Veuillez désactiver AdBlock ou ajouter ce site à vos exceptions.
Notre publicité n’est pas intrusive et ne vous dérangera pas. Elle permet au site de se maintenir, de se développer et de vous fournir de nouveaux contenus.
Vous ne pourrez pas accéder aux contenus tant qu’AdBlock reste actif.
Après l’avoir désactivé, cette fenêtre se fermera automatiquement.
Les péricardites aiguës infectieuses sont des inflammations du péricarde dues à la colonisation directe ou indirecte du péricarde par des agents infectieux. La forme la plus courante est la péricardite virale, suivie des formes bactériennes, tuberculeuses, fongiques et parasitaires.
Les patients rapportent souvent une infection récente des voies respiratoires, gastro-intestinales ou une infection systémique. La symptomatologie comprend à la fois les signes typiques de la péricardite et les symptômes systémiques infectieux :
Symptômes spécifiques de la péricardite :
Douleur thoracique pleurétique : aiguë, localisée rétro-sternal gauche, irradiant dans le dos et les épaules. S’aggrave en décubitus dorsal et s’améliore en position assise, tronc fléchi en avant.
Frottement péricardique : bruit superficiel, râpeux et discontinu, perçu à l’auscultation thoracique, évocateur d’une inflammation péricardique.
Dyspnée : plus marquée en cas d’épanchement péricardique abondant.
Signes de tamponnade cardiaque : hypotension, turgescence jugulaire, pouls paradoxal dans les cas les plus graves.
Symptômes systémiques de l’infection :
Fièvre : plus élevée dans les formes bactériennes et tuberculeuses.
Malaise général, asthénie et douleurs musculaires diffuses.
Augmentation des marqueurs inflammatoires : VS, CRP, leucocytose, ferritine élevée dans les formes les plus sévères.
Péricardite Virale
La péricardite virale est la cause la plus fréquente de péricardite infectieuse et est souvent autolimitée, avec une tendance à la récidive. La transmission virale s’effectue par voie hématogène, par extension directe à partir d’infections des voies respiratoires supérieures ou par réaction immunomédiée.
Agents viraux les plus courants :
Entérovirus (Coxsackie B, échovirus) → responsables de la majorité des cas.
Virus grippaux et parainfluenza → associés à des foyers saisonniers.
Herpèsvirus (CMV, EBV, VZV) → plus fréquents chez les patients immunodéprimés.
VIH → péricardite directe ou secondaire à des infections opportunistes (Mycobacterium avium, Cryptococcus).
Diagnostic :
ECG : altérations typiques en 4 phases avec sus-décalage diffus du segment ST.
Biomarqueurs viraux : PCR pour virus spécifiques sur sang et liquide péricardique.
Échocardiographie : épanchement péricardique léger à modéré, rarement tamponnade.
Traitement : repos, AINS en première intention et colchicine pour réduire le risque de récidive. Les corticoïdes sont réservés aux cas sélectionnés de péricardite auto-immune post-virale.
Péricardite Bactérienne
La péricardite bactérienne est plus rare mais nettement plus grave, souvent de pronostic défavorable en l’absence de traitement rapide. La dissémination peut survenir par :
Extension directe à partir d’infections pulmonaires, médiastinales ou endocardiques.
Dissémination hématogène lors de bactériémie (ex. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae).
Plaies pénétrantes ou interventions cardiochirurgicales.
L’épanchement péricardique est typiquement sérofibrineux ou purulent, avec une symptomatologie sévère caractérisée par une forte fièvre, tachycardie et signes de toxicité systémique.
Diagnostic :
Hémocultures pour identifier l’agent pathogène.
Analyse du liquide péricardique : culture bactérienne, coloration de Gram et PCR.
Échocardiographie : présence d’un épanchement purulent et signes éventuels de tamponnade.
Traitement : antibiothérapie probabiliste initiale par vancomycine + ceftriaxone, adaptée secondairement selon les résultats de la culture. Une péricardiocentèse évacuatrice est souvent nécessaire.
Péricardite Tuberculeuse
La péricardite tuberculeuse est due à Mycobacterium tuberculosis et se développe par dissémination hématogène ou rupture d’un ganglion médiastinal infecté.
Caractéristiques cliniques :
Épanchement abondant et lentement progressif.
Présence de nodules caséeux et d’un infiltrat lymphocytaire dans le péricarde.
Syndrome subaigu avec fièvre vespérale, sueurs nocturnes et perte de poids.
Diagnostic :
Recherche du bacille tuberculeux (Ziehl-Neelsen, PCR sur liquide péricardique).
Test Quantiferon-TB et biopsie péricardique en cas de doute.
Traitement : traitement antituberculeux (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide, Éthambutol) pendant au moins 6 à 9 mois. La péricardiocentèse est indiquée en cas d’épanchement massif.
Péricardites Fongiques et Parasitaires
Les péricardites fongiques et parasitaires sont rares et plus fréquentes chez les patients immunodéprimés. Elles évoluent insidieusement vers une péricardite constrictive.
Parasitaires :Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas), Echinococcus granulosus.
Diagnostic :
Hémocultures et cultures du liquide péricardique.
Tests sérologiques pour infections systémiques.
Traitement : antifongiques (Amphotéricine B, Fluconazole) ou antiparasitaires (Albendazole, Benznidazole pour la maladie de Chagas). En cas de fibrose avancée, une péricardectomie peut être nécessaire.
Prise en Charge Générale
En plus du traitement étiologique, on a recours à :
AINS en première intention pour les formes virales.
Corticoïdes uniquement pour les formes auto-immunes post-infectieuses.
Péricardiocentèse en cas d’épanchement abondant ou de risque de tamponnade.
Péricardectomie en cas de forme chronique ou réfractaire.
Bibliographie
Imazio M, et al. Management of pericardial diseases. Nat Rev Cardiol. 2020;17(11):693-706.
Adler Y, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):2921-2964.
Ristic AD, et al. Pericardial disease: an update on etiology, pathophysiology, diagnosis, and treatment. J Am Coll Cardiol. 2021;78(18):1920-1935.
LeWinter MM. Clinical practice: pericarditis. N Engl J Med. 2014;371(25):2410-2416.
Maisch B, et al. Pericardial diseases: new insights and unresolved issues. Heart Fail Rev. 2018;23(1):3-14.
Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA. 2003;289(9):1150-1153.
Tsang TS, et al. Diagnosis and management of pericardial effusion. Mayo Clin Proc. 2002;77(4):406-413.
Troughton RW, et al. Medical therapy in pericardial disease: an update. Circulation. 2018;137(7):743-754.
Caforio ALP, et al. Myocarditis and pericarditis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nat Rev Cardiol. 2023;20(5):297-312.
Brucato A, et al. Recurrent pericarditis: current perspectives. Clin Cardiol. 2022;45(3):249-258.
Bottcher H, et al. Bacterial pericarditis: etiology, clinical manifestations, and treatment. J Infect. 2021;82(1):35-43.
Haque A, et al. Tuberculous pericarditis: diagnostic challenges and management. Chest. 2020;158(6):2402-2411.