Insuficiencia mitral secundaria

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia mitral secundaria se origina por una alteración de la geometría o de la función del ventrículo izquierdo o de la aurícula, mientras que los velos son inicialmente estructuralmente normales. En la forma ventricular, un infarto o una miocardiopatía desplazan los músculos papilares, aumentan el tethering y reducen las fuerzas de cierre; en la forma auricular, la dilatación de la aurícula y del anillo supera la capacidad de adaptación de los velos. La válvula se convierte así en parte de una enfermedad de cámara más amplia.

Definir la regurgitación como “funcional” describe el mecanismo, pero no significa que la lesión sea inocua o completamente reversible. La fracción retrógrada reduce el gasto anterógrado, aumenta las presiones y el volumen y puede acelerar la insuficiencia cardíaca que la ha generado; al mismo tiempo, sin embargo, la gravedad puede disminuir tras la diuresis, el tratamiento neurohormonal, la resincronización o la revascularización. Intervenir antes de haber optimizado el sustrato implica por tanto el riesgo de tratar una válvula dinámica basándose en una indicación todavía inestable.

La forma secundaria debe distinguirse de la insuficiencia mitral primaria, en la que la reparación elimina la lesión causal. Aquí el pronóstico sigue condicionado por la miocardiopatía, la cicatriz, la función derecha y la insuficiencia cardíaca incluso después de una reducción perfecta del chorro. Por tanto, el beneficio de la TEER o de la cirugía depende de una selección clínica más estricta.

Esta monografía trata sobre todo la forma ventricular, isquémica y no isquémica, a la que se refieren la mayoría de los ensayos. La insuficiencia mitral funcional auricular se describe por separado porque el mecanismo, la función ventricular y la evidencia terapéutica no son superponibles.

Mecanismos ventriculares y fenotipos

La competencia mitral depende del equilibrio entre las fuerzas sistólicas que impulsan los velos a cerrarse y las fuerzas cordales que los anclan. En el ventrículo normal, los papilares permanecen bajo las comisuras y la superficie de los velos es suficiente. En el remodelado, el desplazamiento papilar lateral y apical tensa las cuerdas y desciende el punto de coaptación dentro del ventrículo.

En la miocardiopatía dilatada no isquémica, el remodelado suele ser global: la dilatación y esferización del ventrículo, el aumento de la distancia interpapilar y el ensanchamiento anular determinan un tethering relativamente simétrico. Los velos adoptan así una configuración “en tienda” por encima del plano papilar y el chorro es con frecuencia central; además, la reducción de la contractilidad disminuye las fuerzas y la velocidad con las que los velos alcanzan la coaptación.

En el fenotipo isquémico, un infarto inferior o posterolateral desplaza sobre todo el papilar posteromedial y causa tethering asimétrico, a menudo del velo posterior, con chorro excéntrico. Un gran infarto anterior puede provocar dilatación global y geometría simétrica. La isquemia transitoria y la asincronía pueden aumentar la regurgitación sin un nuevo infarto.

La rotura de un músculo papilar pertenece, en cambio, a las lesiones estructurales agudas y se clasifica como insuficiencia mitral primaria isquémica, no como forma secundaria. La distinción es clínicamente decisiva: la disfunción o el desplazamiento del papilar producen tethering y pueden mejorar con revascularización y remodelado, mientras que una rotura requiere una corrección urgente mediante reparación o sustitución.

El anillo se dilata predominantemente en el diámetro anteroposterior, se vuelve más plano y pierde la contracción sistólica. En la forma ventricular, el annulus por sí solo rara vez es el único mecanismo: una simple anuloplastia puede fracasar si el tethering persiste. La altura y el área de tenting y los ángulos de los velos describen la deformación, pero no existen umbrales aislados que determinen automáticamente la técnica.

El equilibrio de fuerzas explica la naturaleza dinámica. El aumento agudo de la poscarga, la isquemia, la disincronía y el volumen amplifican la regurgitación; la vasodilatación, la diuresis y la mejoría de la contractilidad la reducen. La sedación y la anestesia pueden hacer que parezca menos grave. El estudio que guía una intervención debe reflejar condiciones clínicas estables y tratamiento optimizado.

La asincronía por bloqueo de rama izquierda altera la secuencia de contracción de los papilares y reduce la velocidad de aumento de la presión. La resincronización puede mejorar de inmediato las fuerzas de cierre y, con el tiempo, reducir los volúmenes y el tethering. Una respuesta favorable puede transformar una regurgitación grave en moderada sin intervención valvular.

Los velos no permanecen biológicamente inertes. Pueden aumentar su superficie en respuesta al tethering, una adaptación que en ocasiones mantiene la coaptación; la fibrosis y el engrosamiento pueden, en cambio, limitar su movilidad. Este remodelado valvular explica por qué la dicotomía “velos normales o enfermos” se vuelve menos nítida en la miocardiopatía crónica.

La forma auricular se origina con dilatación de la aurícula y del anillo, a menudo en fibrilación de larga duración o insuficiencia cardíaca con fracción conservada. El ventrículo no está dilatado como en el fenotipo ventricular; el crecimiento insuficiente de los velos y un tethering posterior pueden contribuir. Si aparece remodelado ventricular, los fenotipos se vuelven mixtos.

La gravedad de la regurgitación y la de la miocardiopatía no siempre progresan en paralelo. Algunos ventrículos muy grandes presentan regurgitación moderada, mientras que otros menos dilatados desarrollan un gran orificio. El concepto de regurgitación “proporcionada” o “desproporcionada” ha intentado describir esta relación, pero depende de mediciones variables y no sustituye a la selección validada.

Fisiopatología, clínica y pronóstico natural

El volumen regurgitante retorna al ventrículo durante la diástole y aumenta la precarga. El gasto anterógrado disminuye, mientras que la aurícula y la circulación pulmonar reciben una carga de presión y volumen mayor. La dilatación ventricular aumenta el estrés parietal y el consumo de oxígeno y amplifica el tethering: se crea un circuito autoalimentado.

En la miocardiopatía con fracción baja, un EROA más pequeño puede representar una fracción importante del volumen sistólico total. El volumen absoluto puede parecer modesto porque el volumen sistólico es bajo, pero la pérdida relativa es relevante. Esto hace inapropiado interpretar la forma secundaria únicamente con umbrales derivados de la degenerativa.

El aumento de la presión auricular causa disnea y congestión; una aurícula grande y la fibrilación reducen aún más la eficiencia. La hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y la disfunción derecha señalan una enfermedad multicompartimental. La presión puede disminuir en las fases terminales porque el ventrículo derecho ya no genera flujo, sin que ello indique mejoría.

Los síntomas son los de la insuficiencia cardíaca: disnea de esfuerzo, ortopnea, fatigabilidad, edema, aumento de peso, saciedad precoz y hospitalizaciones. La angina sugiere isquemia; las palpitaciones pueden reflejar fibrilación o arritmias ventriculares. La intensidad no identifica qué parte del cuadro está causada por la regurgitación.

En la exploración, el soplo puede ser holosistólico pero relativamente débil en el bajo gasto. Tercer ruido, choque de punta desplazado, crepitantes, ingurgitación yugular y edemas reflejan la miocardiopatía. Un cambio del soplo después del tratamiento no basta para demostrar una reducción estable de la gravedad.

La regurgitación secundaria moderada o grave se asocia a mayor mortalidad y hospitalizaciones incluso después de ajustar por la función ventricular. La asociación no demuestra que cualquier reducción mecánica mejore la supervivencia: los ensayos han demostrado beneficio solo en poblaciones seleccionadas. En la insuficiencia cardíaca terminal, la regurgitación puede ser más un marcador que una diana modificable.

El pronóstico depende de la edad, la etiología isquémica, la fracción y los volúmenes, la cicatriz, la función renal, el BNP, la clase NYHA, las hospitalizaciones, la presión pulmonar, la función derecha y la tricuspídea. Un ventrículo extremadamente dilatado y una disfunción derecha grave reducen la probabilidad de que la corrección mitral aislada modifique la evolución.

La regurgitación puede aumentar durante el ejercicio por mayor tethering o poscarga y producir disnea o edema no explicados por el estudio en reposo. Una variación dinámica importante tiene valor pronóstico, pero la decisión sobre TEER se basa en la gravedad persistente y en los criterios clínicos en condiciones optimizadas, no solo en la provocación.

Las hospitalizaciones repetidas aceleran la fragilidad, la pérdida muscular y la disfunción renal y hepática. Intervenir antes del estadio D puede interrumpir una parte del ciclo; intervenir cuando ya son necesarios inotrópicos crónicos o soporte avanzado puede no aportar beneficio. La evaluación de la futilidad forma parte de la selección, no es un juicio basado en la edad.

Diagnóstico y evaluación integrada

La ecocardiografía transtorácica debe realizarse con el paciente euvolémico, con la presión registrada y el tratamiento estable en la medida de lo posible. Define dilatación, esfericidad, cicatriz indirecta, posición papilar, tenting, anillo, dirección del chorro, gravedad y corazón derecho. Debe buscarse la presencia de una lesión primaria, aunque sea pequeña, antes de asignar el término secundaria.

El Doppler color puede subestimar un chorro excéntrico o de baja velocidad. La vena contracta lineal presupone un orificio circular, mientras que el orificio secundario suele estar alargado a lo largo de la línea de coaptación. El 3D muestra una geometría en media luna y puede medir directamente el área, pero requiere una resolución temporal y espacial adecuada.

El PISA bidimensional presupone una superficie de convergencia hemisférica y un orificio relativamente estable, condiciones que en la forma secundaria a menudo no se cumplen. La convergencia puede ser semielíptica y el EROA variar durante la sístole, con picos inicial y tardío y una reducción mesosistólica; por tanto, una sola medición corre el riesgo tanto de subestimar como de sobrestimar la regurgitación. El volumen y la fracción regurgitantes, los flujos venosos pulmonares y el remodelado de las cámaras deben integrarse en la valoración final.

Los umbrales clásicos de EROA de al menos 40 mm² y volumen de al menos 60 mL identifican una regurgitación grave cuando están presentes, pero valores inferiores pueden ser significativos en condiciones de bajo gasto. Los anteriores umbrales reducidos no deben convertirse en una definición automática de gravedad. Las guías actuales insisten en un método multiparamétrico, en la calidad y en la evaluación después del tratamiento optimizado.

La comparación con el volumen sistólico total es esencial. Una fracción regurgitante de al menos el 50% indica que la mitad del volumen sistólico vuelve a la aurícula y apoya la gravedad. La resonancia mide volúmenes, flujo aórtico, cicatriz y viabilidad y es especialmente útil con chorros múltiples o ecocardiografía discordante.

La geometría comprende diámetro y volumen telesistólicos, altura y área de tenting, ángulos, distancia interpapilar y tethering del velo posterior. Estos datos predicen la reparación, el riesgo de recurrencia y la respuesta al remodelado, pero no sustituyen a los criterios clínicos de los ensayos. Un informe debe distinguir entre mecanismo simétrico y asimétrico.

La ecocardiografía transesofágica 3D define la anatomía para la TEER: longitud de los velos, zona de agarre, gap, calcio, cleft, área y gradiente. El chorro central A2-P2 es favorable, pero los sistemas modernos tratan anatomías más complejas. El objetivo sigue siendo una reducción sustancial sin estenosis y con inserción estable.

La evaluación del ventrículo derecho incluye dimensiones, TAPSE, onda S, fractional area change y, cuando es posible, strain. La presión pulmonar estimada puede ser incierta con insuficiencia tricuspídea grave. El cateterismo derecho es útil cuando existen dudas sobre la presión, las resistencias, el gasto o la candidatura a tratamiento avanzado.

La coronariografía o la TC identifican enfermedad susceptible de revascularización; la resonancia o la imagen nuclear evalúan la viabilidad en escenarios seleccionados. El ECG describe QRS, bloqueo de rama y ritmo para CRT. BNP o NT-proBNP, función renal, hierro y perfil hepático miden la gravedad y las condiciones corregibles.

La prueba cardiopulmonar cuantifica el consumo de oxígeno, la pendiente VE/VCO₂ y la limitación. Es útil cuando los síntomas y los datos en reposo son discordantes o se consideran LVAD y trasplante. La ecocardiografía de esfuerzo puede mostrar la dinámica de la regurgitación y de la presión, pero no debe retrasar el tratamiento de una forma ya grave y sintomática.

La evaluación final debe repetirse después de una fase suficiente de tratamiento fundacional y después de CRT si está indicada, salvo inestabilidad. Una reducción del grado modifica la indicación; una forma grave persistente identifica al grupo que debe discutirse. La revisión por especialistas en insuficiencia cardíaca evita un tratamiento “óptimo” solo nominal.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca e intervenciones

El tratamiento fundacional es la primera intervención en la forma ventricular con fracción reducida. Incluye, si se toleran y están indicados, ARNI o inhibidor de la ECA/ARA-II, betabloqueante con evidencia, antagonista de los mineralocorticoides e inhibidor de SGLT2. Se verifican la titulación, la presión, el potasio, la función renal y la adherencia; los diuréticos mantienen la euvolemia.

El hierro intravenoso en la deficiencia seleccionada, el control de la frecuencia o del ritmo, y el tratamiento de la hipertensión, la diabetes, la apnea y la isquemia completan el manejo. El tratamiento puede reducir los volúmenes y la regurgitación en semanas o meses. La ausencia de una dosis objetivo no equivale a falta de optimización cuando la hipotensión o la función renal son limitantes, pero el motivo debe documentarse.

La resincronización cardíaca está indicada según el QRS, la morfología, la fracción y los síntomas. Mejora precozmente la sincronización papilar y las fuerzas de cierre e induce remodelado inverso con el tiempo. La regurgitación debe reevaluarse después de una respuesta adecuada; la persistencia grave pese a CRT identifica un riesgo mayor.

La revascularización trata la isquemia y el miocardio viable cuando está indicada por enfermedad coronaria, pero no garantiza la desaparición de la regurgitación crónica con cicatriz y geometría fijada. Si se programa bypass en un paciente con insuficiencia ventricular grave, las guías de 2025 recomiendan cirugía mitral concomitante. La decisión entre reparación y sustitución considera el tethering y la recurrencia.

Para los pacientes sin indicación de cirugía coronaria, las guías ESC/EACTS 2025 recomiendan la TEER para reducir hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida cuando una forma ventricular grave persiste pese al tratamiento y la CRT optimizados, la LVEF es inferior al 50%, los síntomas persisten y el perfil clínico-anatómico predice beneficio.

Los criterios prácticos de selección indicados por las guías incluyen:

• Insuficiencia cardíaca estable, clase NYHA al menos II pese al tratamiento optimizado y CRT cuando está indicada.
• LVEF 20-50% y diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo no superior a 70 mm.
• Riesgo clínico documentado por al menos una hospitalización por insuficiencia cardíaca en el año previo o BNP de al menos 300 pg/mL o NT-proBNP de al menos 1000 pg/mL.
• Anatomía adecuada para TEER y presión arterial pulmonar sistólica no superior a 70 mmHg.
• Ausencia de disfunción derecha grave, insuficiencia cardíaca en estadio D, enfermedad coronaria que requiera revascularización, enfermedad aórtica o tricuspídea grave y miocardiopatía hipertrófica, restrictiva o infiltrativa.

Estos criterios no son una puntuación automática. La edad biológica, la fragilidad, la anatomía, la esperanza de vida, la capacidad de seguir el tratamiento y los objetivos del paciente completan el juicio. La estabilidad implica ausencia de shock y posibilidad de optimización; la TEER urgente en el shock pertenece a la evidencia observacional y a circuitos expertos.

En el ensayo COAPT, la adición de TEER al tratamiento máximo tolerado redujo las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y la mortalidad a dos años; el beneficio sobre las hospitalizaciones y una diferencia de supervivencia persistían a cinco años, pese a una elevada mortalidad absoluta. La selección central, la optimización y una baja cantidad de regurgitación residual forman parte del resultado.

En el ensayo MITRA-FR, la TEER no redujo la muerte ni las hospitalizaciones frente al tratamiento a dos años. Los pacientes tenían, en promedio, ventrículos más dilatados y una regurgitación cuantitativamente menos dominante, pero también diferían en los criterios, la optimización y el resultado del procedimiento. Reducir la divergencia únicamente al concepto de “proporcionalidad” es una simplificación.

RESHAPE-HF2 amplió la evidencia a pacientes con regurgitación funcional moderada-grave o grave y mostró una reducción del compuesto de hospitalizaciones recurrentes o muerte cardiovascular, impulsada sobre todo por las hospitalizaciones, y una mejoría del estado de salud a dos años. El ensayo refuerza el efecto de la TEER, pero no elimina la necesidad de definir la gravedad y el beneficio individual.

MATTERHORN comparó TEER y cirugía en pacientes sintomáticos de alto riesgo con regurgitación secundaria y demostró no inferioridad en el compuesto clínico a un año, con menos eventos de seguridad iniciales con TEER. El tamaño y el seguimiento no permiten concluir una equivalencia universal ni una durabilidad idéntica. La anatomía y la necesidad de otros procedimientos siguen siendo decisivas.

La TEER crea uno o más puentes entre los velos y su éxito no se mide únicamente por la presencia del dispositivo. El resultado es favorable cuando la regurgitación se reduce como máximo a leve-moderada, el gradiente permanece aceptable y la inserción es estable; una regurgitación residual significativa y un gradiente elevado se asocian, en cambio, a peores resultados. Por tanto, el seguimiento debe controlar la válvula y, al mismo tiempo, continuar la titulación del tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

En los pacientes sintomáticos que no cumplen los criterios de beneficio, la TEER solo puede considerarse después de evaluar LVAD o trasplante, para mejoría sintomática en casos seleccionados no candidatos o en espera. En la fase avanzada, las terapias sustitutivas tienen prioridad cuando el paciente es elegible. Un clip puede interferir con estrategias posteriores y requiere coordinación.

La cirugía aislada puede considerarse en pacientes sintomáticos graves sin insuficiencia cardíaca avanzada que no sean adecuados para TEER, pero la evidencia es más débil. La anuloplastia restrictiva tiene riesgo de recurrencia si el tethering es marcado; la sustitución con conservación cordal ofrece una corrección más estable, pero introduce una prótesis. Las técnicas subvalvulares buscan realinear los papilares.

La forma auricular grave sintomática, pese al tratamiento, puede tratarse con cirugía que incluya anuloplastia, ablación de la fibrilación y manejo de la orejuela cuando estén indicados. La TEER puede ser una opción en pacientes seleccionados, pero la base de evidencia es distinta. Un anillo muy dilatado y velos cortos influyen en la durabilidad.

Seguimiento, complicaciones y selección avanzada

Tras la optimización médica, el seguimiento verifica la dosis tolerada, la presión, la función renal, el potasio, el volumen, el ritmo y los dispositivos. La ecocardiografía seriada mide los volúmenes, la gravedad, la presión pulmonar y el corazón derecho. Un paciente excluido inicialmente por inestabilidad puede convertirse en candidato después de la compensación; uno con deterioro rápido puede superar la ventana de oportunidad.

Después de TEER, la regurgitación se evalúa con color, venas pulmonares, Doppler continuo y métodos volumétricos, reconociendo que los orificios múltiples limitan el PISA. El gradiente medio debe informarse con la frecuencia. Un gradiente elevado en reposo o con el esfuerzo puede provocar estenosis funcional y limitar el beneficio.

Las complicaciones del procedimiento incluyen sangrado, lesión vascular, derrame, ictus, daño renal, defecto interauricular y, raramente, embolización. La single-leaflet device attachment produce pérdida de agarre y regurgitación; una lesión del velo puede hacer necesaria la cirugía. La experiencia del centro reduce, pero no elimina, el riesgo.

Una reducción inicial de la regurgitación favorece el remodelado inverso, pero el grado es variable. Si la miocardiopatía progresa, el tethering y la dilatación pueden generar recurrencia alrededor de los dispositivos. La persistencia de regurgitación moderada o grave se asocia a peores resultados y requiere reevaluación multidisciplinaria.

El corazón derecho es un determinante de posible futilidad. La disfunción grave, la insuficiencia tricuspídea grave y la hipertensión pulmonar fija reducen la ganancia derivada de un procedimiento mitral aislado. Las presiones muy elevadas requieren en ocasiones cateterismo para distinguir un componente poscapilar reversible de resistencias elevadas.

El riñón, el hígado, la fragilidad y la caquexia reflejan la duración de la insuficiencia cardíaca. Una mejoría sintomática aún puede ser significativa, pero los objetivos y las expectativas deben ser explícitos. La selección no debe excluir por edad cronológica ni incluir por el mero deseo de “hacer algo”.

El concepto proporcionado/desproporcionado puede ayudar a reflexionar sobre la relación entre EROA y volumen telediastólico, pero está afectado por errores de medición, dependencia de las condiciones de carga y simplificaciones geométricas. Los análisis posteriores a los ensayos no han transformado una relación matemática en un criterio autónomo. Los criterios clínicos validados siguen siendo la referencia.

En pacientes con enfermedad coronaria, la isquemia residual, la viabilidad y la completitud de la revascularización influyen en la elección. En los no isquémicos, las etiologías genéticas, inflamatorias o infiltrativas deben diagnosticarse porque modifican el pronóstico y el tratamiento; una miocardiopatía infiltrativa grave es una razón para no aplicar mecánicamente los criterios de TEER.

El beneficio debe medirse mediante hospitalizaciones, clase funcional, KCCQ, capacidad, dosis de diurético y supervivencia. Incluso después de una TEER exitosa, la mortalidad a cinco años en COAPT siguió siendo elevada: el procedimiento modifica, pero no cura, la insuficiencia cardíaca. La atención especializada continuada es indispensable.

La mejor estrategia trata simultáneamente la válvula y el sistema que la ha deformado. El tratamiento fundacional y los dispositivos corrigen el ventrículo; la TEER o la cirugía interrumpen la pérdida regurgitante cuando esta se ha convertido en una diana independiente; LVAD y trasplante sustituyen la función en la fase terminal. La secuencia, más que la técnica aislada, determina el resultado.