуют застой.

Кровоток фистулы измеряют методом ультразвуковой дилюции при диализе или допплерографией. Отношение к сердечному выбросу выражает долю отведенной крови; компрессия во время катетеризации или эхокардиографии может показать снижение выброса и давления, поддерживая причинную связь. КТ, МРТ или ангиография локализуют глубокие шунты и мальформации. При наследственной телеангиэктазии визуализацию печени и легких проводят по протоколам и с учетом семейного анамнеза. Перед уменьшением доступа необходимо проверить альтернативы диализа, проходимость и будущую потребность; решение принимают совместно нефролог, кардиолог и сосудистый хирург.

При подозрении на цирроз определяют тяжесть печеночных и портальных нарушений, асцита и показания к трансплантации. Стресс-эхокардиография может выявить сниженный резерв, но ни один отдельный тест не исключает цирротической кардиомиопатии; RHC полезна перед TIPS или трансплантацией в отдельных случаях. Болезнь Педжета оценивают по щелочной фосфатазе и визуализации костей; сцинтиграфия определяет распространенность; новообразования требуют общего анализа крови, мазка, исследования белков и гематологического обследования. Дифференциальная диагностика включает аортальную недостаточность, сепсис без сердечной недостаточности, физиологическую беременность, HFpEF при ожирении и гиперкинетическое кровообращение вследствие тревоги. Повышенное давление и доказанная причина отделяют синдром от одних признаков повышенного кровотока.

Функциональная оценка использует ходьбу или кардиопульмональное нагрузочное тестирование, но высокий выброс не гарантирует высокого пикового VO2, если ограничивают извлечение кислорода, анемия или легкие. Соотношение доставки и потребления можно определить инвазивным исследованием гемодинамики в сложных случаях; мониторирование отслеживает выброс, сопротивление, давление, размеры, ритм и причину. При диализном доступе изменения кровотока и симптомов полезнее единого порога; при тиреотоксикозе отслеживают также биохимический контроль; документация должна указывать доминирующую причину, гемодинамическое состояние и степень обратимости. Общее обозначение без этиологического поиска создает риск лишь симптоматического лечения.

Лечение и прогноз

Диуретики контролируют отеки и давление, но вазодилатация сохраняет активацию задержки натрия. Дозу и комбинации адаптируют к давлению, функции почек и причине; чрезмерное уменьшение объема может вызвать гипотензию без нормализации источника повышенного кровотока. Кислород используют при гипоксемии, трансфузию при анемии в зависимости от тяжести, симптомов и контекста; слишком быстрая коррекция или большой трансфузионный объем могут вызвать циркуляторную перегрузку, поэтому причина и темп коррекции принципиальны. Вазоконстрикторы и инотропы предназначены для шока и не являются хронической терапией; сепсис требует антибиотиков, контроля очага инфекции и индивидуализированных реанимационных мероприятий.

При симптомной высокопоточной фистуле рассматривают бандирование, ревизию, уменьшение или перевязку; цель состоит в уменьшении шунта с сохранением доступа по возможности; после процедуры проверяют выброс, давление, диализ и симптомы. Окончательная перевязка требует убедительной причинной связи и плана альтернативного доступа. У реципиентов почечного трансплантата с сохраняющимися фистулами после закрытия может наблюдаться регресс массы миокарда, но решение остается индивидуальным. Артериовенозные мальформации можно эмболизировать или оперировать в зависимости от локализации. При наследственной телеангиэктазии с поражением печени неподходящие процедуры могут быть опасны, а трансплантация предназначена для отдельных случаев.

Гипертиреоз лечат антитиреоидными препаратами, радиоактивным йодом или хирургически в зависимости от этиологии. Бета-блокаторы контролируют симптомы и частоту, но при тиреотоксическом шоке с тяжелой дисфункцией требуют осторожности и титруемых препаратов; контроль гормонов является этиологической терапией. Анемия требует железа, витаминов, контроля кровотечения или гематологического лечения; нормализация гемоглобина должна соответствовать рекомендациям для данного состояния, особенно при заболевании почек, где целевые уровни и стимуляторы эритропоэза сопряжены с рисками. Тиамин своевременно вводят до глюкозы или одновременно с ней лицам группы риска; улучшение лактата и кровообращения может быть быстрым, но не исключает других сопутствующих причин.

При циррозе контролируют натрий и асцит диуретиками, парацентезом и альбумином по гепатологическим показаниям; TIPS пересматривают, если шунт провоцирует недостаточность. Трансплантация печени может скорректировать гипердинамическое кровообращение, но кардиомиопатия и легочная гипертензия меняют пригодность к ней; снижение массы тела при ожирении уменьшает потребность и объем, но должно сохранять мышечную массу. Питание, упражнения, препараты и метаболическую хирургию выбирают с учетом состояния застоя и периоперационного риска. Апноэ и гиповентиляция требуют ночной вентиляции, кислорода по показаниям и коррекции массы тела; улучшение постнагрузки правого желудочка может занять месяцы.

Бисфосфонаты лечат активную болезнь Педжета и могут уменьшать костный кровоток. Миелопролиферативные новообразования или опухоли требуют специфической терапии; контроль клона или опухолевой массы может привести к регрессу патологической физиологии. Терапию HFrEF применяют при действительно сниженной фракции выброса, но мощные вазодилататоры могут плохо переноситься при уже низком сопротивлении; назначение по фенотипу разграничивает лечение дисфункции миокарда и шунта. При фибрилляции предсердий контролируют ритм или частоту и назначают антикоагуляцию по риску. Устранение тахикардии уменьшает потребность, но чрезмерная брадикардия может снизить необходимый выброс до коррекции причины.

В современном исследовании прогноз оказался хуже, чем у лиц контрольной группы, с выраженными различиями по причинам; ожирение, заболевание печени и артериовенозные шунты были важными фенотипами. Повреждение правых отделов, состояние почек, давление и госпитализации повышают риск; ремоделирование обратимо, если нагрузку устраняют до сформировавшихся фиброза и клапанной недостаточности. Эхокардиография и клиническая оценка проверяют регресс после лечения; нормализация выброса при ухудшении перфузии и фракции выброса не обязательно является успехом: она может указывать на истощение миокарда. Интерпретация в динамике предотвращает ложное успокоение.

Осложнения

Хронический застой вызывает отек легких, асцит, выпоты и диуретическую резистентность. Почки и печень испытывают как высокое венозное давление, так и низкий эффективный артериальный объем; креатинин и натрий могут ухудшаться, несмотря на высокий выброс; трикуспидальная недостаточность прогрессирует при дилатации правых отделов и дополнительно увеличивает неэффективный возврат крови. Фибрилляция предсердий и дилатация кольца формируют круг, который может сохраняться после частичной коррекции причины. При легочной гипертензии вследствие высокого кровотока могут развиваться ремоделирование и дисфункция правых отделов; задержка устранения шунта уменьшает обратимость.

Фибрилляция, трепетание предсердий и стойкая тахикардия могут преобразовать гипердинамическое состояние в кардиомиопатию со сниженной фракцией выброса. Ишемия вследствие повышенной потребности и вторичный инфаркт миокарда возможны при анемии, тиреотоксикозе и сепсисе; шок с высоким сердечным выбросом сочетает тяжелую вазодилатацию и неадекватную доставку кислорода; теплые конечности и высокая венозная сатурация не гарантируют клеточной оксигенации. Лактат может повышаться из-за гипоперфузии, катехоламинов или метаболического дефицита; последующая холодная фаза указывает на утрату резерва и требует интенсивной поддержки, не забывая об этиологическом лечении.

Процедуры на фистуле могут вызвать тромбоз, потерю доступа, ишемию или недостаточное уменьшение кровотока; значительное закрытие быстро меняет давление и постнагрузку. Сосудистое и кардиологическое наблюдение предотвращает новые нарушения равновесия. TIPS может спровоцировать отек или правожелудочковую недостаточность; уменьшение шунта создает риск возвращения портальной гипертензии; мультидисциплинарное решение уравновешивает два патологических кровообращения. Трансфузии могут вызывать TACO, тогда как неконтролируемая коррекция тиреотоксикоза или агрессивная бета-блокада могут дестабилизировать выброс.

Недостаточность питания и дефицит тиамина могут быть причиной и следствием. Отек кишечника и диуретики поддерживают дефицит; изолированное восполнение не устраняет употребление алкоголя, мальабсорбцию или нарушения питания. Саркопеническое ожирение скрывает потерю мышечной массы и усиливает старческую астению; при быстром снижении массы тела необходимо различать диурез, жировую ткань и безжировую массу. Цирроз добавляет энцефалопатию, инфекции, кровотечения и гепаторенальный синдром; эти осложнения могут определять прогноз в большей степени, чем измерение выброса.

Поздняя диагностика создает риск повторных симптоматических вмешательств без устранения причины; наблюдение должно проверять, что анемия, функция щитовидной железы, кровоток доступа или шунт остаются под контролем и желудочек восстанавливается. При необратимой причине фенотип может прогрессировать до далеко зашедшей сердечной недостаточности с низким резервом, повреждением органов и госпитализациями; оценка для трансплантации сердца, печени или комбинированной трансплантации зависит от локализации заболевания. Интегрированная паллиативная помощь уместна при терминальных некорригируемых формах и направлена на одышку, отеки и цели лечения, без отождествления высокого выброса с благоприятным прогнозом.