Syndrome post-péricardiotomie

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Le syndrome post-péricardiotomie est une réponse inflammatoire qui apparaît après une chirurgie cardiaque avec atteinte du péricarde et, fréquemment, de la plèvre. Douleur respiratoire, fièvre, frottements et épanchements en constituent les principales manifestations, selon des combinaisons variables. Il appartient aux syndromes post-lésion cardiaque, mais le contexte opératoire introduit des problèmes spécifiques : collections sanguines, adhérences, infections, anomalies de la coagulation et nécessité de maintenir des traitements antithrombotiques.

La présence de liquide après l’intervention ne correspond pas à elle seule au diagnostic. Un épanchement postopératoire peut résulter de la réponse tissulaire normale, d’un saignement ou d’une surcharge, sans syndrome inflammatoire cliniquement significatif. De même, l’élévation précoce de la protéine C-réactive est attendue après une chirurgie. Le diagnostic nécessite donc une lecture temporelle et clinique, et non le simple décompte de constatations courantes pendant la convalescence.

La reconnaissance du syndrome permet de traiter l’inflammation, de limiter les récidives et d’identifier rapidement les collections compressives. La prise en charge doit rester coordonnée avec l’équipe de chirurgie cardiaque, car une complication mécanique ou infectieuse peut simuler la même présentation et nécessiter des interventions totalement différentes.

Contexte chirurgical, fréquence et facteurs prédisposants

L’ouverture du péricarde expose les surfaces séreuses aux manipulations, au sang et aux produits de la lésion cellulaire. Les interventions valvulaires, la chirurgie coronaire et les procédures sur l’aorte peuvent être suivies du syndrome, avec une fréquence variable. La seule étendue anatomique de l’intervention ne permet pas de prévoir quel patient développera une réponse cliniquement pertinente. Le tableau dépend aussi de la réponse individuelle et des conditions de la convalescence, ainsi que des caractéristiques techniques de l’intervention.

Les estimations épidémiologiques diffèrent considérablement parce que certaines études incluent des épisodes légers détectés lors de contrôles programmés, tandis que d’autres ne prennent en compte que les cas nécessitant un traitement, une réadmission ou un drainage. Les incidences élevées des séries historiques ne correspondent pas à la probabilité d’une complication grave. Il faut distinguer le syndrome clinique des collections échographiques, beaucoup plus fréquentes. Cette distinction est également essentielle lors de la comparaison des résultats entre centres ou de l’interprétation du bénéfice d’une stratégie préventive.

L’âge plus jeune et certaines caractéristiques de l’intervention, comme l’ouverture pleurale ou une chirurgie valvulaire et aortique par rapport au seul pontage dans certaines cohortes, ont été associés à une fréquence plus élevée. Ces associations ne sont pas uniformes et ne constituent pas des critères diagnostiques. L’absence de ces éléments n’exclut pas le syndrome, et leur présence ne justifie pas davantage un diagnostic chez un patient sans preuve d’activité inflammatoire. Le risque doit être interprété dans le contexte de la population étudiée.

La latence habituelle est de quelques jours ou semaines, avec souvent une apparition après une amélioration initiale. Des manifestations très précoces imposent une prudence particulière, car fièvre, douleur et augmentation des marqueurs peuvent refléter directement l’intervention. Une présentation tardive est également possible, mais plus l’intervalle s’allonge, plus il est important de rechercher des causes alternatives. Les documents de sortie et les examens antérieurs permettent d’établir s’il s’agit d’un nouveau processus ou de la persistance d’une complication qui n’a jamais réellement disparu.

Le sang résiduel et les altérations du drainage peuvent contribuer à la réponse locale et à la formation de collections. Il n’est toutefois pas correct d’assimiler tout hématome au syndrome : caillots et saignement posent des problèmes mécaniques pouvant nécessiter une évacuation ou une révision chirurgicale. Le traitement anticoagulant, lorsqu’il est nécessaire, modifie le risque hémorragique et la prise en charge, mais ne démontre pas l’origine immunomédiée du liquide. L’interprétation doit distinguer facteurs prédisposants, causes directes et conséquences cliniques.

La prévention périopératoire doit être envisagée dans le cadre d’un programme global. Contrôle de l’hémostase, fonctionnement des drains et détection des collections relèvent de la prise en charge chirurgicale ; la prophylaxie pharmacologique de l’inflammation répond à une autre question. Une procédure réduisant l’accumulation locale peut améliorer certains résultats sans supprimer la possibilité d’une sérosite. De même, un médicament réduisant le syndrome ne prévient pas nécessairement le saignement, la tamponnade mécanique ou toutes les formes d’épanchement observées en période postopératoire.

Pathogénie et altérations du remplissage cardiaque

La réponse à la lésion implique des signaux de l’immunité innée et une possible reconnaissance d’antigènes cardiaques exposés pendant l’intervention. L’activation locale favorise l’infiltration cellulaire, la vasodilatation et l’exsudation. L’hypothèse immunomédiée est étayée par la latence, les récidives et la réponse aux anti-inflammatoires, mais n’identifie pas un mécanisme unique démontré chez chaque patient. Le terme syndrome décrit donc un ensemble cohérent de manifestations, sans impliquer que tous les cas partagent le même profil immunologique.

Les auto-anticorps cardiaques ont été étudiés comme marqueurs possibles de la réponse à la lésion, mais n’ont pas de rôle routinier dans le diagnostic ou le suivi. Une positivité peut refléter l’exposition antigénique sans démontrer que les anticorps sont les médiateurs principaux de la maladie. En pratique, symptômes, évolution inflammatoire et imagerie sont plus utiles. Le recours à des tests immunologiques non validés dans cette indication risque d’attribuer une signification causale à des résultats qui ne modifient pas les décisions thérapeutiques.

La composante pleurale peut être aussi importante que la composante péricardique. Douleur respiratoire, épanchements pleuraux et limitation ventilatoire contribuent à la dyspnée et à la réduction de la mobilisation. Après chirurgie, atélectasies, infection et congestion peuvent produire des manifestations similaires ou concomitantes. L’inflammation des séreuses doit donc être évaluée à l’échelle du thorax dans son ensemble. La quantité de liquide péricardique ne constitue pas une mesure complète de la charge symptomatique et n’explique pas nécessairement à elle seule la difficulté respiratoire.

Les adhérences postopératoires modifient la distribution des collections. Le liquide peut s’organiser en poches postérieures ou latérales, comprimant une cavité sans créer le classique épanchement circonférentiel. La pression locale peut être cliniquement importante même lorsque le volume total paraît modeste. Un hématome organisé se comporte en outre différemment d’un exsudat libre, tant pour sa visualisation que pour la faisabilité d’un drainage percutané. La physiopathologie doit être reconstruite selon l’anatomie réelle.

La tamponnade postopératoire peut évoluer rapidement ou se manifester de manière subaiguë par asthénie, dyspnée, congestion et réduction de la perfusion. La pression veineuse, l’état volémique et la fonction ventriculaire influencent la présentation. La ventilation en pression positive peut aggraver la diminution du retour veineux chez un patient déjà compromis. Une collection inflammatoire et un résidu sanglant peuvent coexister : distinguer leurs contributions aide à choisir la méthode de décompression et à prévoir le risque de réaccumulation.

La constriction inflammatoire est possible lorsque l’œdème et l’organisation des feuillets limitent le remplissage. Une partie de ces tableaux peut régresser, tandis que d’autres évoluent vers une fibrose persistante. Si, après drainage, persistent congestion et physiologie constrictive, une composante effusive-constrictive doit être envisagée. La comparaison avec la fonction cardiaque préopératoire est indispensable, car insuffisance cardiaque, dysfonction droite ou valvulopathie résiduelle peuvent expliquer des symptômes similaires et nécessiter un traitement différent de celui du péricarde.

Manifestations, critères cliniques et diagnostic différentiel

La douleur pleurétique peut apparaître après la sortie et différer de la douleur de la plaie par son rapport avec la respiration et la position. Fièvre, malaise et diminution de la capacité à marcher peuvent l’accompagner. Le patient peut signaler une aggravation après une période de récupération, mais cette séquence n’est pas spécifique. Les frottements et signes pleuraux renforcent la suspicion lorsqu’ils sont présents ; leur absence n’exclut pas le syndrome, en particulier chez ceux qui prennent des antalgiques ou ont des fenêtres auscultatoires difficiles.

La chronologie clinique doit être reconstruite avec la date et le type d’intervention, les complications peropératoires, les caractéristiques des drains, l’évolution de l’hémoglobine et le traitement à la sortie. Température, marqueurs et images antérieures doivent être comparés. Une collection déjà documentée peut augmenter pour des raisons autres que l’inflammation, tandis qu’une nouvelle fièvre peut signaler une infection. Cette reconstitution évite d’appeler syndrome post-péricardiotomie tout problème apparu dans le mois suivant la chirurgie, erreur susceptible de retarder des traitements spécifiques.

Les critères cliniques couramment adoptés exigent au moins deux des cinq éléments ci-dessous, dans le contexte temporel approprié et avec preuve d’activité inflammatoire. Au début de la période postopératoire, ces constatations ont une spécificité limitée. Le critère numérique aide à expliciter le diagnostic, mais ne remplace pas la distinction entre récupération normale, infection et complication hémorragique.

• Éléments du diagnostic clinique
• Fièvre sans autre cause identifiée.
• Douleur péricardique ou pleurétique.
• Frottement péricardique ou pleural.
• Épanchement péricardique.
• Épanchement pleural avec élévation de la protéine C-réactive.

Les infections postopératoires comprennent pneumonie, infection de la plaie ou du médiastin, bactériémie et endocardite sur structures opérées ou prothétiques. Frissons, écoulement de la plaie, douleur locale progressive, instabilité ou fièvre persistante nécessitent des examens ciblés. La présence concomitante d’un épanchement ne rend pas ces affections moins probables. Avant de prescrire des corticostéroïdes, le risque infectieux doit être correctement évalué, car l’amélioration de la fièvre pourrait sinon masquer une maladie en progression.

Le diagnostic différentiel cardiopulmonaire comprend ischémie, embolie pulmonaire, dysfonction ventriculaire, arythmies et problèmes valvulaires. Une tachycardie peut être une réponse à la douleur ou un signe de bas débit ; une dyspnée peut résulter d’un épanchement pleural, d’une anémie ou d’une congestion. L’examen porte sur la perfusion, la pression artérielle, les jugulaires, la plaie et le thorax. Les symptômes doivent être interprétés comme un ensemble, en évitant qu’une constatation échographique facilement visible ne devienne l’explication automatique de toute anomalie.

Les collections non inflammatoires sont particulièrement importantes car elles peuvent être asymptomatiques et régresser spontanément. Leur présence ne démontre pas une indication à l’aspirine, aux AINS ou à la colchicine. À l’inverse, une hémorragie ou un hématome compressif peuvent nécessiter une intervention même sans fièvre ni élévation de la protéine C-réactive. La question correcte est donc double : déterminer s’il existe un syndrome inflammatoire et vérifier séparément si le contenu péricardique compromet la circulation ou reflète une lésion encore active.

Imagerie, biologie et examens complémentaires

L’échocardiographie est le premier examen pour caractériser la collection, la fonction biventriculaire, les appareils valvulaires et les signes compressifs. Elle doit décrire la distribution, et pas seulement l’épaisseur maximale. Chez le patient opéré, air, pansements et douleur peuvent limiter les fenêtres ; une évaluation techniquement incomplète n’exclut pas une collection postérieure. La comparaison avec des images antérieures aide à reconnaître les changements significatifs et à distinguer le nouveau problème d’une dysfonction déjà connue avant l’apparition des symptômes.

L’échocardiographie transœsophagienne peut préciser hématomes et compressions régionales lorsque l’examen transthoracique est insuffisant. La TDM est utile pour l’anatomie des collections, le médiastin, la plèvre et les problèmes de plaie profonde, selon la question clinique. Le choix dépend de la stabilité et de l’urgence. En cas de détérioration hémodynamique avec forte suspicion de complication chirurgicale, l’organisation de l’imagerie doit aller de pair avec l’implication de l’équipe de chirurgie cardiaque, sans devenir un obstacle à la décompression ou à la révision nécessaire.

L’IRM peut être indiquée dans les tableaux persistants ou récidivants pour documenter l’activité péricardique et évaluer la réversibilité d’une contrainte. Œdème et rehaussement sont interprétés avec les symptômes et les biomarqueurs. Une positivité résiduelle ne justifie pas à elle seule des mois supplémentaires d’immunosuppression, tandis qu’une collection avec peu d’activité inflammatoire oriente vers d’autres mécanismes. La compatibilité des matériaux implantés et les artéfacts sont évalués selon des procédures spécifiques ; une intervention récente ne rend pas automatiquement impossible tout examen avancé.

Le bilan biologique sériel comprend numération formule sanguine, protéine C-réactive, fonction rénale et électrolytes ; troponine et autres examens sont demandés selon la suspicion. Une baisse de l’hémoglobine peut suggérer un saignement, mais doit être corrélée à l’ensemble de l’évolution. La leucocytose et la protéine C-réactive sont non spécifiques après chirurgie, de sorte que leur évolution est plus informative qu’une valeur isolée. Hémocultures et investigations microbiologiques doivent être obtenues lorsqu’elles sont indiquées, afin d’éviter d’attribuer sans vérification la fièvre à une réponse stérile.

L’analyse du liquide est sélectionnée lorsqu’un drainage est réalisé pour des raisons cliniques ou diagnostiques. Aspect sanglant, cellularité et cultures peuvent aider, mais aucun profil biochimique n’identifie avec certitude le syndrome. Un échantillon doit être interprété au regard de l’anticoagulation, du délai depuis l’intervention et d’éventuelles contaminations. Si la suspicion infectieuse persiste, un résultat négatif après antibiothérapie n’a pas la même capacité d’exclusion qu’un prélèvement obtenu avant traitement.

La caractérisation ultérieure de la maladie précise premier épisode, activité persistante ou récidive après rémission ; l’importance de l’atteinte pleurale ; la nécessité de procédures ; et l’éventuelle constriction. Il faut vérifier si le tableau limite la réadaptation et s’il existe des causes concurrentes corrigibles. Une instabilité, un épanchement significatif en croissance ou un doute mécanique nécessitent une prise en charge hospitalière, tandis qu’une forme stable peut être suivie selon un plan rapproché. L’accessibilité au contrôle et les conditions à domicile contribuent au choix du niveau de soins.

Traitement de l’épisode et des récidives

Le traitement anti-inflammatoire vise le syndrome clinique actif. L’aspirine ou un AINS sont choisis en tenant compte de l’indication antiagrégante, du risque hémorragique, de la fonction rénale et des comorbidités ; une gastroprotection accompagne les schémas qui la nécessitent. Après chirurgie coronaire, l’aspirine peut être préférable lorsqu’elle est déjà indiquée, mais dose antiagrégante et dose anti-inflammatoire ne sont pas équivalentes. La réduction intervient après contrôle des symptômes et de l’activité biologique, en évitant d’arrêter dès que la douleur devient tolérable.

La colchicine peut être associée dans les formes inflammatoires, avec un schéma adapté au poids, aux fonctions rénale et hépatique et aux interactions. Chez l’adulte, on utilise couramment 0,5 mg par jour en dessous de 70 kg et 0,5 mg deux fois par jour à partir de 70 kg, sans dose de charge, lorsqu’il n’existe pas de raison de réduire ou d’éviter la dose. La durée du traitement d’un épisode ne correspond pas au mois utilisé dans les protocoles préventifs : elle suit généralement les principes de la péricardite, avec au moins trois mois lors du premier épisode et des périodes plus longues en cas de récidive.

Les corticostéroïdes sont réservés aux contre-indications, à l’intolérance ou à un contrôle insuffisant avec les options initiales et à des situations sélectionnées. Avant leur utilisation, le risque infectieux doit être réévalué. La dose et la décroissance doivent limiter l’exposition et les réactivations, en particulier lorsque le patient est déjà fragile ou présente un diabète et des problèmes de plaie. Une réponse rapide ne prouve pas le diagnostic : de nombreuses causes inflammatoires s’améliorent transitoirement, tandis qu’une collection compressive continue à nécessiter une évaluation mécanique.

Le drainage est nécessaire en cas de tamponnade et d’autres collections cliniquement significatives, selon une méthode déterminée par le site, le contenu et la possibilité d’accès. Un liquide libre peut être atteint par voie percutanée guidée par l’imagerie ; caillots, loculations et suspicion de saignement actif peuvent favoriser une approche chirurgicale. Le traitement de la sérosite se poursuit lorsqu’il est indiqué, mais ne remplace pas l’évacuation. Après décompression, la persistance de la congestion impose de rechercher une constriction, une dysfonction ventriculaire ou un problème valvulaire.

La gestion des antithrombotiques doit être concertée, en tenant compte des prothèses, de la fibrillation atriale, des interventions coronaires et du risque thrombotique individuel. Interrompre automatiquement un traitement nécessaire peut être dangereux ; le maintenir sans réévaluation face à un saignement peut l’être tout autant. Les AINS et les corticostéroïdes modifient eux aussi l’équilibre hémorragique. La stratégie doit préciser le suivi, une éventuelle correction de la coagulation et le moment de la reprise si une procédure est nécessaire, en maintenant distincte la décision antithrombotique de l’étiquette de syndrome inflammatoire.

Les récidives difficiles nécessitent de confirmer l’activité, de revoir l’observance et les diagnostics alternatifs. Dans certains phénotypes inflammatoires récidivants sélectionnés, le blocage de l’interleukine-1 peut être envisagé, en tenant compte de la représentation limitée des différentes étiologies dans les essais. Ce traitement n’est pas destiné à toute douleur post-sternotomie ou tout épanchement résiduel. La péricardiectomie est surtout envisagée en cas de constriction persistante cliniquement significative, après avoir défini la réversibilité, l’anatomie et le bénéfice attendu par rapport à la cardiopathie opérée.

Prévention : données probantes, applicabilité et tolérance

La prophylaxie pharmacologique doit être distinguée du traitement d’un syndrome déjà apparu. L’objectif est de réduire les épisodes cliniques après une intervention, et non nécessairement de rendre toute échocardiographie dépourvue de liquide. Cette distinction explique pourquoi des études positives sur la prévention du syndrome peuvent coexister avec des études négatives sur le traitement des collections postopératoires. La décision tient compte du risque attendu, des contre-indications et de la possibilité de reconnaître rapidement les effets indésirables pendant une période déjà caractérisée par une polymédication.

Dans l’essai COPPS, la colchicine commencée après l’intervention et poursuivie pendant un mois a réduit l’incidence du syndrome par rapport au placebo. Le résultat soutient un effet préventif sur l’inflammation postopératoire, mais provient de critères et d’une sélection spécifiques. Le protocole historique comprenait des modalités d’administration qui ne doivent pas être reproduites sans évaluer les recommandations actuelles et la tolérance. Les doses de charge, en particulier, ne sont pas nécessaires dans les schémas usuels contemporains de traitement de la péricardite.

L’essai COPPS-2 a étudié un début périopératoire, 48 à 72 heures avant la chirurgie, puis une poursuite pendant un mois. Le syndrome est survenu chez 19,4 % des patients affectés à la colchicine et 29,4 % des témoins, soit une différence absolue de 10 points de pourcentage. Les événements indésirables étaient plus fréquents avec la colchicine, principalement en raison d’une intolérance gastro-intestinale. Ce résultat quantifie un bénéfice et un coût clinique, sans justifier une prescription automatique indépendante du risque et des contre-indications.

Les études POPE portent sur un problème différent. Le diclofénac n’a pas montré de bénéfice pour réduire les collections postopératoires persistantes ni pour prévenir la tamponnade tardive ; l’étude avec colchicine n’a pas démontré de réduction significative de l’épanchement dans le contexte étudié. Ces données s’opposent à l’habitude de traiter toute collection par des anti-inflammatoires. Elles ne nient pas l’utilité du traitement lorsqu’il existe une véritable péricardite, mais imposent de définir le phénotype avant d’appliquer des résultats obtenus dans des populations différentes.

La tolérance de la colchicine dépend de la fonction d’organe et des interactions. Diarrhée, vomissements et diminution des apports peuvent compliquer la convalescence ; une toxicité plus grave est possible en cas d’exposition excessive. Les macrolides et autres inhibiteurs pertinents des systèmes de transport ou de métabolisme nécessitent une attention particulière. Un âge avancé et une fonction rénale instable imposent une évaluation individuelle, et non une simple transposition de la dose fondée sur le poids. Un programme préventif doit inclure des critères clairs de réévaluation ou d’arrêt.

Les stratégies chirurgicales visant à favoriser l’écoulement et à limiter les collections sont complémentaires de la prévention pharmacologique. La péricardiotomie postérieure a surtout été étudiée pour la fibrillation atriale et l’accumulation péricardique lors de certaines interventions ; ces résultats n’équivalent pas à une démonstration universelle de prévention du syndrome immunomédié. De même, les corticostéroïdes ou autres anti-inflammatoires périopératoires ne constituent pas une prophylaxie standard indiscriminée. Une prévention efficace associe technique, surveillance et sélection pharmacologique, sans confondre les résultats anatomiques, rythmiques et inflammatoires.

Pronostic, complications et récupération fonctionnelle

Le pronostic de l’épisode est souvent favorable, mais le syndrome peut prolonger la récupération, interrompre la réadaptation et nécessiter une réadmission. Les résultats dépendent de la gravité de l’inflammation, des collections et de la cardiopathie sous-jacente. Une forme légère traitée en ambulatoire n’a pas la même signification qu’un tableau nécessitant un drainage ou comportant une atteinte circulatoire. Les études qui associent le syndrome à des événements ultérieurs doivent être interprétées en tenant compte de la gravité et des facteurs cliniques concomitants, sans en déduire automatiquement un lien causal.

La tamponnade tardive est une complication à reconnaître même après la sortie. Une nouvelle dyspnée, une asthénie disproportionnée, une tachycardie persistante, une diminution de la diurèse ou une syncope nécessitent une réévaluation rapide. Les collections localisées peuvent se présenter sans pouls paradoxal évident ou sans les signes échocardiographiques globaux habituels. L’explication des symptômes d’alarme fait partie du traitement, surtout lorsque le patient est éloigné du centre opératoire et tend à interpréter toute difficulté comme une convalescence normale.

Les récidives inflammatoires peuvent nécessiter plusieurs mois de traitement et un programme de décroissance lente. Il faut distinguer une réactivation documentée d’une douleur pariétale, d’une neuropathie ou d’anomalies musculosquelettiques après sternotomie. Un épanchement pleural persistant peut lui aussi avoir plusieurs causes. Une définition précise du problème évite des cures répétées de corticostéroïdes sans vérification et permet de concentrer le traitement sur la composante responsable de la limitation et des symptômes.

La constriction doit être envisagée devant une congestion persistante ou progressive non expliquée par d’autres lésions. La documentation de l’activité inflammatoire aide à reconnaître une composante réversible, tandis qu’une contrainte chronique nécessite une évaluation spécialisée et éventuellement une chirurgie. Le risque de cette complication ne doit pas être estimé sur la seule présence d’adhérences postopératoires. Une description anatomique d’un péricarde épaissi n’équivaut pas à un diagnostic hémodynamique et ne constitue pas à elle seule une indication à une résection.

Le suivi comprend symptômes, capacité fonctionnelle, examen clinique, marqueurs lorsqu’ils sont utiles et échocardiographie selon l’importance et l’évolution. La fréquence est plus élevée en présence de collections significatives, de modifications thérapeutiques ou d’une réponse incomplète. La disparition de la fièvre ne suffit pas si dyspnée et congestion persistent, tandis qu’une petite collection stable n’impose pas nécessairement un traitement prolongé. La décision de réduire les médicaments doit refléter la rémission globale et la sécurité, et non le désir de normaliser chaque détail du compte rendu.

La réadaptation cardiaque est adaptée au contrôle de l’inflammation, à la plaie, à la fonction cardiaque et à l’intervention réalisée. La reprise progressive évite à la fois les efforts prématurés pendant la maladie active et l’immobilité inutile après stabilisation. Une lettre clinique précisant diagnostic, constatations résiduelles, traitement et signes d’alarme facilite le relais vers le médecin traitant. La coordination entre chirurgien cardiaque et cardiologue permet de vérifier la récupération réelle et de reconnaître rapidement une évolution nécessitant une nouvelle évaluation anatomique ou étiologique.

Bibliographie
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Annals of Medicine. 2020;52(6):243-264.
5. Imazio M, Hoit BD. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases. International Journal of Cardiology. 2013;168(2):648-652.
6. Sasse T, Eriksson U. Post-cardiac injury syndrome: aetiology, diagnosis, and treatment. ESC e-Journal of Cardiology Practice. 2017;15:Ressource scientifique en ligne. Consultée le 26 septembre 2026. https://www.escardio.org/communities/councils/cardiology-practice/scientific-documents-and-publications/ejournal/volume-15/Post-cardiac-injury-syndrome-aetiology-diagnosis-and-treatment/.
7. Imazio M et al. COlchicine for the Prevention of the Post-pericardiotomy Syndrome (COPPS): a multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. European Heart Journal. 2010;31(22):2749-2754.
8. Imazio M et al. Colchicine for prevention of postpericardiotomy syndrome and postoperative atrial fibrillation: the COPPS-2 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(10):1016-1023.
9. Meurin P et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug treatment for postoperative pericardial effusion: a multicenter randomized, double-blind trial. Annals of Internal Medicine. 2010;152(3):137-143.
10. Meurin P et al. Colchicine for postoperative pericardial effusion: a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Heart. 2015;101(21):1711-1716.
11. Gaudino M et al. Posterior left pericardiotomy for the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: an adaptive, single-centre, single-blind, randomised, controlled trial. Lancet. 2021;398(10316):2075-2083.
12. U.S. National Library of Medicine. COLCHICINE tablet, film coated: prescribing information. DailyMed. s.d.. Consulté le 26 septembre 2026. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=50b9c910-49a3-4a57-80f5-dc36c09da4df.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
15. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
16. Brucato A et al. Effect of Anakinra on Recurrent Pericarditis Among Patients With Colchicine Resistance and Corticosteroid Dependence: The AIRTRIP Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(18):1906-1912.
17. Klein AL et al. Phase 3 Trial of Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2021;384(1):31-41.