Péricardite parasitaire

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La péricardite parasitaire comprend l’atteinte du péricarde provoquée par des protozoaires ou des helminthes, par invasion directe, extension à partir d’un site voisin, rupture d’une formation kystique ou réponse inflammatoire de l’hôte. Elle ne correspond pas à une maladie unique ayant une évolution et un traitement uniformes. Le dénominateur commun est la relation causale avec une parasitose, qui doit être démontrée ou étayée par un ensemble convaincant de données épidémiologiques, microbiologiques et anatomiques.

L’atteinte peut prendre la forme d’une inflammation sans épanchement important, d’une collection exsudative, d’une tamponnade ou, plus rarement, d’une évolution constrictive. Dans de nombreuses infections, l’atteinte cardiaque prédominante est toutefois myocardique : un petit épanchement au cours d’une myocardite parasitaire n’équivaut pas à une péricardite isolée. Cette distinction est essentielle dans la maladie de Chagas, la toxoplasmose et la trichinellose, dans lesquelles les arythmies et la dysfonction ventriculaire peuvent davantage conditionner le pronostic que la composante péricardique.

Les formes documentées sont peu fréquentes et souvent décrites dans des séries limitées. L’évaluation doit éviter à la fois l’exclusion automatique dans un pays non endémique et l’attribution excessive à un test sérologique positif. Les migrations, les voyages, les expositions alimentaires et l’immunosuppression modifient la probabilité, mais aucun de ces éléments ne remplace l’identification du mécanisme responsable de l’atteinte cardiaque.

Étiologies et contextes épidémiologiques

L’échinococcose kystique, due à Echinococcus granulosus sensu lato, peut se localiser au cœur et au péricarde. L’être humain acquiert l’infection en ingérant accidentellement des œufs éliminés par les canidés, et non par la simple consommation de viande contenant des kystes. La larve peut atteindre la circulation et développer une formation kystique, le plus souvent dans le foie ou le poumon et seulement rarement au niveau cardiaque. Le contact avec des environnements pastoraux, l’origine dans des zones endémiques et des localisations antérieures constituent des indices, mais l’exposition peut remonter à de nombreuses années.

Un kyste cardiaque peut rester longtemps silencieux, se développer dans le myocarde ou faire saillie vers le péricarde. L’atteinte péricardique peut être primitive ou secondaire à une rupture, une extension ou une dissémination à partir d’autres sites. Le risque ne dépend pas seulement de la taille : la localisation, les rapports avec les cavités et les coronaires, la viabilité et l’intégrité de la paroi conditionnent les conséquences. L’histoire naturelle des kystes hépatiques ne peut pas être transposée automatiquement au cœur, où même une lésion apparemment peu active peut conserver un risque mécanique.

L’amibiase invasive à Entamoeba histolytica peut se compliquer d’un abcès hépatique. Une lésion du lobe gauche, en raison de la proximité anatomique du diaphragme et du sac péricardique, peut se propager ou se rompre vers le péricarde, provoquant un tableau rapidement grave. La maladie intestinale peut être absente au moment de la présentation extra-intestinale. Il est donc incorrect d’exclure l’amibiase en l’absence de diarrhée concomitante, ou d’interpréter un examen des selles négatif comme une exclusion définitive d’un abcès hépatique.

Dans la maladie de Chagas, Trypanosoma cruzi provoque surtout une myocardite aiguë et, au cours de l’évolution chronique, une cardiomyopathie avec troubles électriques et dysfonction ventriculaire. Un épanchement peut accompagner la phase aiguë ou une réactivation, en particulier chez les patients immunodéprimés. L’exposition vectorielle dans les zones endémiques, la transmission congénitale, orale, transfusionnelle ou liée à une transplantation nécessitent des contextes diagnostiques différents. Une séropositivité chronique ne démontre pas qu’une nouvelle douleur thoracique ou un nouvel épanchement soient dus à une réactivation : l’activité parasitaire et les causes alternatives doivent être évaluées.

La toxoplasmose cardiaque est particulièrement importante chez les patients présentant une immunodépression sévère ou après transplantation et peut comprendre une myocardite et une atteinte péricardique. La seule positivité des IgG indique généralement un contact antérieur et ne prouve pas une localisation active. La trichinellose, en revanche, est liée à l’ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite contenant des larves, y compris du gibier. Le tableau systémique avec fièvre, myalgies, œdème périorbitaire et éosinophilie peut s’accompagner d’une atteinte cardiaque, souvent principalement myocardique et immuno-inflammatoire.

D’autres parasitoses rares ont été associées à un épanchement ou à une inflammation cardiaque, mais le niveau de documentation est variable. Toute anomalie péricardique au cours du paludisme, de la leishmaniose ou d’autres infections ne démontre pas une invasion du sac : l’anémie, la dysfonction d’organe, la surcharge et des processus concomitants peuvent contribuer. Une liste indiscriminée d’agents ne remplace pas l’évaluation de la plausibilité. Le choix des examens doit partir du syndrome concret et des expositions, en maintenant la distinction entre association temporelle, atteinte cardiaque systémique et localisation péricardique démontrée.

Pathogenèse et physiopathologie de l’atteinte péricardique

La localisation tissulaire peut produire une réponse inflammatoire qui augmente la perméabilité et la formation d’exsudat. L’intensité et la composition de l’atteinte dépendent de l’agent et de l’immunité. Certains protozoaires touchent principalement les cellules myocardiques, avec une réaction péricardique secondaire ; d’autres situations impliquent l’entrée dans le sac de matériel provenant d’un foyer voisin. Pour cette raison, la présence de liquide doit être interprétée dans le contexte anatomique, sans la considérer comme une preuve suffisante de réplication du parasite dans le péricarde.

Dans l’échinococcose, la croissance kystique peut comprimer les structures adjacentes sans péricardite cliniquement évidente. La rupture vers le sac introduit du matériel antigénique et, s’il est viable, des éléments capables de dissémination secondaire. Il peut en résulter une inflammation aiguë, un épanchement et des réactions d’hypersensibilité. Une rupture intracardiaque peut en revanche provoquer une embolisation systémique ou pulmonaire selon la localisation. La distinction entre ces événements est importante, car un collapsus soudain peut dépendre d’une tamponnade, d’une anaphylaxie, d’une embolie ou de la combinaison de plusieurs mécanismes.

Dans l’extension amibienne, le passage d’un abcès hépatique au péricarde crée une complication anatomique que le seul traitement systémique peut ne pas contrôler assez rapidement. Du matériel nécrotique et inflammatoire peut s’accumuler rapidement, avec compression cardiaque et possible surinfection. Il faut donc définir simultanément la collection péricardique, la cavité hépatique et l’éventuelle communication. Évacuer le péricarde sans traiter une source encore communicante peut laisser le patient exposé à une nouvelle contamination.

La réponse éosinophilique peut participer à l’atteinte de certaines helminthiases, mais elle n’est ni universelle ni spécifique. Des éosinophiles activés peuvent contribuer aux lésions tissulaires et à l’inflammation cardiaque ; d’autre part, les médicaments, les vascularites et les syndromes hyperéosinophiliques produisent des tableaux similaires sans parasites. L’absence d’éosinophilie n’exclut pas une échinococcose ou une protozoose et peut être influencée par la phase de la maladie et les traitements. La présence d’éosinophiles dans le sang ou le liquide oriente la démarche, mais n’identifie pas à elle seule l’étiologie.

La tamponnade cardiaque dépend de l’augmentation de la pression péricardique et de la diminution du remplissage, et non d’une quantité de liquide identique pour tous. Une rupture kystique ou une extension aiguë peuvent être particulièrement dangereuses en raison de la rapidité d’accumulation. Des adhérences et des cloisons peuvent entraîner une compression régionale et rendre atypiques les signes échocardiographiques. La combinaison avec une vasodilatation anaphylactique ou infectieuse modifie encore la présentation : la correction d’une composante ne garantit pas la résolution de l’ensemble de l’état de choc.

L’organisation de l’exsudat peut laisser des adhérences et une fibrose, avec une possible limitation chronique du remplissage. La physiologie constrictive peut coexister avec un épanchement ou devenir évidente après son drainage. Chez les patients présentant une atteinte myocardique associée, il faut distinguer la contrainte péricardique de l’altération intrinsèque du ventricule. Une intolérance persistante à l’effort ne peut pas être expliquée automatiquement par une péricardite résiduelle : dysfonction ventriculaire, arythmies, anémie et maladie systémique peuvent aussi contribuer même lorsque la collection s’est résolue.

Manifestations cliniques et reconnaissance de la suspicion

Les symptômes péricardiques comprennent une douleur thoracique pleurétique ou positionnelle, une dyspnée et parfois de la fièvre, mais peuvent être absents dans les formes subaiguës ou kystiques. Le frottement soutient l’existence d’une atteinte inflammatoire lorsqu’il est présent, sans avoir une sensibilité suffisante pour l’exclure lorsqu’il manque. Palpitations, syncope et douleur atypique imposent d’évaluer le myocarde, la conduction et une éventuelle compression coronaire. La gravité clinique n’est pas proportionnelle à l’intensité de la douleur : un patient peu douloureux peut avoir une collection hémodynamiquement significative.

L’anamnèse géographique doit retracer les lieux de naissance et de résidence, les séjours prolongés et les voyages, sans se limiter aux semaines précédentes. L’exposition dans une région endémique modifie la probabilité, mais doit être reliée aux voies de transmission réelles. Les habitudes alimentaires, la consommation de gibier, l’eau et les aliments potentiellement contaminés, le contact avec des environnements d’élevage et les parasitoses antérieures orientent des examens différents. Les transfusions, les transplantations et les antécédents maternels peuvent également être pertinents lorsqu’on envisage la maladie de Chagas.

Dans l’échinococcose cardiaque, une longue phase asymptomatique peut précéder dyspnée, douleur, arythmies ou une manifestation soudaine. Urticaire, bronchospasme et hypotension associés à une lésion kystique suspecte font envisager une rupture avec réaction anaphylactique. Ces constatations nécessitent une prise en charge urgente et ne doivent pas être interprétées comme une simple exacerbation inflammatoire. Un kyste hépatique connu augmente la plausibilité d’une localisation cardiaque, mais son absence ne l’exclut pas : le cœur peut être le premier site reconnu.

La péricardite amibienne doit entrer dans le diagnostic différentiel lorsque fièvre, douleur épigastrique ou de l’hypochondre, anomalies hépatiques et épanchement coexistent dans un contexte compatible. Une douleur irradiant à l’épaule, une irritation diaphragmatique et des manifestations thoraciques peuvent prédominer sur les troubles intestinaux. L’évolution peut être rapide lorsqu’une communication avec le sac se produit. Dans cette situation, la recherche d’un abcès du lobe gauche a une signification pratique immédiate, car elle identifie une source potentiellement traitable en plus du problème cardiaque.

Dans la trichinellose, la séquence exposition alimentaire, symptômes gastro-intestinaux puis syndrome fébrile myalgique est particulièrement utile. Œdème périorbitaire, augmentation des enzymes musculaires et éosinophilie renforcent la suspicion, mais ne sont pas tous obligatoires. Dans la toxoplasmose de l’immunodéprimé peuvent au contraire prédominer des signes systémiques ou neurologiques, tandis que l’atteinte cardiaque reste initialement peu évidente. Une aggravation après intensification de l’immunosuppression impose d’envisager des réactivations, sans confondre un test témoignant d’une exposition antérieure avec la confirmation d’une maladie active.

L’examen hémodynamique évalue pression artérielle, fréquence, perfusion, jugulaires et signes de congestion. Hypotension, oligurie, altération de l’état mental ou dyspnée rapidement progressive nécessitent une échocardiographie urgente et une stabilisation. Des œdèmes et une ascite persistants peuvent indiquer une physiologie constrictive ou une insuffisance ventriculaire. L’examen général doit rechercher hépatomégalie, lésions cutanées, déficits neurologiques et signes musculaires, car la distribution des manifestations aide à reconnaître un syndrome systémique et à sélectionner les prélèvements diagnostiques ayant la plus forte probabilité de rendement.

Diagnostic cardiologique, parasitologique et différentiel

L’échocardiographie définit l’épanchement, les signes de tamponnade, la fonction ventriculaire et d’éventuelles masses. Une formation kystique nécessite une attention à la localisation, à la paroi, au contenu, aux membranes et à d’éventuelles vésicules filles, mais aucun aspect isolé ne doit être interprété hors contexte. La TDM et l’IRM précisent les rapports avec le myocarde, les coronaires, les cavités et le médiastin, ainsi que les localisations extracardiaques. L’objectif n’est pas seulement d’attribuer un nom à la masse : l’anatomie détermine le risque de la procédure diagnostique et les possibilités de traitement.

En cas de suspicion de kyste hydatique, une ponction diagnostique non planifiée peut provoquer une fuite de matériel, une dissémination et une anaphylaxie. La masse ne doit pas être assimilée à un épanchement ordinaire à aspirer, ni les techniques percutanées utilisées pour certains kystes hépatiques automatiquement transposées au cœur. Si une tamponnade coexiste, la nécessité de décompression reste urgente, mais elle doit être abordée sous guidage d’imagerie et avec une expertise spécialisée, en distinguant le liquide libre du kyste et en évitant de le traverser accidentellement.

La sérologie pour l’échinocoque est un examen d’appui et peut être négative même en présence d’une localisation cardiaque ; l’imagerie et le contexte restent centraux. Pour T. cruzi, la stratégie change selon la phase : dans la maladie chronique, la confirmation nécessite des tests sérologiques appropriés, tandis qu’en phase aiguë ou lors d’une réactivation, la mise en évidence du parasite et les méthodes moléculaires prennent de l’importance. L’interprétation doit tenir compte des performances du laboratoire et de l’épidémiologie, sans attribuer une activité cardiaque à une positivité isolée non contextualisée.

Pour Entamoeba histolytica, des examens spécifiques distinguent l’agent pathogène d’espèces morphologiquement similaires. La sérologie peut soutenir le diagnostic extra-intestinal, mais peut persister après une infection antérieure ; la recherche antigénique ou moléculaire sur des prélèvements appropriés complète la démarche. La microscopie des selles isolée a des limites et peut être négative dans l’abcès hépatique. Le liquide obtenu pour une indication clinique doit aussi être étudié pour les bactéries et d’autres causes : la couleur ou la consistance du matériel ne constitue pas à elle seule un diagnostic parasitologique.

La toxoplasmose active nécessite une corrélation entre l’état immunitaire, le tableau clinique, la sérologie et, lorsque cela est indiqué, la PCR ou l’histologie. Des IgG isolées ne documentent pas une réactivation ; les résultats moléculaires doivent eux aussi être interprétés selon le site et le contexte. Dans la trichinellose, l’anamnèse alimentaire, l’éosinophilie, les enzymes musculaires et la sérologie contribuent au diagnostic, en tenant compte du fait que les anticorps peuvent ne pas être détectables précocement. Une biopsie musculaire a des indications sélectives, ne remplace pas automatiquement les examens moins invasifs et doit répondre à une question précise.

Le diagnostic différentiel comprend la péricardite tuberculeuse, les infections pyogènes ou fongiques, les néoplasies et les maladies immunomédiées. Devant une éosinophilie, il faut aussi envisager réactions médicamenteuses, vascularites et syndromes hyperéosinophiliques ; une masse kystique peut être congénitale ou néoplasique. La découverte d’un kyste péricardique nécessite donc une caractérisation avant d’être qualifiée de parasitaire. Le diagnostic final doit préciser quels éléments démontrent l’agent, lesquels documentent l’atteinte cardiaque et lesquels soutiennent le lien causal entre les deux.

Examens complémentaires et définition de la maladie

Une fois la cause probable identifiée, il faut définir la distribution d’organe. Dans l’échinococcose, l’étude du foie et des poumons recherche des localisations concomitantes, tandis que les autres territoires sont évalués selon les symptômes et les constatations. Dans l’amibiase, l’imagerie abdominale doit décrire la taille, le site et les rapports de l’abcès, en particulier sa proximité avec le diaphragme et le péricarde. La présence d’une communication modifie la stratégie par rapport à un petit épanchement réactionnel, car elle indique une possible contamination persistante.

La distinction entre péricardite et myocardite nécessite ECG, troponine, échocardiographie et, dans les cas sélectionnés, IRM. Une augmentation de la troponine ne définit pas à elle seule le mécanisme, mais, associée à une dysfonction ou des arythmies, impose d’évaluer une composante myocardique. Dans la maladie de Chagas, le monitorage du rythme et de la conduction peut être prioritaire ; un épanchement modeste ne doit pas détourner l’attention de blocs ou d’arythmies potentiellement dangereux. La durée de la surveillance dépend du tableau cardiaque, et pas seulement de la disparition du liquide.

L’évaluation immunitaire est essentielle dans les protozooses opportunistes. Le VIH, l’intensité de l’immunosuppression et les antécédents de transplantation influencent la probabilité de réactivation et le choix des examens. Le tableau neurologique et d’autres signes de dissémination doivent être recherchés lorsqu’ils sont pertinents. Une éventuelle modification des immunosuppresseurs nécessite une coordination avec le spécialiste de la maladie sous-jacente : réduire le risque infectieux et prévenir le rejet ou la poussée sont des objectifs simultanés qui ne peuvent pas être résolus par un arrêt standardisé.

La caractérisation du kyste doit être suffisamment précise pour permettre une planification chirurgicale. Les rapports avec les coronaires, les septa, les appareils valvulaires et les parois ventriculaires conditionnent l’abord et le risque. Une lésion apparemment extracardiaque peut avoir des adhérences ou des continuités importantes que l’échographie initiale ne clarifie pas. L’évaluation multidisciplinaire comprend aussi le risque de rupture, la possibilité d’embolisation et la nécessité de traiter d’autres sites. La classification utilisée pour les kystes hépatiques fournit des informations morphologiques, mais ne détermine pas à elle seule la conduite à tenir en localisation cardiaque.

Avant le traitement, des paramètres de référence utiles pour distinguer toxicité et progression sont enregistrés : NFS, fonctions hépatique et rénale, électrolytes et éventuelles anomalies neurologiques préexistantes. Le traitement par albendazole peut nécessiter une surveillance hématologique et hépatique ; le benznidazole et le nifurtimox ont des profils de tolérance qui influent sur l’observance et l’achèvement. Les schémas pour la toxoplasmose nécessitent une attention à la moelle et aux interactions. La grossesse, l’âge et les comorbidités modifient encore le rapport bénéfice-risque, rendant inapproprié un protocole identique pour toutes les parasitoses.

La certitude diagnostique doit être réévaluée si les données et l’évolution sont discordantes. Un patient séropositif peut avoir simultanément une tuberculose ou une néoplasie ; une amélioration après drainage documente le bénéfice hémodynamique, mais pas nécessairement la justesse de l’attribution étiologique. Il est utile de distinguer dans le raisonnement la preuve d’une infection systémique, la preuve d’une maladie cardiaque et la preuve d’une activité actuelle. Cette distinction évite à la fois des traitements antiparasitaires prolongés sans cible démontrée et la non-identification d’une source anatomique encore présente.

Traitement antiparasitaire et prise en charge des complications aiguës

Le traitement spécifique dépend de l’agent et de la localisation : il n’existe pas d’antiparasitaire universel pour l’épanchement. La stabilisation hémodynamique progresse parallèlement au traitement causal. En présence d’une tamponnade, la décompression ne doit pas être retardée dans l’attente que le médicament réduise l’inflammation. Un possible kyste hydatique modifie toutefois la technique et impose une planification experte. Lorsque coexistent anaphylaxie ou sepsis, ces composantes doivent également être traitées, car l’évacuation du liquide peut ne pas suffire à rétablir la perfusion.

Dans l’échinococcose cardiaque, la chirurgie est fréquemment nécessaire pour retirer la lésion et prévenir une rupture ou une atteinte des structures voisines. L’albendazole peut accompagner la stratégie, avec des délais et une durée définis selon la localisation, l’intervention et le risque de dissémination. Les choix périopératoires nécessitent un centre expert et ne peuvent pas être déduits automatiquement des protocoles hépatiques. Le traitement doit minimiser la fuite du contenu et tenir compte de la possible toxicité des substances scolicides sur les structures cardiaques.

Dans la péricardite amibienne par extension d’un abcès, un médicament actif sur la maladie tissulaire, tel que le métronidazole, est associé au contrôle des collections et de la communication lorsqu’elles sont présentes. Après le traitement tissulaire, un agent luminal approprié est nécessaire pour éliminer la colonisation intestinale résiduelle ; la régression de l’abcès ne garantit pas cette éradication. Le drainage péricardique et la gestion du foyer hépatique dépendent de l’anatomie et de la gravité. Les stratégies conservatrices d’un abcès non compliqué ne sont pas applicables sans réserve à une rupture vers le cœur.

Pour Trypanosoma cruzi, le benznidazole ou le nifurtimox sont les médicaments étiologiques. Les infections aiguës et réactivées nécessitent un traitement ; dans la forme chronique, la décision dépend de l’âge, du stade et des caractéristiques individuelles. Le contrôle du parasite ne remplace pas le traitement des arythmies ou de l’insuffisance cardiaque et n’implique pas la réversibilité d’une cardiomyopathie déjà établie. Une péricardite aiguë chez un patient atteint de Chagas chronique doit donc être évaluée sans présumer que toute manifestation cardiaque réponde au même traitement antiparasitaire.

Dans la toxoplasmose cliniquement significative, les schémas systémiques comprennent des associations telles que pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique, ou des alternatives choisies selon l’hôte, la tolérance et la disponibilité. L’acide folinique sert à limiter la toxicité hématologique de la pyriméthamine et n’est pas un détail facultatif du schéma. La trichinellose est traitée par albendazole ou mébendazole ; l’efficacité dépend aussi de la phase de l’infection. Des corticostéroïdes peuvent être nécessaires dans les formes inflammatoires sévères, sous couverture antiparasitaire et évaluation spécialisée, et non comme réponse automatique à toute éosinophilie.

Le contrôle anti-inflammatoire par AINS ou colchicine peut être envisagé dans des tableaux sélectionnés, mais les preuves spécifiques aux différentes parasitoses sont limitées et ces médicaments ne remplacent pas le traitement étiologique. Avant une immunosuppression importante, des expositions compatibles avec d’autres helminthiases, notamment la strongyloïdose, nécessitent une attention particulière car les corticostéroïdes peuvent favoriser des complications infectieuses sévères. Si l’évolution reste défavorable, il faut réévaluer le diagnostic, la source, l’activité parasitaire et l’atteinte structurelle, sans prolonger empiriquement des traitements incapables de corriger une lésion mécanique.

Pronostic, surveillance et séquelles

Le pronostic varie largement entre une réaction péricardique légère, un kyste cardiaque non rompu et une complication avec tamponnade ou dissémination. Les statistiques agrégées des parasitoses cardiaques ne représentent pas le risque de la seule péricardite. Les séries chirurgicales sélectionnent également des patients et des anatomies particulières. L’évaluation individuelle doit considérer l’agent pathogène, la localisation, l’intégrité des structures, la fonction ventriculaire et la possibilité d’éradication, ainsi que les conditions ayant favorisé la maladie ou sa réactivation.

À court terme, on surveille l’épanchement et la perfusion, avec une échocardiographie répétée selon l’évolution. Une aggravation après traitement peut résulter d’une collection résiduelle, d’un saignement, d’une inflammation, de la progression de la source ou d’une complication procédurale. La diminution de la douleur n’exclut pas ces problèmes, et la normalisation des éosinophiles ne démontre pas la guérison. En présence d’une atteinte myocardique, la surveillance doit inclure la fonction ventriculaire et le rythme, car les complications électriques peuvent persister indépendamment de l’évolution péricardique.

Après traitement de l’échinococcose, la surveillance doit être prolongée. Des récidives locales et des localisations secondaires peuvent apparaître plusieurs années plus tard ; la revue systématique de 2024 soutient un suivi d’au moins dix ans pour la maladie cardiaque. L’imagerie est centrale, tandis que la sérologie isolée ne définit pas de façon fiable la viabilité ou la guérison. Le programme doit tenir compte de l’anatomie initiale, d’une éventuelle fuite de matériel et des autres localisations atteintes, sans interrompre les contrôles simplement parce que le premier examen postopératoire est favorable.

Dans l’amibiase compliquée, la guérison nécessite le contrôle du foyer hépatique, de la collection péricardique et du réservoir intestinal. La persistance de la fièvre ou une nouvelle collection imposent d’envisager un drainage incomplet, une communication résiduelle et une surinfection bactérienne. Une cavité radiologique peut régresser plus lentement que les symptômes ; sa seule persistance n’équivaut donc pas nécessairement à un échec. La décision de prolonger ou modifier le traitement doit intégrer l’évolution clinique et les caractéristiques de l’imagerie, en évitant à la fois les arrêts prématurés et les traitements inutilement prolongés.

La constriction résiduelle se manifeste par une congestion et une limitation du remplissage et nécessite une démarche hémodynamique dédiée. Elle doit être distinguée d’une cardiomyopathie, d’une hypertension pulmonaire et d’une surcharge liée à d’autres maladies. L’éventuelle indication à une péricardiectomie dépend de la persistance, de la gravité et de la réversibilité de la contrainte, et non de la seule présence d’un antécédent parasitaire. Parallèlement, toxicité hépatique, cytopénies et troubles neurologiques liés aux médicaments doivent être reconnus rapidement, car ils peuvent limiter l’achèvement du traitement nécessaire.

La prévention des récidives comprend le contrôle des expositions et, dans les infections opportunistes, la prise en charge de l’immunodépression et des stratégies préventives propres à chaque maladie. Hygiène alimentaire, cuisson adéquate des viandes et mesures contre l’exposition aux œufs d’échinocoque concernent des voies de transmission différentes et ne sont pas interchangeables. Au cours du suivi cardiologique, récupération symptomatique, contrôle de l’agent et absence de séquelles doivent être évalués séparément : seule leur intégration permet de décrire correctement le résultat du traitement.

Bibliographie
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Hidron A et al. Cardiac Involvement with Parasitic Infections. Clinical Microbiology Reviews. 2010;23(2):324-349.
5. Bumann S et al. Cardiac cystic echinococcosis-A systematic review and analysis of the literature. PLOS Neglected Tropical Diseases. 2024;18(5):e0012183.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Treatment of Echinococcosis. Centers for Disease Control and Prevention. s.d.. Ressource institutionnelle en ligne. Consulté le 26 septembre 2026. https://www.cdc.gov/echinococcosis/hcp/clinical-care/index.html.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Chagas Disease. Centers for Disease Control and Prevention. s.d.. Ressource institutionnelle en ligne. Consulté le 26 septembre 2026. https://www.cdc.gov/chagas/hcp/clinical-care/index.html.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Toxoplasmosis. Centers for Disease Control and Prevention. s.d.. Ressource institutionnelle en ligne. Consulté le 26 septembre 2026. https://www.cdc.gov/toxoplasmosis/hcp/clinical-care/index.html.
9. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Trichinellosis. Centers for Disease Control and Prevention. s.d.. Ressource institutionnelle en ligne. Consulté le 26 septembre 2026. https://www.cdc.gov/trichinellosis/hcp/clinical-care/index.html.
10. Centers for Disease Control and Prevention. Post-Travel Diarrhea. CDC Yellow Book: Health Information for International Travel. 2026. Ressource institutionnelle en ligne. Consulté le 26 septembre 2026. https://www.cdc.gov/yellow-book/hcp/post-travel-evaluation/post-travel-diarrhea.html.
11. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Overview of Strongyloides. Centers for Disease Control and Prevention. s.d.. Ressource institutionnelle en ligne. Consulté le 26 septembre 2026. https://www.cdc.gov/strongyloides/hcp/clinical-overview/index.html.
12. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
15. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.