Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, или HFpEF, является клиническим синдромом с симптомами или признаками сердечной недостаточности, фракцией выброса левого желудочка не менее 50% и подтверждением структурного или функционального нарушения, вызывающего повышенное давление наполнения или застой. Простого сочетания одышки и нормальной фракции выброса недостаточно: необходимо документировать сердечное происхождение и отличать болезни легких, анемию, ожирение, детренированность и прекапиллярную легочную гипертензию. «Сохраненная» описывает процент, а не ненарушенную сердечную функцию. Продольное сокращение, расслабление, растяжимость, хронотропный резерв, желудочково-артериальное сопряжение и функция правого желудочка могут быть серьезно нарушены; маленький желудочек может выбрасывать нормальный процент, но недостаточный ударный объем. HFpEF является мультисистемным и фенотипически неоднородным синдромом. Висцеральное ожирение, гипертензия, диабет, болезнь почек, фибрилляция предсердий и старение часты, но амилоидоз, гипертрофическая кардиомиопатия, клапанные заболевания, констрикция и состояния с высоким выбросом являются специфическими причинами или фенокопиями, требующими собственных алгоритмов.

Распространенность увеличивается с возрастом и ожирением и часто касается женщин, не являясь исключительной для какого-либо пола. Бремя обусловлено повторными госпитализациями, тяжелым ограничением и взаимодействием с почками, легкими и мышцами; смертность включает значительную долю несердечно-сосудистых причин, но риск сердечного ухудшения остается высоким. Терапия больше не ограничена диуретиками; ингибиторы SGLT2 уменьшают события во всем спектре сохраненной фракции; финеренон уменьшал бремя ухудшений при фракции выброса не менее 40%. При связанном с ожирением фенотипе семаглутид улучшает симптомы и функциональные возможности, а тирзепатид уменьшал события ухудшения, поддерживая лечение ожирения как причинное вмешательство; консенсус ACC 2026 подчеркивает ведение на основе фенотипа. Диагностика должна выявлять доминирующий механизм, а терапия объединяет устранение застоя, контроль давления и ритма, лечение кардиометаболической и почечной болезни, упражнения и лечение специфических причин.

Этиология, патогенез и патофизиология

Хроническая гипертензия повышает постнагрузку и стимулирует концентрическую гипертрофию, фиброз и жесткость. Сопутствующая артериальная жесткость усиливает позднесистолическую нагрузку и делает давление чувствительным к небольшим изменениям объема; во время упражнений неадекватная вазодилатация увеличивает работу и давление наполнения. Старение изменяет матрикс, титин, эндотелий и бета-адренергический резерв и увеличивает сопутствующие заболевания, но HFpEF не является неизбежным следствием возраста. Женский пол чаще связан с концентрической геометрией, сосудистой жесткостью и меньшими размерами, тогда как у мужчин может быть больше коронарной болезни; перекрытие значительно. Диабет способствует гликированию, липотоксичности, митохондриальной и микрососудистой дисфункции. Болезнь почек добавляет натрий, анемию, воспаление и уремические токсины, создавая кардиоренальный цикл.

Висцеральное и эпикардиальное ожирение не является простым сопутствующим состоянием. Оно увеличивает объем плазмы и потребность, сдавливает перикард, способствует воспалению и апноэ, снижает натрийуретические пептиды и изменяет мышцы; HFpEF, связанная с ожирением, часто характеризуется высоким давлением справа, усиленным межжелудочковым взаимодействием и непропорциональным физическим ограничением. Эпикардиальная жировая ткань может оказывать механические и паракринные эффекты; внутрисосудистый объем увеличивается больше необходимого относительно безжировой массы. Поэтому намеренное снижение массы тела улучшает гемодинамику и симптомы, тогда как непреднамеренная потеря с саркопенией неблагоприятна. Системное воспаление и микрососудистая дисфункция уменьшают доступность оксида азота, протеинкиназу G и фосфорилирование титина, увеличивая жесткость кардиомиоцитов; эта модель не объясняет каждый случай, но связывает сопутствующие заболевания и фиброз.

Диастола требует активного АТФ-зависимого расслабления и пассивной растяжимости. Ишемия и нарушенная регуляция кальция замедляют расслабление; гипертрофия, титин, коллаген и инфильтрация увеличивают жесткость; предсердное давление повышается для поддержания наполнения и передается легочному кровообращению. У многих пациентов давление нормально в покое, но патологически повышается при нагрузке; ограниченный диастолический резерв, тахикардия и укорочение наполнения выявляют фенотип; это объясняет неубедительные исходные тесты несмотря на реальную одышку. Систолическая функция в действительности не нормальна: продольная деформация и сократительный резерв могут быть снижены, тогда как фракция выброса остается сохраненной за счет концентрической геометрии и циркулярного вклада. Ударный объем и максимальный выброс часто ограничены.

Фибрилляция предсердий отражает давление и фиброз, но ухудшает синдром, устраняя сокращение предсердий и повышая частоту; предсердие становится определяющим органом: растяжимость, резервуарная функция и предсердная миопатия влияют на давление, митральную регургитацию и тромбоэмболический риск. Хронотропная недостаточность препятствует увеличению выброса; напротив, чрезмерная частота укорачивает диастолу. Бета-блокаторы могут быть полезны по специфическим показаниям, но ухудшать функциональные возможности у пациентов с выраженной хронотропной недостаточностью, требуя индивидуализации; предсердная или желудочковая митральная недостаточность и трикуспидальная недостаточность повышают давление и застой. Клапан может быть первичной причиной, следствием или усиливающим фактором и должен количественно оцениваться при соответствующих условиях нагрузки.

Хроническое повышение легочного давления вызывает сосудистое ремоделирование и может приводить к комбинированной пост- и прекапиллярной гипертензии. Правый желудочек, чувствительный к постнагрузке, дилатируется и развивает трикуспидальную недостаточность; правожелудочковая дисфункция является одним из основных факторов смертности и системного застоя. Во время нагрузки увеличиваются венозный возврат и легочное давление; сосудистая сеть, неспособная к рекрутированию, не позволяет принять выброс. Нарушения диффузии и выпоты способствуют одышке; неадекватная периферическая вазодилатация и артериальная жесткость увеличивают нагрузку. Желудочково-артериальное сопряжение иногда кажется сохраненным в покое, но теряет резерв при активности.

Скелетные мышцы характеризуются сниженной капиллярной и митохондриальной плотностью, жировой инфильтрацией и переходом к гликолитическим волокнам; эти нарушения обусловливают недостаточную периферическую экстракцию кислорода и раннее повышение лактата; функциональные возможности могут улучшаться благодаря тренировке даже без изменения диастолы. Анемия и дефицит железа снижают транспорт и метаболизм кислорода. Ожирение и детренированность увеличивают энергетическую стоимость движения и вентиляцию, делая одышку результатом нескольких органов; почечный и спланхнический застой активирует задержку и воспаление. Функция почек может ухудшаться из-за венозного давления даже при нормальном выбросе, а ответ на диуретики зависит от канальцевой адаптации.

ATTR-амилоидоз часто проявляется как кажущаяся HFpEF с толстыми стенками, синдромом запястного канала, спинальным стенозом, нейропатией или низким давлением. AL-амилоидоз требует неотложной гематологической помощи; неинвазивная диагностика ATTR возможна только после исключения моноклонального компонента согласно валидированным алгоритмам. Гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Фабри, саркоидоз и гемохроматоз имеют собственные методы лечения и риски. Констриктивный перикардит имитирует жесткость миокарда, но показывает дыхательную межжелудочковую взаимозависимость и диссоциацию внутригрудного и внутрисердечного давления; перикардэктомия может быть окончательным лечением. Аортальный стеноз, митральная недостаточность, врожденные заболевания сердца и высокий выброс не поглощаются названием HFpEF; фенокопию необходимо назвать и лечить.

Клинические проявления

Одышка при нагрузке является основным симптомом и отражает повышение легочного давления, недостаточный хронотропный ответ, сосудистую жесткость и периферические нарушения. На ранних стадиях она появляется только при высокой интенсивности; при прогрессировании повседневная активность, а затем покой становятся симптомными. Ортопноэ, ночная одышка и кашель указывают на более выраженный застой; гипертензивный отек легких может быстро возникнуть вследствие постнагрузки и перераспределения при малоизмененной массе тела и недилатированном желудочке. Утомляемость и сниженная выносливость могут преобладать над одышкой, особенно при хронотропной недостаточности, ожирении, анемии и саркопении.

Отеки, прибавка массы тела, набухание яремных вен, асцит и раннее насыщение указывают на правожелудочковое и системное вовлечение; крепитация может отсутствовать в хроническом состоянии; ультразвуковые B-линии выявляют субклинический застой, но неспецифичны для сердечного происхождения. Фибрилляция предсердий может проявляться сердцебиением или внезапной потерей функциональных возможностей, но у пожилых часто бессимптомна; высокая частота провоцирует отек; слишком низкая частота или чрезмерная бета-блокада ограничивает выброс. Стенокардия может быть обусловлена эпикардиальной коронарной болезнью или микрососудистой дисфункцией. Обморок требует поиска аортального стеноза, аритмии, легочной гипертензии, амилоидоза или гипотензии и не является типичным доброкачественным симптомом.

Осмотр может выявить гипертензию, ожирение, изменения яремных вен, четвертый тон, шумы или отеки. Неразлитой верхушечный толчок и отсутствие третьего тона не исключают синдром; ортостатическое давление важно у пациентов со старческой астенией и получающих несколько препаратов. Признаки амилоидоза включают двусторонний синдром запястного канала, разрыв двуглавой мышцы, поясничный стеноз, нейропатию и гипотензию; макроглоссия и периорбитальная пурпура больше указывают на AL. Гипертрофические фенотипы могут иметь динамический шум и семейный анамнез. Легочная гипертензия и правожелудочковая дисфункция вызывают усиленный компонент P2, парастернальный толчок, волну v, пульсирующую печень и асцит.

Класс NYHA описывает ограничение, но зависит от ожирения и сопутствующих заболеваний; KCCQ количественно оценивает частоту симптомов, ограничение и качество жизни; шестиминутная ходьба измеряет интегральную функцию. При связанном с ожирением фенотипе снижение массы тела может клинически значимо улучшать KCCQ и дистанцию; кардиопульмональное тестирование выявляет сниженное пиковое VO2, вентиляционную неэффективность, хронотропный ответ и иногда периферическое ограничение. Добавление гемодинамики при нагрузке уточняет сомнительные случаи. Старческая астения и когнитивный дефицит могут проявляться падениями, неактивностью и утратой самостоятельности. Сообщаемый симптом необходимо оценивать в функциональном контексте, а не только по эхокардиографии.

Обострения могут провоцироваться неконтролируемым давлением, фибрилляцией предсердий, ишемией, инфекцией, НПВП, почечной патологией или избытком натрия; застой вследствие перераспределения требует большего внимания к постнагрузке, застой вследствие накопления требует удаления натрия; они часто сосуществуют. Ухудшение, лечимое амбулаторно увеличением диуретиков, имеет прогностическое значение. Повторные события указывают на недостаточную терапию, нераспознанный фенотип или правожелудочковое и почечное прогрессирование. Шок реже, чем при HFrEF, но может появиться при инфаркте, клапанной недостаточности, далеко зашедшем амилоидозе или правожелудочковой недостаточности; сохраненная фракция выброса не гарантирует адекватный выброс.

Обследование и диагностика

Клиническая вероятность возникает из симптомов, факторов и находок. ЭКГ может показывать гипертрофию, фибрилляцию, ишемию или низкий вольтаж; нормальная ЭКГ не исключает HFpEF. BNP или NT-proBNP поддерживают диагноз, но ожирение снижает уровни, и часть пациентов с гемодинамически подтвержденной HFpEF может иметь значения ниже обычных порогов. Фибрилляция предсердий, возраст и почки повышают пептиды, требуя контекстных порогов и интерпретации; повышенное значение не отличает HFpEF от клапанной патологии, легочной гипертензии или амилоидоза. Общий анализ крови, показатели почек, электролиты, печень, гликемия, HbA1c, ТТГ, железо и моча направлены на поиск имитирующих состояний и сопутствующих заболеваний. Стойкое повышение тропонина выявляет риск и может указывать на ишемию или инфильтрацию.

Эхокардиография документирует фракцию выброса ≥50% и ищет гипертрофию, дилатированное предсердие, сниженную e’, повышенное E/e’, оценивает легочное давление, клапаны и функцию правого желудочка; ни один изолированный диастолический параметр не обладает достаточной точностью; многопараметрическая интеграция необходима. Сниженная продольная деформация указывает на субклиническую систолическую дисфункцию и может предполагать амилоидоз при сохранении апикальных отделов, но паттерн не патогномоничен. Объем предсердия отражает хроническое воздействие давления, кроме случаев фибрилляции или клапанной патологии; диастолический стресс-тест оценивает E/e’, скорость трикуспидальной регургитации и способность при нагрузке. Изображения и частота могут ограничивать надежность, а промежуточные результаты требуют гемодинамической оценки.

Шкала H2FPEF использует ожирение, леченую гипертензию, фибрилляцию, легочное давление, возраст и E/e’; HFA-PEFF объединяет функциональную, морфологическую сферы и биомаркеры. Это инструменты вероятности, а не определения, и они могут включать характеристики, меняющиеся с лечением или популяцией; высокая вероятность поддерживает диагноз; низкая предполагает альтернативы; промежуточная требует функциональных тестов. Нельзя использовать шкалу для отказа от поиска амилоидоза или клапанной патологии; катетеризация правых отделов сердца с нагрузкой является эталоном в неясных случаях: патологически повышенное легочное капиллярное давление при нагрузке доказывает механизм. Точность давления заклинивания, установки нуля и выброса обязательна.

Стандартное кардиопульмональное тестирование различает вентиляционную неэффективность, хронотропную недостаточность и периферическое ограничение, но не всегда определяет давление; инвазивная комбинация измеряет отношение давления к потоку и резерв; аномальный ответ может возникнуть до достижения высоких абсолютных порогов. МРТ измеряет массу и объемы и характеризует фиброз и инфильтрацию. Позднее контрастирование, T1 и внеклеточный объем указывают на амилоидоз, гипертрофическую кардиомиопатию, болезнь Фабри или миокардит; результат должен быть связан с клинической картиной. Коронарную КТ или ишемические тесты выбирают по вероятности и симптомам; микрососудистая дисфункция может требовать измерений коронарного резерва, но находка сама по себе не доказывает, что вся одышка сердечная.

При подозрении на амилоидоз выполняют иммунофиксацию сыворотки и мочи и определение легких цепей до или вместе со сцинтиграфией с костными радиофармпрепаратами. Гаммапатия препятствует неинвазивной диагностике ATTR без дальнейшего уточнения, поскольку AL может накапливать препарат; диагностическая задержка особенно опасна при AL. Констрикцию ищут с помощью эхокардиографии с оценкой дыхательных изменений, КТ/МРТ и катетеризации; характеристики включают колебательное движение перегородки, изменения потока и желудочковую дискордантность; ожирение и внутрибрюшное давление могут имитировать межжелудочковую взаимозависимость. Клапанные заболевания и гипертрофические кардиомиопатии следуют специальным алгоритмам; название HFpEF не должно скрывать корригируемую причину.

Окончательный диагноз описывает доминирующий фенотип: связанный с ожирением кардиометаболический, гипертензивный, фибрилляция предсердий, ишемический, легочная гипертензия/правожелудочковый, инфильтративный или клапанный; эти категории перекрываются и служат организации терапии, а не созданию жестких подтипов. Мониторинг включает массу тела, давление, ритм, почки, калий, застой, KCCQ и функциональные возможности; эхокардиографию повторяют при изменении симптомов, клапанов или функции правого желудочка; стабильная фракция выброса не означает стабильной болезни. Дифференциальная диагностика остается открытой во времени: «HFpEF вследствие гипертензии» в ходе эволюции может обнаружить ATTR или аортальный стеноз. Тревожные признаки необходимо повторно оценивать.

Лечение и прогноз

Диуретики контролируют застой и симптомы; доза должна удалять натрий, не снижая чрезмерно преднагрузку в ригидном желудочке; массу тела, яремные вены, почки, электролиты и давление используют как ориентиры. Диуретическая резистентность может требовать последовательной блокады с тщательным контролем. Ингибиторы SGLT2 являются базисной терапией: эмпаглифлозин и дапаглифлозин уменьшают комбинированный показатель сердечно-сосудистой смерти или ухудшения, главным образом за счет меньшего числа событий сердечной недостаточности, независимо от диабета. Польза распространяется на высокие фракции выброса, хотя в некоторых анализах ослабевает на крайних значениях; начало требует оценки объема, расчетной СКФ, генитальных инфекций и риска кетоацидоза. Первоначальное снижение фильтрации ожидаемо и не требует отмены, если пациент стабилен.

Финеренон уменьшал общее число событий ухудшения и сердечно-сосудистой смерти в FINEARTS-HF с большим эффектом на события. Это нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов; гиперкалиемия и почки требуют мониторинга, а назначение должно следовать применимым показаниям и разрешениям. Спиронолактон в TOPCAT не уменьшил общую первичную конечную точку, но уменьшил госпитализации, при значительной региональной неоднородности; в ESC 2026 антагонисты минералокортикоидных рецепторов рекомендуются при симптомной сердечной недостаточности независимо от фракции выброса. ARNI в PARAGON-HF не достиг первичной конечной точки, но анализы поддерживают пользу при более низких фракциях выброса и у отобранных женщин. БРА могут уменьшать госпитализации у некоторых пациентов и полезны для давления и почек. Бета-блокаторы не являются универсальной терапией HFpEF: их используют при ишемии, аритмиях и для контроля давления, избегая чрезмерной брадикардии и хронотропной недостаточности.

Гипертензию необходимо контролировать препаратами, учитывающими сопутствующие заболевания и переносимость. Чрезмерно агрессивные цели при ортостатических нарушениях или низком выбросе вредны; кризы давления требуют профилактики посредством приверженности и управления объемом; фибрилляция предсердий требует антикоагуляции согласно риску, индивидуального контроля частоты и оценки ритма. Поддержание синусового ритма может улучшать функциональные возможности у пациентов, зависимых от систолы предсердий, но далеко зашедшие изменения предсердия и длительность снижают успех. Коронарную и клапанную патологию лечат по собственным показаниям; специфические легочные вазодилататоры не рекомендуются рутинно при гипертензии, обусловленной левыми отделами сердца.

При связанном с ожирением фенотипе намеренное снижение массы тела уменьшает нагрузку и воспаление. Семаглутид 2,4 мг улучшал KCCQ, массу тела и ходьбу в исследованиях STEP-HFpEF с диабетом и без него; тирзепатид в SUMMIT уменьшал комбинированный показатель сердечно-сосудистой смерти или ухудшения и улучшал состояние здоровья. Эти результаты не распространяются автоматически на пациентов без ожирения или с кахексией. Состав тела, мышечную массу, желудочно-кишечную переносимость и старческую астению необходимо контролировать; белковое питание и упражнения с сопротивлением помогают сохранять безжировую массу. Бариатрическая хирургия может улучшать гемодинамику и риск у отобранных кандидатов, но требует междисциплинарной оценки; лечение обструктивного апноэ, диабета и болезни почек дополняет ведение фенотипа.

Упражнения под наблюдением улучшают пиковое VO2 и качество жизни, действуя на сосуды и мышцы; реабилитация объединяет аэробные упражнения, силу, равновесие и обучение; детренированность нельзя принимать за причину избегать активности. Дефицит железа корректируют согласно доказательствам и контексту; анемия требует выяснения причины. Вакцинация, прекращение курения, питание и пересмотр НПВП и вызывающих отеки препаратов уменьшают провоцирующие факторы. Ограничения натрия и жидкости персонализированы; домашний план контроля массы тела, симптомов и диуретика помогает распознавать ухудшение, но не должен создавать неконтролируемые колебания у пациентов со старческой астенией.

Терапия амилоидоза зависит от типа: тафамидис стабилизирует транстиретин при соответствующих показаниях, тогда как AL требует неотложного контроля клона. Гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Фабри и саркоидоз имеют специфическую терапию; перикардэктомия может излечить констрикцию в отобранных случаях. Устройства межпредсердного шунтирования и другие технологии остаются экспериментальными или избирательными; REDUCE LAP-HF II не показало общей пользы. Гемодинамический мониторинг легочного давления может уменьшать события у отобранных пациентов с предшествующими госпитализациями, если система реагирует на данные. ICD и CRT не показаны при HFpEF по одной фракции выброса, но могут быть показаны при аритмиях, кардиомиопатии или необходимости стимуляции; оценка остается этиологической.

Прогноз меняется с фенотипом. Правожелудочковая дисфункция, комбинированная легочная гипертензия, почки, фибрилляция, госпитализации, тропонин, пептиды, старческая астения и низкая функциональная способность повышают риск. Ожирение может создавать кажущийся «парадокс» из-за смешения и непреднамеренного снижения массы тела; это не оправдывает сохранение избытка жировой ткани без лечения; несердечно-сосудистые причины значительно способствуют смертности, делая необходимым мультисистемное ведение. Опухоли, инфекции, болезнь легких и старческую астению необходимо предотвращать или лечить, не теряя контроля сердца. Рефрактерные симптомы, повторные госпитализации и правожелудочковая дисфункция требуют углубленной оценки и интегрированной паллиативной помощи. Трансплантация редка, но возможна у отобранных пациентов с тяжелыми физиологическими нарушениями; сохраненная фракция выброса не исключает терминальную болезнь.

Осложнения

Обострения с застоем часты и проявляются гипертензивным отеком легких или системным накоплением жидкости. Венозное перераспределение может вызвать дыхательную недостаточность без большой прибавки массы тела; тогда вазодилатация и контроль давления приобретают большую роль наряду с диурезом. Кардиоренальный синдром обусловлен венозным давлением и предшествующей почечной патологией; повышение креатинина необходимо интерпретировать с учетом объема и ответа; сохранение застоя ради защиты одного значения может ухудшать исходы. Гипонатриемия, гипо- и гиперкалиемия осложняют применение диуретиков, ингибиторов РААС и MRA; коррекция должна избегать ненужных окончательных отмен и быстрых изменений натрия.

Фибрилляция предсердий повышает давление и риск инсульта; тахикардии и брадикардии снижают резерв; предсердная аритмия может становиться постоянной с ремоделированием и предсердной митральной недостаточностью, усугубляя цикл. Легочная гипертензия и правожелудочковая дисфункция вызывают трикуспидальную недостаточность, асцит, печеночный застой и низкий выброс; правожелудочковое прогрессирование часто является наиболее важным прогностическим переходом. Венозная тромбоэмболия и легочная эмболия могут провоцировать правожелудочковую недостаточность; антикоагуляция определяется показанием, а не изолированной HFpEF.

Печеночный застой вызывает холестаз и фиброз; острая гипоперфузия вызывает гипоксический гепатит. Отек кишечника снижает всасывание и способствует недостаточности питания, также у пациента с ожирением. Саркопения и саркопеническое ожирение ухудшают функциональные возможности, повышают риск падений и ухудшают переносимость терапии снижения массы тела; при быстрой потере необходимо различать диурез, уменьшение жира и потерю мышц. Дефицит железа, анемия и болезнь почек усиливают одышку и госпитализации; лечение требует диагностики причины и не может опираться на один гемоглобин.

Нераспознанный амилоидоз прогрессирует с блокадами, аритмиями, гипотензией и низким выбросом; случайная гаммапатия может задерживать разграничение ATTR/AL; поздняя диагностика уменьшает пользу специфической терапии. Аортальный стеноз, митральная и трикуспидальная регургитация могут усугубляться и не должны приписываться простому возрасту. Серийная оценка и Heart Team определяют момент вмешательства. Препараты могут вызывать ортостатические нарушения, брадикардию, почечное повреждение или обезвоживание; пересмотр должен отдавать приоритет полезным и устранять дублирование или утратившие актуальность показания.

Старческая астения, когнитивное снижение, депрессия и изоляция увеличивают повторные госпитализации и утрату самостоятельности; ухаживающее лицо является частью плана контроля массы тела, препаратов и признаков, но само нуждается в поддержке. Повторные госпитализации вызывают детренированность и могут приводить к зависимости. Ранняя мобилизация, реабилитация и профилактика делирия уменьшают негемодинамический вред стационара; терминальное прогрессирование может происходить с тяжелым повышением легочного давления, правожелудочковой недостаточностью, почечными нарушениями и кахексией при сохранении нормальной фракции выброса. Заблаговременное планирование и паллиативная помощь предотвращают сокрытие тяжести эхокардиографическим процентом.