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L’infarctus aigu du myocarde (IAM) peut se compliquer par différents types de péricardite, qui se distinguent par le moment d’apparition et le mécanisme physiopathologique.
Outre la rupture cardiaque avec hémorragie péricardique aiguë et tamponnade, les principales formes de péricardite post-infarctus sont :
Péricardite épistenocardique : survient précocement, entre le 2e et le 4e jour après l’infarctus, comme réaction inflammatoire à la nécrose myocardique. Son incidence est de 5 à 10 % chez les patients infarctus, et elle se présente avec un épanchement fibrineux modéré, généralement sans pertinence clinique.
Syndrome de Dressler : péricardite auto-immune tardive apparaissant entre la 2e et la 6e semaine post-infarctus. Elle peut être associée à une pleurite et se caractérise par un épanchement exsudatif, de la fièvre, un malaise général, une leucocytose et une augmentation des marqueurs inflammatoires. Elle s’accompagne souvent de douleur thoracique pleurétique et d’infiltrats pulmonaires transitoires.
Diagnostic :
les deux formes sont identifiées à l’ECG (qui peut montrer des altérations diffuses du segment ST, superposées à celles de l’IAM) et par échocardiographie, utile pour évaluer un éventuel épanchement péricardique.
Traitement :
la prise en charge repose sur les AINS (ibuprofène ou aspirine) et la colchicine pour réduire le risque de récidive. Les corticostéroïdes sont réservés aux cas résistants ou avec multiples récidives.
PÉRICARDITE TRAUMATIQUE
La péricardite traumatique se développe après des traumatismes touchant le péricarde, majoritairement de type hémorragique.
Principales causes :
Traumatismes thoraciques pénétrants : plaies par arme blanche ou à feu, avec risque élevé d’hémopéricarde et de tamponnade.
Traumatismes thoraciques contus fermés : accidents de la route (impact contre le volant), chutes de grande hauteur, explosions.
Traumatismes abdominaux : augmentation soudaine de la pression transmise au péricarde.
La péricardite traumatique se manifeste généralement par une douleur thoracique tardive (3 à 4 semaines après le traumatisme), associée à une fièvre élevée, une leucocytose et une augmentation de la VS. Dans les cas graves, elle peut évoluer vers une péricardite constrictive.
Diagnostic :
ECG : anomalies du segment ST et de l’onde T, avec baisse des voltages en cas d’hémopéricarde.
Radiographie thoracique : utile pour identifier des fractures costales et des signes indirects d’épanchement péricardique.
Échocardiographie : gold standard pour détecter la présence de liquide péricardique.
Traitement :
Observation et traitement anti-inflammatoire (AINS, colchicine) dans les formes légères.
Péricardiocentèse en cas d’épanchement abondant ou de suspicion de tamponnade.
Péricardectomie dans les rares cas de péricardite constrictive secondaire.
PÉRICARDITE MÉDICAMENTEUSE
Certains médicaments peuvent induire une péricardite comme effet indésirable, soit par un mécanisme d’hypersensibilité, soit par un effet toxique direct sur le péricarde.
Médicaments le plus fréquemment impliqués :
Procaïnamide (antiarythmique) → associée à la péricardite dans le cadre du syndrome lupique induit par les médicaments.
Hydralazine (antihypertenseur) → peut provoquer une péricardite immunomédiée similaire au lupus érythémateux systémique.
Pénicilline (antibiotique) → réaction d’hypersensibilité avec inflammation péricardique.
Phénylbutazone (AINS) → retirée du marché dans de nombreux pays en raison d’une toxicité systémique élevée.
Manifestations cliniques :
Les symptômes varient selon le médicament et le mécanisme physiopathologique. La forme auto-immune (procaïnamide, hydralazine) peut être insidieuse et chronique, tandis que les réactions toxiques aiguës (pénicilline, phénylbutazone) tendent à se manifester par de la fièvre et un épanchement péricardique séreux ou hémorragique.
Diagnostic :
ECG : altérations du segment ST et de l’onde T.
Échocardiographie : évaluation de l’épanchement.
Tests auto-immuns : ANA, anti-ADN en cas de suspicion de lupus induit par médicaments.
Traitement :
Arrêt du médicament responsable.
AINS et colchicine pour contrôler l’inflammation.
Glucocorticoïdes dans les cas immunomédiés sévères.
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