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La péricardite chronique est une inflammation persistante du péricarde, caractérisée par une évolution prolongée supérieure à 3 mois, pouvant s’associer à un épanchement péricardique chronique ou évoluer vers une péricardite constrictive. Contrairement à la forme aiguë, la forme chronique évolue de façon insidieuse et souvent asymptomatique, avec un épaississement progressif du péricarde et des altérations de la dynamique cardiaque.
Épanchement Péricardique Chronique
L’épanchement péricardique chronique se caractérise par une accumulation lente et persistante de liquide dans le sac péricardique. Dans de nombreux cas il est idiopathique, mais peut aussi être secondaire à des pathologies sous-jacentes. Les principales causes comprennent :
Néoplasies (tumeurs primitives du péricarde ou métastases pulmonaires, mammaires, leucémies et lymphomes).
Infections (tuberculose, infections bactériennes ou fongiques).
Insuffisance rénale chronique (péricardite urémique avec accumulation de toxines urémiques).
Troubles métaboliques (myxœdème dû à une hypothyroïdie sévère, hypercholestérolémie marquée).
Traumatismes thoraciques ou interventions chirurgicales cardiaques.
L’évolution de l’épanchement est lente et permet une certaine adaptation du péricarde. Si le liquide s’accumule progressivement, le péricarde peut se distendre sans entraîner d’effets hémodynamiques significatifs, et le patient peut rester asymptomatique. Cependant, dans les épanchements importants (>500 mL), le remplissage ventriculaire peut être compromis, entraînant dyspnée d’effort, asthénie et signes de congestion veineuse.
La composition du liquide péricardique varie selon la cause :
Néoplasique : hémorragique, riche en cellules atypiques et marqueurs tumoraux.
Tuberculeux : exsudat séreux riche en protéines et en lymphocytes.
Urémique : transsudat pauvre en cellules et en protéines.
Myxœdémateux : fluide dense, riche en mucopolysaccharides.
Le diagnostic repose sur l’échocardiographie, qui permet d’évaluer la quantité et les caractéristiques du liquide. En cas d’épanchement abondant ou de suspicion d’étiologie néoplasique/inflammatoire, une ponction péricardique avec analyse biochimique, cytologique et microbiologique du liquide est indiquée.
La péricardite constrictive chronique est une situation dans laquelle le péricarde, après une inflammation persistante, subit une fibrose et une calcification progressives, provoquant une compression rigide du cœur et limitant le remplissage ventriculaire. C’est une complication tardive de la péricardite, à évolution lente pouvant passer inaperçue durant des années.
Étiologie
Les principales causes de la péricardite constrictive comprennent :
Traumatismes thoraciques avec hémopéricarde chronique.
Physiopathologie
Le péricarde s’épaissit progressivement et devient rigide, empêchant le remplissage ventriculaire normal. Contrairement à la tamponnade cardiaque, où la pression péricardique élevée gêne le remplissage pendant toute la diastole, dans la péricardite constrictive, l’obstruction survient uniquement en fin de diastole, avec augmentation de la pression télédiastolique et réduction de la compliance ventriculaire. Cette altération provoque une augmentation des résistances systémiques, une tachycardie compensatrice et une insuffisance cardiaque droite progressive.
Clinique
Les principaux symptômes comprennent :
Dyspnée d’effort, progressive avec fatigabilité.
Signes de congestion veineuse (ascite, œdèmes périphériques, hépatomégalie).
Signe de Kussmaul (absence de diminution de la pression jugulaire à l’inspiration).
Pulsus paradoxus (diminution de la pression artérielle lors de l’inspiration profonde).
Choc apexien non palpable et parfois rétraction systolique du précordium.
Diagnostic
ECG : faibles voltages, anomalies diffuses de l’onde T, fibrillation auriculaire dans 30 % des cas.
Radiographie thoracique : met en évidence des calcifications péricardiques dans 25-50 % des cas.
Échocardiographie Doppler : montre un épaississement péricardique, le « septal bounce » (déplacement anormal du septum interventriculaire) et des variations respiratoires anormales du flux mitral et tricuspide.
Scanner ou IRM cardiaque : confirme la fibrose et la calcification péricardique.
Traitement
Dans les cas légers, on a recours à la surveillance clinique. Le traitement médical vise à contrôler la congestion (diurétiques) et les arythmies (digoxine). Le seul traitement définitif est la péricardectomie, indiquée chez les patients symptomatiques réfractaires. Cependant, l’intervention présente un risque opératoire élevé (mortalité 5-15 %).
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