
Las valvulopatías son enfermedades que afectan a las válvulas cardíacas, estructuras complejas que separan las cavidades del corazón y regulan el flujo sanguíneo entre atrios, ventrículos y grandes vasos. En condiciones fisiológicas, las válvulas se abren y cierran sincronizadamente con el ciclo cardíaco, garantizando el paso unidireccional de la sangre sin reflujo. Alteraciones estructurales o funcionales de estas válvulas comprometen este mecanismo, generando una carga hemodinámica anómala sobre las cavidades cardíacas e influyendo negativamente en la circulación sistémica y/o pulmonar.
El ventrículo izquierdo está separado del atrio izquierdo por el complejo valvular mitral, que incluye el anillo fibroso, las valvas valvulares, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. Durante la fase diastólica, la válvula mitral se abre para permitir el llenado ventricular; durante la sístole, se cierra herméticamente impidiendo el reflujo sanguíneo hacia el atrio izquierdo durante la contracción ventricular. Cualquier defecto que comprometa la coaptación de las valvas o la dinámica de apertura puede causar estenosis o insuficiencia mitral.
De igual modo, la válvula aórtica regula el paso de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Es una válvula semilunar compuesta por tres cúspides: en la fase diastólica permanece cerrada para evitar el reflujo sanguíneo desde la aorta hacia el ventrículo; durante la sístole, se abre bajo la presión para permitir la eyección de sangre hacia la circulación sistémica. Una disfunción de esta válvula puede ocasionar un aumento de la poscarga, con sobrecarga de presión y remodelado ventricular subsecuente.
En el lado derecho del corazón, la válvula tricúspide separa el atrio derecho del ventrículo derecho. Al igual que la mitral, se abre durante la diástole para permitir el llenado ventricular y se cierra en sístole para prevenir el reflujo sanguíneo hacia el atrio. Su morfología es similar a la mitral, pero adaptada a la menor presión del circuito venoso sistémico.
Finalmente, la válvula pulmonar, también semilunar y compuesta por tres cúspides, se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Se cierra en diástole para impedir el reflujo desde la circulación pulmonar y se abre en sístole para permitir la eyección de sangre oxigenada hacia los pulmones.
Cada una de estas estructuras puede verse afectada por enfermedades adquiridas o congénitas que alteran su anatomía o función.
Tradicionalmente, las valvulopatías se dividen en dos grandes categorías:
En la práctica clínica, una válvula puede presentar solo uno de estos defectos o una combinación de estenosis e insuficiencia, configurando cuadros denominados mixtos. Además, puede observarse afectación simultánea de múltiples válvulas, especialmente en enfermedades sistémicas como las conectivopatías o las cardiopatías reumáticas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones inducidas por las valvulopatías afectan directamente la carga de trabajo de las cavidades cardíacas. Una estenosis produce una obstrucción al flujo anterógrado, con un aumento de presión en la cámara ubicada aguas arriba de la válvula estenótica. Este aumento de presión induce una respuesta adaptativa que puede ser de tipo hipertrófico, especialmente en las cámaras ventriculares, o dilatativo en los atrios, con el fin de mantener un gasto adecuado. Por el contrario, en las insuficiencias valvulares, el reflujo retrógrado de sangre provoca una sobrecarga volumétrica en la cámara aguas abajo, que se dilata para acomodar el volumen diastólico incrementado. Estos mecanismos compensatorios, eficaces en fases iniciales, se vuelven progresivamente insuficientes con la evolución clínica, conduciendo a disfunción contráctil y falla cardíaca.
Las valvulopatías pueden presentarse en forma aguda o crónica. Las formas agudas, como la insuficiencia mitral o aórtica por ruptura de cuerdas tendinosas o disfunción protésica, se instauran de manera súbita y con frecuencia no permiten una respuesta compensatoria adecuada, generando rápidamente cuadros de edema pulmonar agudo o shock cardiogénico. Las formas crónicas, en cambio, se desarrollan lentamente, permitiendo la activación gradual de mecanismos de adaptación. La dilatación y/o hipertrofia de las cámaras cardíacas permiten mantener la función hemodinámica incluso ante defectos valvulares graves, al menos hasta la etapa de insuficiencia manifiesta.
Desde el punto de vista clínico, las manifestaciones sintomáticas de las valvulopatías son variables y dependen tanto del tipo de defecto (estenosis vs insuficiencia) como de la válvula afectada.
No obstante, es posible identificar tres mecanismos patogenéticos comunes que contribuyen a la sintomatología:
El hallazgo físico más característico son los soplos cardíacos, causados por la turbulencia del flujo sanguíneo a través de orificios estenóticos o incompetentes. Los soplos se perciben en los puntos de auscultación correspondientes a la válvula afectada: los soplos sistólicos son típicos de las estenosis aórticas y las insuficiencias mitrales; los soplos diastólicos se observan en las estenosis mitrales y las insuficiencias aórticas. A estos pueden sumarse alteraciones de los tonos cardíacos, como desdoblamientos, chasquidos de apertura (característicos de la estenosis mitral) o tonos apagados en derrames pericárdicos asociados.
El electrocardiograma (ECG), aunque no específico, aporta indicios sobre adaptaciones estructurales secundarias, como agrandamiento auricular (onda P mitral o pulmonar), desviaciones axiales, hipertrofia ventricular (complejo QRS aumentado en amplitud) y alteraciones en la repolarización ventricular. También puede detectar arritmias asociadas, en particular fibrilación auricular en valvulopatías mitrales.
La radiografía de tórax es útil para una evaluación global de la silueta cardíaca y la circulación pulmonar. Puede mostrar aumento de la sombra cardíaca por dilatación de cámaras auriculares o ventriculares, prominencia del arco aórtico o de la arteria pulmonar, y signos de hipertensión venosa pulmonar como líneas de Kerley B o edema alveolar.
La ecocardiografía transtorácica es el examen central para el diagnóstico de valvulopatías. Mediante el uso del Doppler permite evaluar con precisión la morfología valvular, el tamaño del orificio, la presencia de regurgitación y la estimación de gradientes transvalvulares. La ecocardiografía transesofágica puede emplearse en casos complejos o para una mejor definición anatómica preoperatoria. La ecocardiografía tridimensional ha perfeccionado aún más la evaluación del aparato valvular, especialmente el mitral.
Finalmente, el cateterismo cardíaco, aunque hoy reservado para casos seleccionados, permite una definición hemodinámica completa, con medición directa de gradientes de presión y evaluación de presiones intracavitarias. Está indicado en casos dudosos, en pacientes con comorbilidad coronaria asociada o en la planificación de corrección quirúrgica o percutánea.
Los cuadros clínicos, auscultatorios y de laboratorio varían considerablemente según la válvula afectada y la naturaleza del defecto, y serán analizados en detalle en las secciones dedicadas a cada valvulopatía específica.