Péricardite urémique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La péricardite urémique est une inflammation du péricarde associée à une insuffisance rénale avancée et au contexte métabolique urémique, après évaluation des autres causes possibles. Elle peut apparaître dans une maladie rénale chronique non encore traitée ou au cours d’une lésion rénale aiguë sévère. La définition traditionnelle comprend les épisodes précédant la dialyse ou survenant au cours des huit premières semaines suivant sa mise en route ; au-delà de cet intervalle, on parle habituellement de péricardite associée à la dialyse.

Cette distinction est temporelle et ne démontre pas l’existence de deux mécanismes complètement séparés. Chez les patients déjà dialysés, des séances manquées, un traitement insuffisant ou une augmentation de la charge catabolique peuvent recréer un contexte urémique. Il est tout aussi important de distinguer la péricardite d’un simple épanchement dû à une surcharge, à une hypertension veineuse ou à une hypoalbuminémie : la présence de liquide chez un patient néphropathe ne permet pas à elle seule de l’attribuer à une inflammation urémique.

La prise en charge repose sur la correction du défaut d’épuration et sur l’évaluation hémodynamique. La dialyse constitue le traitement fondamental des formes réellement urémiques, mais ne doit pas retarder la décompression d’une tamponnade cardiaque. Les médicaments couramment utilisés dans les péricardites non urémiques présentent ici des limites d’efficacité et de sécurité qui empêchent d’appliquer automatiquement les schémas habituels.

Étiologie, classification et facteurs prédisposants

L’insuffisance rénale avancée crée un environnement caractérisé par une rétention de solutés, des anomalies métaboliques et une activation inflammatoire. La péricardite est une manifestation clinique de ce contexte, et non la conséquence démontrée d’une substance mesurable unique. L’urée et la créatinine décrivent certains aspects de la dysfonction rénale, mais il n’existe pas de valeur seuil universellement diagnostique d’une péricardite. Une azotémie élevée peut augmenter la plausibilité, tandis qu’une valeur relativement plus faible après une séance n’élimine pas une maladie déjà installée.

La péricardite associée à la dialyse apparaît conventionnellement après au moins huit semaines de traitement de suppléance. Ce seuil aide à décrire les séries et l’évolution, mais ne doit pas être interprété comme la preuve d’une épuration adéquate. La vérification porte sur les séances effectivement réalisées, leur durée, l’accès vasculaire, la recirculation et la dose d’épuration délivrée. Un patient formellement intégré à un programme de dialyse peut recevoir un traitement insuffisant en raison de problèmes techniques, d’interruptions ou de variations des besoins métaboliques.

Les situations cataboliques, telles que des infections importantes ou d’autres maladies aiguës, peuvent augmenter la charge en solutés et rendre inadéquate une prescription auparavant suffisante. La malnutrition et l’hypoalbuminémie sont souvent associées à une plus grande complexité clinique et peuvent favoriser l’épanchement par des mécanismes supplémentaires. La signification de ces facteurs doit être distinguée : certains contribuent à la péricardite, d’autres à l’accumulation de liquide ou au pronostic. La recherche d’une explication unique peut faire négliger des composantes traitables coexistantes chez un même patient.

La surcharge volémique peut provoquer un épanchement sans inflammation, surtout en présence d’insuffisance cardiaque ou de diminution de la résorption lymphatique. Cette situation peut se superposer à la péricardite et en modifier les signes. La diminution du poids pendant la dialyse ne démontre pas à elle seule la résolution de la composante inflammatoire, tout comme la persistance d’un épanchement ne signifie pas automatiquement que l’épuration est inefficace. L’interprétation exige l’évolution clinique, l’échocardiographie et la réévaluation des différents mécanismes de production et de résorption du liquide.

Les causes alternatives restent nombreuses : infections, tuberculose, néoplasies, maladies auto-immunes, infarctus et médicaments peuvent également atteindre les patients souffrant d’insuffisance rénale. Un accès vasculaire infecté peut entraîner une bactériémie, tandis qu’un traitement immunosuppresseur augmente le risque de pathogènes opportunistes. Le diagnostic de péricardite urémique est donc clinique et contextuel, étayé par l’absence d’une meilleure explication et par la réponse à la correction de l’urémie, sans que cette dernière constitue une preuve étiologique absolue.

L’épidémiologie a évolué avec l’accès plus précoce au traitement de suppléance et l’amélioration des techniques d’épuration. Les pourcentages des séries historiques dépendent de l’époque, des critères diagnostiques et des populations sélectionnées et ne décrivent pas automatiquement le risque actuel de chaque patient. La complication reste cliniquement importante précisément parce qu’elle peut être peu symptomatique jusqu’à l’apparition d’un épanchement significatif. Sa reconnaissance nécessite une attention aux changements du tableau clinique, et non un dépistage fondé uniquement sur une valeur biologique.

Pathogenèse et physiopathologie cardiorénale

L’atteinte péricardique peut être fibrineuse ou sérofibrineuse, avec infiltration inflammatoire et dépôt de matériel à la surface des feuillets. L’urémie altère plusieurs systèmes cellulaires et vasculaires, mais la contribution spécifique des différents solutés à la maladie n’est pas définitivement établie. La réponse au traitement d’épuration soutient l’importance de l’environnement métabolique sans démontrer que l’urée soit directement le médiateur responsable. Il est donc incorrect de décrire la maladie comme une simple précipitation de substances azotées à la surface du cœur.

L’exsudation et la diminution de la résorption peuvent coexister avec une augmentation des pressions veineuses et une baisse de la pression oncotique. L’épanchement résultant reflète souvent une combinaison d’inflammation et d’altération de l’équilibre hydrique. Cette composition explique pourquoi l’épuration des solutés et la soustraction de volume ne sont pas des interventions parfaitement équivalentes. Une séance avec ultrafiltration intense peut réduire le poids sans corriger suffisamment l’environnement urémique et, en présence d’une compression cardiaque, peut aggraver la perfusion.

La dysfonction plaquettaire associée à l’urémie et l’exposition aux anticoagulants peuvent favoriser une composante hémorragique du liquide. La présence de sang n’identifie toutefois pas la cause : néoplasie, traumatisme procédural et autres situations doivent être envisagés. Un saignement éventuel peut accélérer l’accumulation et augmenter le risque de tamponnade. L’évaluation de l’hémostase doit intégrer les médicaments, les plaquettes et le contexte clinique, en se rappelant que des tests conventionnels de coagulation normaux ne décrivent pas intégralement le trouble fonctionnel plaquettaire de l’urémie.

La tamponnade se développe lorsque la pression péricardique entrave le remplissage. Un patient hypervolémique peut initialement maintenir des pressions intracardiaques suffisantes pour masquer une partie de l’obstacle ; une soustraction rapide de volume peut réduire cette compensation. Une hypotension pendant la dialyse ne doit donc pas toujours être attribuée à une ultrafiltration excessive sans évaluer le péricarde. La présence d’une collection importante impose de considérer le gradient transmural et la précharge, en plus de la quantité totale d’eau corporelle.

L’interdépendance ventriculaire devient importante lorsqu’un sac rigide ou pressurisé limite l’expansion des cavités. La respiration modifie le retour veineux et peut accentuer la compétition pour le volume disponible. Au cours de l’évolution fibreuse, une physiologie constrictive peut s’installer, parfois mise en évidence après drainage. La persistance d’une congestion ne doit cependant pas être automatiquement attribuée au péricarde : cardiomyopathie urémique, valvulopathie et dysfonction ventriculaire peuvent produire des signes similaires et nécessitent une lecture intégrée de l’imagerie et de l’hémodynamique.

Le cercle cardiorénal peut s’aggraver lorsque la diminution du débit et l’augmentation de la pression veineuse compromettent davantage la fonction rénale résiduelle. Oligurie, hypotension et aggravation des indices de perfusion peuvent résulter de la compression en plus de la néphropathie initiale. La décompression peut améliorer cette composante, mais ne corrige pas une maladie rénale structurelle avancée. Distinguer ce qui est réversible permet de choisir le moment des interventions sans attendre que la dialyse seule résolve tous les éléments du tableau.

Manifestations cliniques et évaluation au lit du patient

La douleur thoracique peut être pleurétique et positionnelle, mais dans les formes urémiques elle peut être peu marquée ou absente. La dyspnée, le malaise et la diminution de la tolérance à la dialyse peuvent dominer la présentation. Le frottement péricardique est un signe important lorsqu’il est présent et doit être recherché attentivement, sans considérer son absence comme un critère d’exclusion. La maladie peut être découverte lors de l’exploration d’un épanchement ou d’une détérioration hémodynamique non expliquée par l’équilibre volumique habituel.

L’anamnèse dialytique doit être concrète : séances omises ou écourtées, débits obtenus, alarmes, problèmes d’accès, modifications de la diurèse et hospitalisations récentes. Une prescription adéquate sur le papier peut ne pas correspondre au traitement réellement délivré. Il faut également reconstituer les infections, interventions, traumatismes, médicaments et l’anticoagulation. Chez le patient non encore dialysé, on évalue l’évolution de la fonction rénale, les symptômes urémiques et les complications concomitantes ; l’indication du traitement de suppléance découle du tableau clinique, et non d’un seuil isolé de filtration.

La tamponnade clinique peut se manifester par tachycardie, diminution de la pression différentielle, hypotension, turgescence jugulaire et pouls paradoxal, mais la présentation est variable. Une hypertension préexistante et une surcharge peuvent rendre moins évidente une pression relativement basse pour le patient concerné. Toute aggravation pendant ou après l’ultrafiltration nécessite une réévaluation urgente. Il ne faut pas attendre la triade classique avant de réaliser une échocardiographie, surtout en cas de dyspnée croissante, d’oligurie ou d’altération de l’état mental.

Les signes volémiques comprennent les œdèmes, les variations de poids, la congestion pulmonaire et la pression veineuse. Ils doivent être interprétés ensemble : un œdème périphérique et une réduction du volume artériel efficace peuvent coexister. Le poids sec estimé ne mesure pas directement le remplissage des cavités lorsque le péricarde est sous pression. De même, l’amélioration de la dyspnée après une séance peut être due à la diminution de la congestion pulmonaire, alors qu’un épanchement péricardique cliniquement significatif persiste et nécessite une surveillance spécifique.

La fièvre impose une évaluation des infections possibles, en particulier de l’accès vasculaire, de l’endocarde et des sites thoraciques. Un épanchement associé à une bactériémie ne peut pas être classé comme urémique sur la seule base de l’insuffisance rénale. Une perte de poids, des sueurs ou une évolution subaiguë peuvent orienter vers une tuberculose ou une néoplasie, tout en restant non spécifiques. Un diagnostic correct exige d’attribuer les symptômes au mécanisme le plus plausible après des examens appropriés, plutôt que de ramener toute anomalie à la maladie rénale connue.

L’évaluation de la gravité comprend la perfusion, l’état respiratoire, les électrolytes et le rythme cardiaque. Une hyperkaliémie, une acidose et un œdème pulmonaire peuvent nécessiter un traitement urgent en même temps que la péricardite et compliquer la séquence des interventions. La décision entre une décompression initiale et une dialyse immédiate doit être partagée dans un environnement capable de gérer les deux besoins. En présence d’une compression significative, une épuration trop agressive peut être dangereuse ; en son absence, retarder la correction d’une urémie sévère peut prolonger l’atteinte.

Examens, diagnostic et distinction des autres causes

L’échocardiographie est centrale pour mesurer la distribution et la taille de l’épanchement, évaluer le collapsus des cavités et étudier les flux respiratoires. Elle doit inclure la fonction ventriculaire et les pathologies concomitantes. Les signes de tamponnade ne doivent pas être interprétés séparément de la pression et du contexte volémique ; certaines situations en modifient la sensibilité. La comparaison sériée est particulièrement utile pendant le traitement, car elle documente si le liquide diminue, reste stable ou augmente tandis que l’équilibre hydrique du patient se modifie.

L’électrocardiogramme peut ne pas montrer le sus-décalage diffus typique du segment ST ni le sous-décalage du PR. Leur absence n’élimine pas le diagnostic urémique. Des bas voltages et une alternance électrique peuvent accompagner des collections importantes, tandis que l’hyperkaliémie et une cardiopathie préexistante compliquent l’interprétation. La troponine peut être chroniquement élevée dans la néphropathie : une valeur isolée ne distingue pas ischémie, myocardite et atteinte chronique. Sa dynamique, les symptômes et l’imagerie sont nécessaires en cas de suspicion de complication myocardique ou coronarienne.

Les examens biologiques comprennent la numération formule sanguine, les marqueurs inflammatoires, l’urée, la créatinine, les électrolytes, l’albumine et les tests hépatiques, avec cultures ou examens étiologiques selon la suspicion. Il n’existe pas d’examen sanguin confirmant à lui seul une péricardite urémique. La dose de dialyse est évaluée à l’aide des indicateurs adaptés au mode de traitement, intégrés aux symptômes et aux performances de l’accès. Un indice d’épuration satisfaisant lors d’une mesure n’exclut ni des périodes antérieures de sous-dialyse ni des problèmes cliniques non représentés par ce paramètre.

La TDM est utile pour les collections loculées, les calcifications, les épaississements et les diagnostics thoraciques alternatifs. L’IRM peut caractériser le péricarde et le myocarde lorsque le résultat modifie la prise en charge ; l’utilisation éventuelle d’un produit de contraste nécessite le choix du produit et une évaluation du risque dans le contexte rénal. Il n’est pas correct de transposer indistinctement à la pratique actuelle les limitations de chaque ancien agent de contraste. En situation instable, aucun examen anatomique complémentaire ne doit retarder l’échocardiographie et le traitement de l’atteinte hémodynamique.

Si un drainage péricardique est réalisé, le liquide doit être étudié pour les cellules, la microbiologie et la cytologie, avec des examens ciblés pour les mycobactéries ou d’autres causes lorsqu’ils sont indiqués. Un exsudat sérohémorragique peut être compatible avec l’urémie mais n’est pas spécifique. Il n’existe pas de marqueur du liquide capable de certifier une origine urémique. La biopsie peut être utile dans certaines situations, surtout lorsqu’une procédure chirurgicale est nécessaire ou lorsqu’une cause non élucidée par les examens moins invasifs reste suspectée.

Le diagnostic final intègre une néphropathie avancée, la présence d’une inflammation péricardique, le contexte d’épuration et l’absence d’une autre cause plus convaincante. L’amélioration après une dialyse intensifiée est cohérente avec l’hypothèse, mais peut aussi inclure une diminution de la surcharge. Une réponse incomplète doit conduire à réévaluer l’anatomie, l’adhésion et le diagnostic, et non à déclarer automatiquement une péricardite réfractaire. La distinction d’une atteinte néoplasique ou d’une infection reste importante même après un bénéfice clinique initial.

Dialyse, gestion des volumes et anticoagulation

Le traitement de suppléance doit être instauré rapidement lorsque la péricardite est attribuée à l’urémie chez un patient non dialysé. Chez les patients déjà traités, les causes d’épuration insuffisante sont corrigées et un programme intensifié est envisagé. Le choix de la modalité et de la fréquence dépend de la stabilité, de l’accès et des besoins concomitants. L’objectif est d’améliorer l’environnement métabolique en toute sécurité, et non d’obtenir une variation rapide d’une seule valeur sanguine au prix d’une instabilité circulatoire.

La dialyse intensifiée peut comporter des séances plus fréquentes pendant une période initiale, avec des réévaluations cliniques et échocardiographiques rapprochées. La fréquence, la durée et l’intervalle de contrôle sont personnalisés selon la réponse. Historiquement, les formes précédant le début de la dialyse tendent à mieux répondre que les épisodes survenant pendant un traitement déjà adéquat, mais cette observation ne prédit pas avec certitude le cas individuel. Un patient dont l’épanchement augmente ne doit pas poursuivre indéfiniment le même programme uniquement parce que le diagnostic initial était urémique.

Une ultrafiltration prudente est essentielle lorsque le remplissage dépend de la précharge. Des séances plus fréquentes peuvent permettre une moindre soustraction de volume à chaque session. Il ne faut pas confondre intensification de la clairance et augmentation agressive de l’extraction hydrique. Une hypotension, une tachycardie ou des symptômes pendant le traitement imposent une révision immédiate de la prescription et de la situation péricardique. En cas de tamponnade ou de physiologie proche du compromis, le drainage peut devoir précéder une épuration qui réduirait autrement dangereusement le retour veineux.

La gestion de l’anticoagulation du circuit tient compte du risque d’épanchement hémorragique et de saignement. Lorsque cela est approprié, des stratégies sans héparine ou une anticoagulation régionale peuvent être utilisées selon les modalités et l’expertise disponibles. Ces choix doivent être distingués d’une éventuelle indication d’anticoagulation systémique pour prothèse valvulaire, fibrillation atriale ou maladie thromboembolique. L’arrêt d’un traitement systémique n’est pas automatique : il exige de mettre en balance les risques hémorragique et thrombotique, surtout lorsque les indications sont fortes et difficilement remplaçables.

Le contrôle de l’accès vasculaire fait partie du traitement causal. Une sténose, un débit insuffisant, une recirculation ou des problèmes de fonctionnement peuvent empêcher d’atteindre la dose prescrite. L’infection et la nécessité d’interventions sur l’accès doivent également être évaluées. La correction technique est indispensable lorsqu’elle explique la sous-dialyse, mais ne remplace pas la surveillance de l’épanchement déjà présent. Un accès redevenu efficace peut améliorer la clairance tandis que la collection nécessite encore du temps ou une intervention directe pour se résoudre.

La réponse thérapeutique comprend la diminution des symptômes et du frottement, l’amélioration des signes inflammatoires lorsqu’ils sont interprétables et la régression du liquide. Les résultats ne doivent pas être évalués uniquement à la fin d’un cycle prédéfini. L’apparition d’une compression, l’augmentation de la collection ou l’absence d’évolution favorable imposent de reconsidérer le drainage. En parallèle, les facteurs nutritionnels, métaboliques et infectieux concomitants sont corrigés, car un environnement clinique encore défavorable peut entretenir l’épanchement même après amélioration de l’épuration.

Drainage, médicaments et traitement des formes persistantes

Un drainage urgent est nécessaire lorsque l’épanchement entraîne une tamponnade clinique. La dialyse n’est pas une décompression immédiate et ne doit pas être utilisée comme test thérapeutique chez un patient instable. La péricardiocentèse guidée par l’imagerie avec cathéter permet l’évacuation et l’analyse du matériel ; une approche chirurgicale peut être préférable en cas d’anatomie défavorable, de loculations, de matériel organisé ou de nécessité de biopsie. La décision dépend de la situation concrète et de l’expertise, et pas seulement de l’étiquette d’urémie.

Un épanchement important persistant nécessite une évaluation individualisée même en l’absence de choc. Si le contexte suggère une sous-dialyse et que le patient est stable, un essai d’épuration intensifiée sous surveillance étroite peut être raisonnable. Si l’épuration est déjà adéquate, si le liquide augmente ou s’il n’existe pas de réponse clinico-anatomique, le seuil d’intervention s’abaisse. Les délais d’une ou deux semaines décrits dans certaines stratégies ne doivent pas être considérés comme des obligations temporelles lorsque des signes d’aggravation apparaissent.

La fenêtre péricardique peut fournir un drainage et du tissu diagnostique, en particulier lors des récidives ou lorsque le cathéter ne contrôle pas la collection. Elle n’élimine toutefois pas la cause urémique : sans traitement de suppléance adéquat, le liquide peut réapparaître. De même, l’arrêt de l’écoulement peut refléter soit l’évacuation complète, soit l’obstruction du drain et nécessite une comparaison avec l’échographie. Le contrôle après décompression évalue également la possible persistance d’une physiologie effusive-constrictive, qui ne se confond pas avec un simple résidu liquidien.

Les AINS ne constituent pas la base du traitement urémique. Les données démontrant un bénéfice sur l’épanchement et l’évolution sont limitées, tandis que la toxicité gastro-intestinale, le saignement et la perte de fonction rénale résiduelle peuvent être importants. La colchicine présente un risque d’accumulation et de toxicité en cas d’insuffisance rénale sévère, n’est pas efficacement éliminée par la dialyse et comporte des interactions potentiellement dangereuses. Le schéma standard de la péricardite idiopathique ne doit pas être transposé à ces patients ; toute utilisation exceptionnelle exige une justification spécialisée explicite.

Les corticostéroïdes peuvent réduire l’inflammation dans certains cas, mais exposent aux infections et à d’autres complications et ne corrigent pas le défaut d’épuration. Leur utilisation exige une exclusion raisonnée des causes infectieuses et une réévaluation du diagnostic. De même, le blocage de l’interleukine-1 ne dispose pas du même niveau de preuve que dans la péricardite récidivante idiopathique pour la forme urémique pure. Une réponse insuffisante à la dialyse ne justifie pas automatiquement de convertir la prise en charge en traitement immunomodulateur sans avoir clarifié le mécanisme persistant.

La péricardiectomie est envisagée en cas de constriction chronique symptomatique irréversible, après définition de la physiologie et évaluation du risque. La néphropathie avancée, la malnutrition, les calcifications et les comorbidités cardiovasculaires peuvent accroître la complexité opératoire. Les résultats favorables de séries sélectionnées ne doivent pas être présentés comme des pourcentages garantis chez le patient dialysé. Le projet thérapeutique doit intégrer le bénéfice hémodynamique attendu, la fonction myocardique et la possibilité de gérer le traitement de suppléance pendant la période périopératoire et la récupération.

Pronostic, complications et prévention des récidives

Le pronostic s’améliore lorsque l’urémie est corrigée et que l’épanchement est reconnu avant le compromis hémodynamique. Le résultat dépend toutefois de la cause de la néphropathie, de la fonction cardiaque et des comorbidités. Les séries historiques ne sont pas directement comparables aux programmes de dialyse actuels et les données spécifiques restent limitées. La réponse doit être décrite par le contrôle de l’inflammation, la régression de la collection et la tolérance du traitement de suppléance, en la distinguant de l’évolution générale de la maladie rénale, qui peut rester grave même après résolution de l’atteinte péricardique.

La tamponnade constitue la principale complication hémodynamique aiguë et peut apparaître lors de modifications rapides des volumes. Après un drainage efficace, une nouvelle hypotension impose de rechercher une récidive, un saignement, d’autres causes de choc ou des complications de la procédure. Une éventuelle composante hémorragique nécessite une réévaluation de l’hémostase et des médicaments. Le contrôle de la pression artérielle ne suffit pas : diurèse résiduelle, perfusion périphérique, état mental et tolérance des séances apportent des informations complémentaires sur la récupération circulatoire.

La récidive de l’épanchement peut dépendre d’une sous-dialyse persistante, d’une surcharge, d’un diagnostic incomplet ou d’anomalies du drainage. La réévaluation doit repartir des données cliniques et de la qualité réelle du traitement, sans supposer que chaque nouvel épisode reproduise exactement le précédent. Une cause néoplasique ou infectieuse peut n’être reconnue que secondairement. L’analyse du liquide et du tissu, lorsqu’ils ont été obtenus, doit être intégrée à l’évolution et ne pas être considérée comme non pertinente après une première amélioration.

Une constriction doit être suspectée si congestion, ascite ou limitation à l’effort persistent malgré un contrôle adéquat des volumes. Le Doppler et l’imagerie anatomique aident à distinguer une contrainte péricardique, une cardiomyopathie et une valvulopathie. La présence de calcifications soutient l’existence d’une atteinte chronique mais ne mesure pas à elle seule le retentissement fonctionnel. Un diagnostic précis évite aussi bien une chirurgie inutile que la prolongation d’essais d’épuration incapables de corriger une gaine fibreuse constituée.

Le suivi doit être initialement rapproché puis adapté à la régression clinique et échocardiographique. Chez les patients traités de manière conservatrice, la surveillance sériée sert à reconnaître précocement une évolution défavorable. Après la sortie, l’adhésion, l’accès, la dose délivrée et le poids sont réévalués avec les symptômes. Il n’existe pas de calendrier unique valable pour toute lame liquidienne résiduelle : taille, vitesse de variation et fiabilité du suivi ambulatoire doivent guider la fréquence des examens.

La prévention repose sur la continuité du traitement rénal, la correction des difficultés responsables de séances incomplètes et la reconnaissance précoce des situations cataboliques. Elle ne consiste pas à prescrire indistinctement des anti-inflammatoires à toute personne dialysée. Le patient doit savoir qu’une nouvelle dyspnée, une douleur thoracique, une syncope ou une mauvaise tolérance des séances nécessitent une évaluation. Une prise en charge partagée entre néphrologue et cardiologue permet de distinguer rapidement les problèmes de volume, d’inflammation et de compression, en évitant que des interventions appropriées pour l’un de ces mécanismes n’aggravent les autres.

Bibliographie
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Rosen RJ, Valeri AM. Management of Patients with Kidney Failure and Pericarditis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2023;18(2):270-272.
5. Rehman KA et al. Uremic pericarditis, pericardial effusion, and constrictive pericarditis in end-stage renal disease: Insights and pathophysiology. Clinical Cardiology. 2017;40(10):839-846.
6. Rutsky EA, Rostand SG. Treatment of uremic pericarditis and pericardial effusion. American Journal of Kidney Diseases. 1987;10(1):2-8.
7. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
8. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
9. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
10. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
11. U.S. National Library of Medicine. COLCHICINE tablet, film coated: prescribing information. DailyMed. s.d.. Consulté le 26 septembre 2026. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=50b9c910-49a3-4a57-80f5-dc36c09da4df.
12. Weinreb JC et al. Use of Intravenous Gadolinium-based Contrast Media in Patients with Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology. 2021;298(1):28-35.
13. Saab J et al. Diagnostic yield of cytopathology in evaluating pericardial effusions: Clinicopathologic analysis of 419 specimens. Cancer Cytopathology. 2017;125(2):128-137.