Кардиогенный шок

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Кардиогенный шок представляет собой состояние острой недостаточности кровообращения, при котором первичная сердечная дисфункция приводит к сердечному выбросу, не соответствующему тканевым потребностям, с гипоперфузией, несмотря на достаточный или поддающийся коррекции внутрисосудистый объем. Гипотензия встречается часто, но не обязательна: вазоконстрикция может временно поддерживать давление, тогда как лактат, олигурия, холодная кожа или неврологические нарушения свидетельствуют о несостоятельности перфузии. Это неоднородное состояние. Левожелудочковый, правожелудочковый или бивентрикулярный фенотип, застой или относительное недостаточное наполнение, вазоконстрикция или вазоплегия и ишемическая, воспалительная, клапанная или аритмическая причина создают разные потребности; эффективная терапия требует повторного определения фенотипа в динамике, а не автоматического применения одного и того же устройства у каждого пациента. Смертность остается высокой и возрастает при задержке реперфузии, остановке сердца, неврологическом повреждении, органной недостаточности и прогрессировании стадии SCAI. Поэтому диагностика, перевод, реваскуляризация и решение о поддержке должны осуществляться параллельно.

Острый коронарный синдром является одной из основных причин, но все большая доля случаев связана с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Фульминантный миокардит, такоцубо, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт правого желудочка, тампонада, эндокардит, дисфункция протеза клапана и механические осложнения представляют собой альтернативные причины, при которых время имеет решающее значение. Классификация SCAI от A до E описывает риск, от стадии угрозы до крайне тяжелого шока, и должна пересматриваться после каждого вмешательства. Остановка сердца и неврологическое повреждение являются модификаторами; динамика стадии в первые часы имеет большее прогностическое значение, чем исходная категория; лечение включает воздействие на причину, поддержание давления, оксигенацию, вазоактивные препараты и индивидуально выбранную временную поддержку. Современные данные исключили пользу неизбирательного рутинного применения IABP и ECLS, тогда как DanGer-Shock показало пользу и более частые осложнения при использовании микроаксиального насоса в тщательно отобранной популяции пациентов со STEMI.

Этиология, патогенез и патофизиология

При обширном инфаркте потеря миокарда и остаточная ишемия снижают ударный объем и давление; коронарная перфузия падает, усиливая ишемию и дисфункцию; тахикардия и катехоламины увеличивают потребность и формируют ишемический порочный круг. Разрыв папиллярной мышцы, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв стенки вызывают регургитацию, шунтирование или тампонаду. Они могут приводить к шоку, тяжесть которого непропорциональна фракции выброса, и требуют эхокардиографии и неотложной хирургической или чрескожной коррекции; инфаркт правого желудочка ограничивает легочный кровоток и преднагрузку левого желудочка. Патофизиология требует коррекции ритма, реваскуляризации и осторожного восполнения объема с избеганием нитратов и чрезмерного наполнения.

При хронической сердечной недостаточности шок может быть обусловлен прогрессированием, аритмией, инфекцией, ишемией, прекращением терапии или вазоплегией; дилатированный желудочек может переносить очень высокое давление, но снижать выброс после небольшого изменения ритма или постнагрузки. При фульминантном миокардите и такоцубо возможно восстановление, что делает поддержку мостом к восстановлению; гигантоклеточный или эозинофильный миокардит требует диагностики и специфической иммунотерапии; биопсия применяется выборочно, когда меняет тактику. Перипартальная кардиомиопатия, токсическое воздействие и эндокринные кризы являются частично обратимыми причинами. Анамнез и сведения о контексте необходимо собирать во время реанимационных мероприятий.

Острая митральная или аортальная недостаточность, критический стеноз и тромбоз протеза клапана изменяют давление и кровоток, не обязательно вызывая значительную дилатацию; коррекция клапанной патологии является окончательным лечением, тогда как препараты и средства поддержки обеспечивают промежуточную стабилизацию. Тампонада и острая констрикция представляют собой обструктивный шок сердечного происхождения, но требуют дренирования или хирургического вмешательства, а не инотропных препаратов в качестве основного лечения. Тромбоэмболия легочной артерии высокого риска требует реперфузии и поддержки правого желудочка. Тахиаритмии или брадиаритмии могут быть единственной причиной или усугубляющим фактором. Кардиоверсия, электрокардиостимуляция и коррекция электролитов должны предшествовать ненужной эскалации лечения.

Низкий сердечный выброс снижает доставку кислорода; ткани увеличивают его экстракцию до исчерпания резерва, после чего повышается лактат. На лактат также влияют катехоламины, печень и судорожные приступы, поэтому динамика и клиренс полезнее отдельного значения. Вазоконстрикция поддерживает давление, но повышает постнагрузку и снижает кожный, почечный и спланхнический кровоток. На далеко зашедших стадиях воспаление, ацидоз и препараты могут вызывать вазоплегию при смешанном шоке, с теплыми конечностями и низким сопротивлением, несмотря на сердечное происхождение; повышенное венозное давление снижает перфузию органов и способствует поражению почек, печени и кишечника. Таким образом, шок не сводится к одному лишь недостаточному артериальному давлению.

Недостаточность правого желудочка развивается вследствие постнагрузки, ишемии или объемной нагрузки. Дилатация и смещение перегородки уменьшают наполнение левого желудочка; изолированное устройство поддержки левого желудочка может не получать притока крови; индекс пульсации легочной артерии и отношение RAP к давлению заклинивания помогают распознать преобладающее поражение правого желудочка. Искусственная вентиляция легких влияет на оба желудочка. PEEP уменьшает венозный возврат и может повышать постнагрузку правого желудочка, но разгружает левый и уменьшает гипоксию; выбор адаптируют к преобладающе пораженной камере. VA-ECMO увеличивает перфузию, но также постнагрузку левого желудочка и может вызывать его перерастяжение и отек легких; разгрузку рассматривают с учетом изгнания крови, давления и стаза, при отсутствии окончательных доказательств в пользу универсальной стратегии.

Микроциркуляторная дисфункция может сохраняться после восстановления сердечного выброса. Эндотелий, гликокаликс, воспаление и шунтирование при нарушении распределения кровотока делают связь между макрогемодинамикой и состоянием тканей неполной; венозную сатурацию и лактат следует оценивать вместе с диурезом, кожей и сознанием. Полиорганное повреждение постепенно приобретает самостоятельный характер: острое повреждение почек, гипоксический гепатит, ишемия кишечника, коагулопатия и энцефалопатия снижают вероятность восстановления; окно возможностей для поддержки не совпадает с терминальной гипотензией. Остановка сердца добавляет глобальную ишемию и необходимость оценки неврологического прогноза. Температура, седация и шок затрудняют интерпретацию обследования; мультимодальную оценку откладывают до надлежащих сроков.

Клинические проявления

Классическими признаками являются гипотензия, тахикардия, холодные конечности, потливость, олигурия и изменение психического статуса. Однако систолическое давление выше 90 мм рт. ст. не исключает шок, если необходимы вазопрессоры или имеются признаки гипоперфузии; низкое пульсовое давление предполагает малый ударный объем; высокое пульсовое давление при вазоплегии может маскировать сердечный компонент. Среднее давление следует интерпретировать относительно привычного уровня и перфузии. Состояние яремных вен, крепитация, отеки и асцит определяют застой. Отсутствие легочных изменений при повышенном яремном венозном давлении указывает на инфаркт правого желудочка, эмболию или тампонаду, но ни одна триада не обладает достаточной чувствительностью.

Боль в груди, одышка, тошнота и обморок сопровождают инфаркт; новый шум предполагает механическое осложнение; отсутствие шума не исключает острую регургитацию при выравнивании давления в желудочке и предсердии. Лихорадка, вирусные продромальные симптомы, беременность, химиотерапия или лекарственные препараты указывают на другие причины; анамнез, собранный у родственников и по документам, крайне важен у пациента со спутанностью сознания или после интубации. Сердцебиение или разряды устройства могут указывать на аритмию. Брадиаритмия при нижнем инфаркте или инфильтративном поражении может быть устранимым провоцирующим фактором.

Стадия SCAI B включает нестабильность без явной гипоперфузии; C представляет собой классический шок, требующий вмешательства, D ухудшение, несмотря на терапию, а E крайне тяжелый коллапс. Критерии включают клинические, биохимические и гемодинамические данные и применяются последовательно в динамике. Переход к SCAI D или E, нарастание лактата и необходимость нескольких вазопрессоров свидетельствуют о неэффективности лечения и требуют пересмотра причины, устройства и пригодности пациента для дальнейших вмешательств. Остановка сердца не приравнивается к шоку, но изменяет связанный с ним риск. Исходный ритм, время отсутствия кровотока и неврологический ответ влияют на соразмерность решений.

Мраморность кожи, время капиллярного наполнения и периферическая температура являются простыми показателями, но зависят от возраста, препаратов и окружающей среды; почасовой диурез является чувствительным индикатором, хотя хроническая болезнь почек, диуретики и обструкция его изменяют. Спутанность сознания, возбуждение и сонливость отражают перфузию, гипоксию, гиперкапнию или действие препаратов; впервые возникшая неврологическая асимметрия требует поиска инсульта или осложнения процедуры. Боль в животе, стойкое повышение лактата и илеус могут указывать на мезентериальную ишемию. Отсутствие ранних признаков не исключает ее у седированного пациента.

Ответ на терапию включает повышение давления и сердечного выброса, снижение лактата и потребности в вазопрессорах, восстановление диуреза и улучшение сознания; нормализация одного показателя не означает восстановления, если доза препарата увеличивается. Гемодинамическое равновесие повторно оценивают после реваскуляризации, осторожной пробы с инфузионной нагрузкой, введения инотропного препарата или подключения поддержки; отсутствие ответа предполагает неустраненную причину, поражение другой камеры или необратимое повреждение. Застой может усиливаться при улучшении давления, особенно на фоне ECMO или введения объема. Ультразвуковое исследование и показатели давления помогают установить новое равновесие.

Обследования и диагностика

ЭКГ в 12 отведениях и правых грудных отведениях, прикроватную эхокардиографию и лабораторные исследования выполняют немедленно. Тропонин, общий анализ крови, электролиты, показатели почек, печени, свертывания, газового состава крови и лактат помогают установить этиологию и состояние органов; при подозрении на инфекцию добавляют посевы и маркеры воспаления; эхокардиография оценивает функцию, камеры, клапаны, перегородку, перикард, аорту и объем. Неотложное анатомическое выявление разрыва папиллярной мышцы, дефекта межжелудочковой перегородки, тампонады или эмболии меняет лечение больше, чем точное значение фракции выброса. Чреспищеводную эхокардиографию применяют при недостаточной информативности трансторакального исследования или во время процедур; у нестабильного пациента избегают транспортировки для расширенной визуализации, если она не является необходимой.

Артериальный мониторинг позволяет измерять давление при каждом сокращении и исследовать газы крови; центральный венозный доступ обеспечивает введение вазоактивных препаратов и измерение сатурации, однако нормальная ScvO2 не исключает шунтирования или сниженной экстракции. Артериовенозная разница CO2 может дополнять оценку кровотока; катетер легочной артерии измеряет давление в правом предсердии, легочной артерии, давление заклинивания и сердечный выброс и позволяет рассчитать мощность сердца, сопротивление и показатели правых отделов. При сложном шоке инвазивное определение фенотипа помогает выбрать поддержку и постепенно прекратить ее. Ошибки установки нуля, измерения давления заклинивания, термодилюции и метода Фика могут приводить к неверным решениям. Обязательны оценка динамики и согласованность с эхокардиографией и клинической картиной.

Мощность сердца объединяет среднее давление и сердечный выброс и позволяет оценить риск; сердечный индекс ниже приблизительно 2,2 л/мин/м² встречается часто, но сам по себе не определяет шок. Небольшие размеры тела пациента, сепсис и устройства поддержки делают пороговые значения вариабельными; индекс пульсации легочной артерии, TAPSE и деформация миокарда оценивают правый желудочек, но зависят от нагрузки. Отношение RAP/PCWP помогает выявить непропорциональное поражение правых отделов и риск при поддержке левого желудочка. Ответ на пассивную пробу или небольшой болюс может оценить чувствительность к преднагрузке, но наполнение уже застойного желудочка усугубляет межжелудочковую взаимозависимость.

При STEMI коронарография и ЧКВ причинного сосуда выполняются неотложно. При многососудистом поражении с шоком CULPRIT-SHOCK поддерживает первоначальную реваскуляризацию причинного поражения с отсрочкой остальных, за исключением отдельных анатомических ситуаций. КТ-ангиографию используют при эмболии или расслоении, если пациента можно транспортировать; магнитно-резонансная томография не относится к исследованиям нестабильной фазы; биопсию миокарда применяют выборочно при фульминантном миокардите, когда результат меняет иммунотерапию или прогноз. Токсикологические, эндокринные и инфекционные исследования проводят в соответствии с подозрением; обширное обследование не должно задерживать реперфузию или коррекцию механической причины.

Дифференциальная диагностика включает дистрибутивный, гиповолемический и обструктивный шок, которые часто сочетаются. Ультразвуковое исследование, гемодинамика и ответ на лечение позволяют различить септическую вазоплегию с угнетением функции сердца, кровотечение, тампонаду и эмболию. Определение смешанного шока важно: увеличение только инотропной поддержки при вазоплегии усугубляет потребление кислорода, а использование одного вазопрессора при резко сниженном сердечном выбросе повышает постнагрузку. Последовательное документирование включает стадию SCAI, причину, фенотип, остановку сердца, состояние органов и дозы; этот язык позволяет проводить сопоставления и принимать командные решения.

Лечение и прогноз

Первым лечебным мероприятием является устранение причины. При инфаркте своевременная реваскуляризация является единственным вмешательством с давно полученными убедительными доказательствами пользы; при механических осложнениях необходимы хирургическое вмешательство или неотложные процедуры; при тампонаде дренирование, при эмболии реперфузия, а при аритмии кардиоверсия или электрокардиостимуляция. Противошоковая команда координирует интервенционную кардиологию, интенсивную терапию, хирургию, специалистов по сердечной недостаточности и перфузиологии. Ранний перевод в центр, располагающий средствами поддержки, предпочтительнее поздней эскалации без доступных вариантов. Оксигенация, вентиляция, контроль температуры, глюкозы, электролитов и антибиотики по показаниям являются частью реанимационных мероприятий. Питание и профилактику осложнений начинают после стабилизации.

Норадреналин является вазопрессором первого выбора при большинстве гипотензивных профилей, поскольку повышает давление с меньшей частотой аритмий по сравнению с дофамином. Целевое давление индивидуализируют с учетом перфузии, возраста и сопутствующих заболеваний, избегая доз, чрезмерно повышающих постнагрузку. Добутамин или милринон являются инотропными препаратами для низкого сердечного выброса при поддерживаемом давлении; милринон выводится почками и обладает сосудорасширяющим действием, добутамин является бета-агонистом. DOREMI не показало явного превосходства одного из них; минимальная эффективная доза уменьшает аритмии и потребление кислорода. Адреналин связан с более высоким лактатом и тахикардией и применяется в отдельных ситуациях или при остановке сердца. При вазоплегии может добавляться вазопрессин.

Введение жидкости не является автоматической терапией; небольшой болюс уместен при документированном недостаточном наполнении, инфаркте правого желудочка или потере объема, тогда как высокое давление, отек и дилатация указывают на необходимость стимуляции диуреза или разгрузки. Кровотечение требует компонентов крови и контроля источника. Диуретики лечат сопутствующий застой, когда перфузия поддерживается; заместительную почечную терапию применяют по стандартным показаниям или при рефрактерной перегрузке объемом, выбирая режим с учетом нестабильности. Инвазивная вентиляция снижает работу дыхания, но индукция может вызвать коллапс. Готовность вазопрессора, преоксигенация и выбор препаратов имеют решающее значение.

IABP не снижает смертность при рутинном применении у пациентов с инфарктом и шоком без механического осложнения, но может рассматриваться при острой регургитации, дефекте межжелудочковой перегородки или как промежуточная поддержка в отдельных случаях. Микроаксиальный насос разгружает левый желудочек и увеличивает кровоток, но вызывает кровотечение, ишемию и острое повреждение почек. DanGer-Shock показало более низкую смертность через 180 дней при использовании микроаксиального насоса у отобранных пациентов со STEMI, с исключением комы после остановки сердца, тяжелого поражения правого желудочка и механических осложнений. Отбор пациентов является частью результата и не допускает неизбирательного распространения выводов. VA-ECMO обеспечивает бивентрикулярную и респираторную поддержку, но ECLS-SHOCK не показало пользы раннего рутинного применения без отбора при инфаркте и выявило увеличение осложнений.

Выбор устройства начинается с оценки камеры, требуемого кровотока, оксигенации, доступов, аорты, клапанов и цели. Поддержка правого желудочка, левожелудочковый насос, ECMO или их сочетание вызывают разные эффекты; ни одно средство не компенсирует неустраненную механическую причину; мониторинг гемолиза, состояния конечностей, кровотечения и перерастяжения проводится ежедневно. Антикоагуляцию и доступ адаптируют к устройству и риску; постепенное прекращение поддержки требует устранения причины, снижения вазоактивных препаратов, восстановления органов и адекватной гемодинамики при уменьшающемся потоке. Неудачная проба приводит к оптимизации, смене стратегии или оценке возможности длительной поддержки.

Если восстановления не происходит, LVAD или трансплантацию рассматривают до необратимого повреждения. Возраст, неврологическое состояние, почки, печень, инфекция, новообразование, хрупкость и поддержка определяют пригодность пациента; временное устройство является мостом к принятию решения, а не обещанием окончательного лечения. Прогноз зависит от причины, стадии SCAI, остановки сердца, лактата, мощности сердца и числа пораженных органов; прогрессирование в первые 24 часа указывает на больший риск, чем исходное измерение. Когда восстановление или замещение невозможны, паллиативная помощь и общение определяют соразмерное прекращение поддержки и лечение симптомов с участием семьи и команды.

Осложнения

Острое повреждение почек возникает вследствие гипоперфузии, застоя, контрастного вещества, гемолиза и воспаления и может требовать диализа; креатинин повышается с задержкой относительно повреждающего воздействия; диурез, калий, ацидоз и объем определяют решения. Гипоксический гепатит вызывает очень высокие аминотрансферазы, коагулопатию и нарушение метаболизма лекарственных препаратов. Предшествующий застой повышает восприимчивость. Мезентериальная ишемия и бактериальная транслокация могут вызывать боль, илеус, повышение лактата и сепсис; позднее распознавание часто приводит к смерти.

Желудочковые аритмии, фибрилляция и блокады ухудшают сердечный выброс. Катехоламины, ишемия и электролитные нарушения повышают риск; кардиоверсию, электрокардиостимуляцию и аблацию применяют в соответствии с механизмом; электрический шторм требует седации, коррекции триггеров, лекарств и аблации с поддержкой, если нестабильность препятствует процедуре. Остановка сердца добавляет аноксическое повреждение и аспирацию; неврологическое прогнозирование проводится в стандартизированные сроки и стандартизированными методами.

Временные устройства вызывают кровотечение, тромбоз, гемолиз, ишемию конечностей, инсульт, инфекцию и повреждение сосудов; микроаксиальный насос может вызывать повреждение аорты или митрального клапана и присасывание; ECMO может приводить к перерастяжению левого желудочка и дифференциальной оксигенации. Синдром арлекина возникает при периферической VA-ECMO, когда сердце выбрасывает недостаточно оксигенированную кровь к головному мозгу, а ретроградный поток оксигенирует нижнюю часть тела. Сатурация в правой лучевой артерии и стратегия канюляции имеют решающее значение. При тромбоцитопении и коагулопатии необходимо различать потребление, действие препаратов и гепарин-индуцированную тромбоцитопению. Неизбирательные трансфузии увеличивают объем и риск.

Катетерные инфекции, пневмония и сепсис переводят шок в смешанную форму. Лихорадка может отсутствовать, а нарастающая вазоплегия должна побуждать к поиску источника; антибиотики назначают с учетом вероятности инфекции и посевов. Делирий, приобретенная слабость и пролежни нарастают при седации и неподвижности; ранняя реабилитация начинается, когда это позволяет поддержка. Недостаточность питания и ишемия кишечника усложняют нутритивную терапию; после стабилизации предпочтительно осторожное энтеральное питание с избеганием перекармливания при продолжающемся шоке.

У выживших впоследствии могут наблюдаться сердечная недостаточность, почечная дисфункция, неврологический дефицит, тревога и посттравматическое расстройство. Кардиологическое и реабилитационное наблюдение направлено на причину, фракцию выброса, ритм и профилактику. Повторный шок или зависимость от инотропных препаратов указывают на далеко зашедшую сердечную недостаточность; поздняя оценка сокращает возможности LVAD или трансплантации. Нагрузка на родственников и решения в период неспособности пациента принимать их требуют частого общения. Цели, вероятности и критерии успеха поддержки должны быть четко обозначены с момента имплантации.