Кардиогенный отек легких

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Кардиогенный отек легких представляет собой острое или подострое накопление жидкости в интерстиции и альвеолах вследствие повышения гидростатического давления в легочных капиллярах сердечного происхождения. Он является фенотипом острой сердечной недостаточности и дыхательным синдромом, исход которого зависит от времени оказания помощи, а не окончательным этиологическим диагнозом: ишемия, гипертонический криз, острая клапанная патология, аритмия или перегрузка требуют разных вмешательств. Состояние может развиваться вследствие прогрессирующего накопления натрия и воды либо быстрого перераспределения крови из спланхнического компартмента в грудную клетку. Во втором случае, типичном для гипертензивного отека, одышка может возникнуть за минуты при минимальной прибавке массы тела, сохраненной фракции выброса и незначительно увеличенном общем объеме. Приоритетом является одновременная поддержка оксигенации и вентиляции, снижение давления наполнения и выявление обратимой причины; лечение начинают на основании клинически очевидной физиологии, не дожидаясь завершения всех исследований.

Кардиогенный отек необходимо отличать от ОРДС, пневмонии, аспирации, альвеолярного кровотечения, нейрогенного отека, изолированной почечной недостаточности и форм, обусловленных повышенной проницаемостью. Два физиологических механизма могут сосуществовать, особенно при сепсисе, инфаркте, трансфузии или вентиляции; одна B-линия или повышенный BNP не устанавливают причину. Тяжесть варьирует от интерстициального застоя с одышкой при нагрузке до затопления альвеол с пеной, гипоксемией, гиперкапнией и утомлением. Неврологические нарушения, олигурия и повышенный лактат являются признаками возможной гипоперфузии; гипотензия может присутствовать, но сама по себе недостаточна для определения шока, который требует комплексной оценки перфузии. Прогноз зависит в большей степени от субстрата, провоцирующего фактора и органного повреждения, чем от рентгенологического разрешения. Даже после быстрого улучшения дыхания необходимо завершить устранение застоя, этиологическое лечение и профилактику рецидива.

Этиология, патогенез и патофизиология

Движение жидкости через альвеолокапиллярный барьер определяется гидростатическим и онкотическим градиентами, проницаемостью и лимфатическим дренажем. Когда капиллярное давление превышает возможности лимфатического дренажа, жидкость сначала поступает в перегородки и перибронховаскулярные пространства, затем в альвеолы; уравнение Старлинга описывает этот процесс, представление о котором сегодня дополнено ролью эндотелиального гликокаликса. При хроническом состоянии лимфатический дренаж может адаптироваться и задерживать отек при высоком давлении; резкое повышение не позволяет адаптироваться и вызывает тяжелые симптомы при значениях ниже тех, которые переносят пациенты с хроническим застоем. Удаление жидкости из альвеол зависит от активного транспорта натрия и целостности эпителия. Ишемия, воспаление и повреждающая вентиляция могут замедлять его, объясняя отсутствие немедленного разрешения после гемодинамической коррекции.

Острая гипертензия повышает постнагрузку и напряжение стенки, замедляет расслабление и увеличивает давление в левом предсердии. Симпатическая стимуляция суживает спланхническое сосудистое русло и перемещает объем в грудную клетку; фенотип SCAPE, или молниеносный отек легких, обусловленный симпатической активацией, сочетает очень высокое давление, дистресс и быстрое перераспределение. HFpEF, гипертрофия и аортальный стеноз делают давление наполнения чрезвычайно чувствительным к тахикардии и постнагрузке; нормальная фракция выброса не защищает от застоя и не изменяет неотложности дыхательной помощи. При HFrEF сниженная сократимость, митральная регургитация и увеличенный объем вносят вклад в разных пропорциях; внезапное усиление функциональной регургитации во время ишемии или повышения давления может спровоцировать отек до значительного изменения фракции выброса.

Острый коронарный синдром вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию, ишемию папиллярных мышц и аритмии. Механическое осложнение, такое как разрыв папиллярной мышцы, дефект перегородки или острая митральная недостаточность, может обусловить легочную гипертензию и нестабильность и требует неотложной коррекции; при острой митральной недостаточности может появиться гигантская волна v. Острая аортальная недостаточность, критический стеноз, эндокардит, тромбоз или дисфункция протеза являются клапанными причинами. При острой митральной недостаточности недилатированное предсердие не вмещает объем, и отек может быть асимметричным, иногда преимущественно справа. Миокардит, такоцубо и кардиотоксичность могут проявляться отеком; анамнез и визуализация определяют тактику после стабилизации.

Фибрилляция предсердий с высокой частотой, трепетание предсердий, желудочковые тахикардии и брадиаритмии снижают наполнение и выброс. В ригидном желудочке утрата систолы предсердий и укорочение диастолы быстро повышают давление; восстановление ритма может быть этиологическим лечением. Почечный криз, пропущенный диализ, избыток натрия или отмена диуретика вызывают перегрузку натрием и водой. Такие препараты, как НПВП, тиазолидиндионы и некоторые блокаторы кальциевых каналов, способствуют задержке жидкости или отекам и должны быть выявлены. Инфекция, анемия, тиреотоксикоз и эмболия повышают потребность или нагрузку. Часто существует более одного провоцирующего фактора, и поиск не прекращают на первой правдоподобной находке.

Повышение интерстициального давления снижает растяжимость легких, увеличивает работу дыхания и стимулирует юкстакапиллярные рецепторы; перибронхиальный отек сужает дыхательные пути и может вызывать свистящие хрипы, так называемую сердечную астму, не подразумевая первичного бронхоспазма. Альвеолярная жидкость вызывает шунтирование и гипоксемию; на ранних стадиях тахипноэ приводит к гипокапнии, тогда как гиперкапния сигнализирует об утомлении, тяжелой обструкции или снижении уровня сознания. Ацидоз повышает легочное давление и работу сердца. Положительное давление улучшает рекрутирование альвеол и снижает венозный возврат и постнагрузку левого желудочка, но может уменьшать выброс у пациентов с гиповолемией или правожелудочковой недостаточностью.

В легких с застоем высвобождаются медиаторы, и может развиваться повреждение барьера; поэтому разграничение гидростатического механизма и повышенной проницаемости представляет собой континуум. Сепсис, аспирация и трансфузии могут приводить к присоединению ОРДС или TRALI при уже повышенном давлении в сердце; плевральные выпоты возникают вследствие усиленной фильтрации и часто бывают двусторонними или правосторонними. Односторонний выпот, лихорадка или боль требуют оценки альтернативной причины и иногда торакоцентеза; реактивная легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек. При тяжелом отеке гипоксия и вентиляция могут вызывать бивентрикулярную дисфункцию и ухудшать перфузию.

Клинические проявления

Одышка возникает быстро, с ортопноэ, кашлем, тревогой и ощущением удушья; пациент принимает сидячее положение, говорит отдельными словами, использует вспомогательные дыхательные мышцы и обильно потеет; розовая пенистая мокрота характерна, но не обязательна. Часто встречаются тахипноэ, тахикардия, гипоксемия и диффузная крепитация; свистящие хрипы сердечного происхождения могут преобладать и ошибочно побуждать к лечению только астмы или ХОБЛ. Холодная кожа, спутанность сознания, низкое давление и олигурия указывают на гипоперфузию. Высокое давление указывает на сосудистый фенотип, но может снижаться после истощения или лечения.

Исходное артериальное давление направляет лечение. При гипертензивном отеке оно часто выше 160-180 мм рт. ст.; при нормотензивном профиле преобладают объем и причина, тогда как при гипотензивном вазодилататоры и интенсивный диурез могут усугубить снижение выброса. При осмотре оценивают яремные вены, третий тон, шумы, отеки и перфузию; отсутствие периферических отеков поддерживает предположение о перераспределении, но не исключает сердечного застоя. Новый шум, различие пульса, боль или лихорадка указывают на механическое осложнение, расслоение или эндокардит; эти находки немедленно изменяют диагностику и лечение.

Боль в грудной клетке может указывать на инфаркт, расслоение или повышенную потребность миокарда в кислороде; сердцебиение указывает на аритмию; отек во время инфузии, трансфузии или диализа требует разграничения перегрузки, анафилаксии и трансфузионного повреждения легких. Лихорадка и очаговые инфильтраты повышают вероятность инфекции, но лейкоцитоз и повышение температуры могут быть проявлениями стресса; дифференциальная диагностика остается динамичной после первичной стабилизации. У пожилого пациента возбуждение или делирий могут предшествовать описанию одышки. Ожирение и ХОБЛ делают признаки и рентгенографию менее специфичными.

Начальный ответ оценивают в течение минут: частота и работа дыхания, сатурация, давление, сознание и газы крови; быстрое уменьшение дистресса при CPAP и вазодилатации поддерживает кардиогенную физиологию, но не является абсолютным этиологическим доказательством. На неэффективность указывают стойкая гипоксемия, нарастающая гиперкапния, истощение, нестабильность или неспособность защищать дыхательные пути; интубацию нельзя задерживать длительными попытками NIV. После улучшения яремные вены, B-линии, масса тела и диурез определяют остаточный застой. Исчезновение тревоги не равнозначно полному устранению застоя.

Односторонний или асимметричный отек может возникать при эксцентричной митральной регургитации, положении на боку или сосудистой патологии, но пневмония и кровотечение встречаются чаще и должны быть исключены. Серийная рентгенография помогает при несоответствии клинической картины; повторный молниеносный отек с гипертензией и внешне сохраненной функцией указывает на двусторонний стеноз почечных артерий, клапанную патологию, ишемию или феохромоцитому в отдельных клинических ситуациях. Ночные эпизоды могут быть связаны с перераспределением в положении лежа, апноэ и недостаточным контролем давления; профилактика требует определения механизма, а не только увеличения диуретика.

Обследование и диагностика

Диагностика и лечение идут одновременно. ЭКГ в течение нескольких минут направлена на выявление ишемии, аритмии и перегрузки; сатурация, газы крови в тяжелых случаях, общий анализ крови, электролиты, креатинин, глюкоза, печеночные показатели, тропонин и пептиды определяют тяжесть и провоцирующие факторы. Низкие BNP или NT-proBNP делают сердечную недостаточность менее вероятной, но ожирение снижает их, а очень быстро развившийся отек может предшествовать значительному повышению. Возраст, нарушение функции почек и фибрилляция предсердий повышают их; значение в контексте важнее изолированного порога. Тропонин может повышаться при инфаркте или стрессовом повреждении; диагноз инфаркта требует динамики и доказательства ишемии, а не только биомаркера.

УЗИ легких показывает множественные, диффузные и двусторонние B-линии, обычно тонкую и ровную плевральную линию и частые выпоты. Оно чувствительнее рентгенографии в выявлении застоя, однако B-линии также появляются при интерстициальных заболеваниях легких, ОРДС, пневмонии и ушибе; распределение и плевра помогают разграничению. Количественная оценка B-линий следует протоколам с 4, 8 или большим числом зон и должна оставаться одинаковой при последующем наблюдении; уменьшение сопровождает устранение застоя, но не является единственной лечебной целью. Очаговые консолидации с бронхограммами, неровная плевра или непораженные участки указывают на инфекцию или повышенную проницаемость. Опытный специалист может быстро исключить пневмоторакс.

Эхокардиография у постели больного оценивает функцию левых и правых отделов, клапаны, перикард, аорту и объем. Новая митральная недостаточность, дефект перегородки, тампонада или дисфункция протеза требуют неотложной визуализации и специализированной команды; оценка давления наполнения с помощью допплерографии несовершенна в острой ситуации и зависит от ритма и клапанов. Картину дополняют оценкой предсердия, полой вены, легких и ответа. Чреспищеводная эхокардиография показана, когда трансторакальное исследование не разрешает критически важный вопрос, особенно в отношении клапанов, эндокардита, расслоения или послеоперационных осложнений.

Рентгенография показывает сосудистое перераспределение, линии Керли, перибронхиальные муфты, перихилярные затемнения и выпоты. Вначале она может быть нормальной или трудной для интерпретации в положении лежа; рентгенологическое разрешение отстает от клинического. КТ не является рутинным исследованием у нестабильного пациента, но после стабилизации уточняет эмболию, расслоение, пневмонию или нетипичный отек; коронарная ангиография является неотложной при наличии критериев коронарного синдрома или ишемической нестабильности. Посевы, СРБ и прокальцитонин используют при подозрении на инфекцию. Антибиотики не показаны лишь из-за двусторонних кардиогенных инфильтратов.

Катетеризация правых отделов сердца предназначена для шока, неясной физиологии, отсутствия ответа или высокотехнологичного лечения; повышенное давление заклинивания поддерживает гидростатический механизм, но измерение и волны v требуют правильной техники; значение может нормализоваться после лечения. Дифференциальная диагностика с ОРДС использует контекст, УЗИ легких, эхокардиографию, биомаркеры и динамику; низкое отношение PaO2/FiO2 измеряет тяжесть гипоксемии, а не происхождение жидкости. Окончательная оценка должна называть этиологию, провоцирующий фактор и фенотип: гипертензивный, нормотензивный, с гипоперфузией, клапанный, ишемический, аритмический или обусловленный перегрузкой. Это описание направляет профилактику и последующее наблюдение.

Лечение и прогноз

Пациента усаживают, подключают мониторинг и проводят лечение с венозным доступом, непрерывной ЭКГ и повторными измерениями. Кислород показан при гипоксемии, а не рутинно при достаточной сатурации; избыток кислорода может вызывать вазоконстрикцию и не корректирует механику дыхания. CPAP или неинвазивную вентиляцию начинают рано при дистрессе, высокой частоте дыхания или гипоксемии, если пациент сотрудничает и защищает дыхательные пути. Положительное давление быстрее улучшает одышку и ацидоз, хотя в 3CPO не продемонстрировало явного преимущества по смертности. Остановка кровообращения, рвота, травма лица, тяжелое нарушение сознания или нестабильность являются относительными или абсолютными противопоказаниями. Интубация требует подготовки, поскольку седация и положительное давление могут вызвать коллапс.

При гипертензивном отеке быстро титруемые внутривенные нитраты снижают преднагрузку и постнагрузку. Начальные дозы и скорость зависят от давления и протоколов; гипотензия, инфаркт правого желудочка и критический аортальный стеноз требуют осторожности, тогда как недавний прием ингибиторов PDE5 является противопоказанием к нитратам в течение интервала, предусмотренного для данного действующего вещества. Целью является контролируемое снижение давления и работы дыхания и сердца, а не мгновенная нормализация; ранняя вазодилатация часто важнее диуреза, когда преобладает перераспределение. Нитропруссид является вариантом под мониторингом при высокой постнагрузке и острой регургитации, с вниманием к функции почек, токсичности и ишемии. Морфин не является рутинной терапией из-за риска угнетения дыхания и худших исходов в наблюдательных данных.

Петлевые диуретики показаны при перегрузке или застое. У пациента, уже получающего лечение, начальная внутривенная доза должна быть соразмерна домашней дозе; ответ оценивают по диурезу, натрию мочи, симптомам, функции почек и электролитам. Недостаточный ответ требует рационального удвоения дозы или последовательной блокады нефрона, а не запоздалого повторения неэффективных доз. Ацетазоламид может усиливать устранение застоя у отобранных пациентов с острой перегрузкой. При чисто перераспределительном отеке без избытка объема высокие дозы могут вызвать гиповолемию после вазодилатации; серийный осмотр позволяет различать фенотипы.

Причину лечат одновременно. Коронарный синдром требует алгоритма реваскуляризации; механическое или клапанное осложнение требует Heart Team и часто операции или неотложного вмешательства; нестабильная аритмия требует кардиоверсии. Гипертензивное неотложное состояние, инфекция, тиреотоксикоз, анемия и почечная недостаточность получают специфическое лечение. Диализ или ультрафильтрацию применяют по почечным показаниям или при рефрактерной перегрузке, а не как автоматическую замену диуретиков. При гипотензии с гипоперфузией могут потребоваться норадреналин и инотропный препарат; нитратов избегают и применяют алгоритм ведения шока с оценкой гемодинамики и поддержкой.

Хронически принимаемые бета-блокаторы не отменяют автоматически, если у пациента сохранена перфузия, однако брадикардия, шок или потребность в инотропах требуют пересмотра. Ингибиторы РААС, MRA и SGLT2 применяют с учетом давления, функции почек, калия и процедур и возобновляют после стабилизации при наличии показаний. До выписки достигают клинической эуволемии, определяют эффективную пероральную дозу и устраняют провоцирующий фактор. Остаточный застой, в том числе выявляемый ультразвуком, предсказывает рецидив, но его устранение необходимо соотносить с переносимостью. Обучение контролю массы тела, давления, потребления натрия, приему препаратов и действиям при неотложных состояниях и раннее последующее наблюдение снижают риск; одно лишь назначение большей дозы диуретика не предотвращает новый гипертензивный или клапанный эпизод.

На непосредственную смертность влияют возраст, инфаркт, низкое давление, функция почек, тропонин, функция правого желудочка и необходимость интубации; быстрое улучшение при гипертензивном отеке не устраняет лежащего в основе сердечно-сосудистого риска. Повторные госпитализации указывают на ухудшение сердечной недостаточности и требуют пересмотра терапии и специализированной оценки возможностей дальнейшего лечения; прогноз лучше, если причина быстро обратима и органного повреждения нет. Качество перехода между этапами помощи имеет значение: сверка лекарственной терапии, лабораторный контроль, лечение клапанной патологии и ишемии и своевременный доступ к помощи предотвращают ситуацию, когда синдром, устраненный в отделении неотложной помощи, остается без этиологического лечения.

Осложнения

Дыхательная недостаточность может прогрессировать до гиперкапнии, потери сознания и остановки кровообращения. Поздняя интубация повышает риск аспирации и нестабильности, тогда как неподготовленная процедура может спровоцировать шок вследствие вазодилатации и снижения венозного возврата. Вентиляция с высоким давлением вызывает баротравму и снижает выброс. Риск повреждения легких, связанного с вентиляцией уменьшают с помощью протективной вентиляционной стратегии, включающей ограниченные дыхательные объемы и индивидуально подобранное PEEP после интубации. Пневмония, аспирация и делирий осложняют госпитализацию, особенно у пожилых. Ранняя мобилизация и раннее отлучение от вентиляции уменьшают ятрогенное повреждение.

Кардиогенный шок может следовать за инфарктом, острой клапанной патологией или истощением компенсаторных возможностей при гипертензивном фенотипе. Нарастающий лактат, олигурия и холодная кожа требуют усиления лечения до крайне выраженной гипотензии. Предсердные и желудочковые аритмии являются и причиной, и осложнением. Гипоксия, ацидоз и нарушения калия и магния повышают риск электрической нестабильности. Ишемия миокарда вследствие повышенной потребности может повышать тропонин, тогда как истинная окклюзия требует реперфузии; разграничение уточняют по ЭКГ и динамике.

Острое повреждение почек может быть обусловлено застоем, гипоперфузией, контрастом или лечением. Умеренное повышение креатинина при эффективном устранении застоя не требует автоматически оставлять пациента с застоем; олигурия и признаки перфузии изменяют его значение. Гипонатриемия, гипо- или гиперкалиемия и алкалоз осложняют действие диуретиков и нейрогормонов; серийный мониторинг необходим при комбинированных стратегиях. Гипоксический гепатит и коагулопатия появляются при шоке или тяжелом правостороннем застое и ухудшают прогноз.

Повторный отек вызывает повторную госпитализацию, ухудшение состояния и старческую астению. Каждый эпизод может отражать прогрессирование клапанной, ишемической или почечной патологии и должен приводить к новой этиологической оценке. Сохраняющиеся выпоты могут сдавливать легкое; торакоцентез предназначен для больших симптомных выпотов, диагностической неопределенности или отсутствия ответа; рутинное дренирование небольшого транссудата не требуется. Неполное устранение застоя поддерживает повышенное легочное давление и правожелудочковую дисфункцию; чрезмерное вызывает ортостатические нарушения, нарушения функции почек и падения; терапевтическое окно необходимо проверять после выписки.

Лекарственные осложнения включают гипотензию от нитратов, токсичность нитропруссида, угнетение дыхания от опиоидов и нарушения от диуретиков. Протоколы и частая повторная оценка уменьшают ошибки при синдроме, который развивается за минуты; механические осложнения инфаркта вначале могут быть скрыты дыхательными шумами. Отсутствие шума не исключает острой митральной регургитации, когда давление в предсердии быстро выравнивается с желудочковым. В терминальной фазе повторные эпизоды могут требовать паллиативного плана в отношении одышки и места оказания помощи, объединенного с активной терапией и решениями о вентиляции и реанимации.