Estenosis mitral

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La estenosis mitral es la reducción del área de apertura diastólica de la válvula hasta el punto de obstaculizar el paso de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. El estrechamiento crea un gradiente transmitral y aumenta la presión auricular, que se transmite a las venas y a los capilares pulmonares; con el tiempo pueden aparecer congestión, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar y disfunción del corazón derecho. El ventrículo izquierdo, en cambio, puede permanecer pequeño y mantener una fracción de eyección aparentemente conservada.

La estenosis mitral no es una sola enfermedad y la distinción etiológica modifica también el tratamiento. En la forma reumática predomina una comisurapatía cicatricial, a menudo asociada a alteraciones cordales, mientras que en la forma degenerativa del anciano el estrechamiento deriva de la extensión de la calcificación anular hacia la base de los velos sin la típica fusión comisural. Por tanto, la epidemiología, la morfología, los métodos de medición y las posibilidades terapéuticas son diferentes, y aplicar a la calcificación degenerativa los criterios de la forma reumática conduce a errores.

Las guías ESC/EACTS 2025 definen como clínicamente grave la estenosis reumática con un área valvular mitral no superior a 1,5 cm². Este umbral identifica al grupo en el que el estrechamiento puede limitar el flujo y en el que se considera una intervención, pero no sustituye la evaluación de los síntomas, el gradiente, el ritmo, el gasto, la presión pulmonar y la anatomía. Un área reducida puede tolerarse en reposo y volverse crítica bajo estrés.

En el mundo, la cardiopatía reumática continúa siendo la causa predominante y afecta sobre todo a niños, adolescentes y adultos jóvenes en contextos de pobreza y acceso limitado a la prevención. En los países de ingresos altos su prevalencia ha disminuido, mientras que el envejecimiento, la insuficiencia renal y la carga de calcificación han hecho más visible la estenosis degenerativa. Las migraciones y los diagnósticos tardíos hacen que ambas formas coexistan en la misma práctica clínica.

Etiología y fisiopatología

La cardiopatía reumática es una consecuencia tardía de la fiebre reumática aguda, una respuesta inmunitaria aberrante posterior a una infección faríngea por estreptococo del grupo A. El mimetismo molecular desencadena inflamación cardíaca; los episodios recurrentes agravan el daño. La cicatrización posterior fusiona las comisuras, engrosa y calcifica los velos, acorta las cuerdas y estrecha el orificio en forma de embudo.

En las fases iniciales de la enfermedad reumática, los velos pueden conservar una movilidad razonable mientras la fusión afecta sobre todo a las comisuras. Con la progresión aumentan la calcificación y la fibrosis, el aparato subvalvular se retrae y las cuerdas pueden fusionarse; el velo anterior adopta así la típica apertura en cúpula porque la porción central permanece móvil mientras los márgenes están restringidos. La retracción y la falta de coaptación explican por qué un componente de insuficiencia puede coexistir con la estenosis.

El intervalo entre la fiebre reumática y los síntomas puede durar décadas en contextos con baja recurrencia, pero es más breve cuando episodios repetidos aceleran la cicatrización. La progresión no es uniforme: el embarazo, las infecciones, la anemia, el hipertiroidismo o la fibrilación auricular no estrechan de forma repentina el orificio, sino que aumentan el flujo o la frecuencia y ponen de manifiesto la limitación.

La estenosis degenerativa se origina por calcificación anular mitral, un proceso fibrocalcificado que afecta sobre todo al anillo posterior y puede extenderse anteriormente y hasta la base de los velos. Las comisuras suelen permanecer libres; la luz se reduce por un “túnel” calcificado en lugar de por un diafragma comisural. La edad, la enfermedad renal crónica, las alteraciones fosfocálcicas, la hipertensión, la diabetes y la calcificación aórtica son asociaciones frecuentes.

Otras causas son raras. La estenosis congénita incluye la válvula en paracaídas, el anillo supravalvular, el doble orificio y las anomalías de los músculos papilares; a menudo forma parte del complejo de Shone. El lupus, la artritis reumatoide, las mucopolisacaridosis, el excepcional síndrome carcinoide izquierdo, el cornezuelo del centeno y los fármacos serotoninérgicos pueden engrosar o retraer los velos. La radioterapia mediastínica produce fibrosis y calcio, a menudo con afectación multivalvular y de la continuidad mitroaórtica.

Una estenosis iatrogénica puede aparecer tras una anuloplastia demasiado pequeña, una reparación edge-to-edge con reducción excesiva del área o el implante de una prótesis con mismatch. Los tumores auriculares, las grandes vegetaciones o los trombos pueden obstruir funcionalmente el orificio, pero no constituyen una estenosis valvular propiamente dicha. El cor triatriatum crea un gradiente por encima de la válvula y debe distinguirse mediante técnicas de imagen.

La relación entre presión y flujo depende tanto del área del orificio como del tiempo disponible para el llenado. Para una misma área, el gradiente aumenta aproximadamente con el cuadrado del flujo, y la taquicardia lo incrementa aún más al acortar la diástole y concentrar el mismo volumen en un intervalo más breve. Por ello, el ejercicio, el embarazo, la fiebre y la anemia pueden revelar o acentuar los síntomas, mientras que un gasto bajo puede atenuar el gradiente incluso en presencia de una estenosis anatómica grave.

Cuando el área disminuye, la aurícula debe generar una presión más elevada para mantener el llenado. El aumento de presión determina dilatación auricular, estiramiento y fibrosis, creando un sustrato para la fibrilación auricular. La pérdida de la contracción auricular y la frecuencia rápida reducen el llenado y el gasto y aumentan bruscamente la presión pulmonar.

La presión venosa pulmonar causa trasudación intersticial y alveolar. Inicialmente, la vasoconstricción arteriolar protege los capilares; si persiste, favorece la hipertrofia de la media y el remodelado vascular con un componente precapilar. La hipertensión pulmonar puede entonces volverse desproporcionada y remitir solo parcialmente después de la corrección.

El ventrículo derecho afronta una poscarga creciente, se hipertrofia y finalmente se dilata. La dilatación anular y el tethering causan insuficiencia tricuspídea, que amplifica la congestión sistémica, la hepatopatía y los edemas. El gasto izquierdo se reduce por el llenado limitado; el esfuerzo no puede mantenerse aunque la función sistólica ventricular izquierda parezca normal.

Una reducción de la fracción de eyección izquierda puede derivar de infrallenado, poscarga relativa, fibrosis miocárdica reumática, asincronía o lesiones asociadas. No debe atribuirse automáticamente a la estenosis. Una valvulopatía aórtica, insuficiencia mitral, enfermedad coronaria o miocardiopatía pueden modificar los gradientes y los síntomas y deben integrarse en la valoración.

Cuadro clínico y complicaciones

La disnea de esfuerzo es la manifestación más frecuente. El paciente nota inicialmente una reducción de la capacidad para caminar y después falta de aire con las actividades cotidianas. Con el aumento de la presión auricular aparecen ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar. El inicio puede coincidir con el embarazo o con una fibrilación auricular rápida.

Las palpitaciones irregulares sugieren fibrilación auricular paroxística o persistente. La frecuencia elevada se tolera mal porque acorta la diástole; incluso una arritmia aparentemente breve puede provocar congestión. La fibrilación favorece la estasis en la orejuela auricular, el contraste espontáneo y la formación de trombos, con riesgo de embolia cerebral o sistémica.

La hemoptisis puede derivar de la rotura de venas bronquiales dilatadas, edema alveolar, infarto pulmonar o infección. La forma masiva es hoy menos frecuente en los sistemas con diagnóstico precoz. La tos, la ronquera por compresión del nervio laríngeo recurrente causada por una aurícula o arteria pulmonar dilatadas y la disfagia debida a una aurícula grande son manifestaciones históricas, pero todavía posibles.

El dolor torácico puede acompañar a la hipertensión pulmonar y a la isquemia del ventrículo derecho o derivar de enfermedad coronaria concomitante. El síncope sugiere gasto fijo, hipertensión pulmonar grave o arritmia y es un signo avanzado. La fatigabilidad y la debilidad reflejan una reducción del gasto, a menudo acentuada por desacondicionamiento y anemia.

Cuando predomina la insuficiencia derecha aparecen ingurgitación yugular, edema, ascitis, saciedad precoz y molestias hepáticas. En esta fase la congestión pulmonar puede parecer menos evidente porque el ventrículo derecho ya no genera un flujo suficiente; esto no representa una mejoría. La caquexia y la disfunción renal y hepática identifican una enfermedad tardía.

En la exploración, un primer ruido intenso refleja velos todavía móviles que se cierran desde una posición ampliamente abierta; se atenúa con la calcificación y la inmovilidad. El chasquido de apertura sigue al componente aórtico del segundo ruido y tiende a acercarse a él cuando la presión auricular es mayor, pero desaparece en la calcificación rígida. Estos signos no cuantifican por sí solos la gravedad.

El retumbo diastólico de baja frecuencia es máximo en el ápex con la campana del fonendoscopio, en decúbito lateral izquierdo. La acentuación presistólica requiere ritmo sinusal y desaparece en la fibrilación auricular. La duración del retumbo se correlaciona mejor con la gravedad que su intensidad; un gasto bajo, la obesidad o una estenosis calcificada pueden hacerlo poco audible.

Un segundo ruido pulmonar acentuado, un impulso paraesternal derecho y un soplo de Graham Steell indican hipertensión pulmonar. Un soplo holosistólico paraesternal que aumenta con la inspiración sugiere insuficiencia tricuspídea. Unos signos físicos discretos no excluyen una obstrucción importante en un anciano con flujo reducido.

La embolia puede ser la primera manifestación. El riesgo aumenta con la fibrilación auricular, la edad, una aurícula grande, el contraste espontáneo, el trombo y una embolia previa, pero no es nulo en ritmo sinusal. El trombo puede localizarse en la orejuela o extenderse a la cavidad y condicionar una comisurotomía.

El embarazo aumenta el volumen plasmático, la frecuencia y el gasto desde el segundo trimestre, con un incremento adicional durante el parto y en el posparto por autotransfusión. Una estenosis previamente paucisintomática puede causar edema pulmonar y comprometer el crecimiento fetal. La evaluación preconcepcional es más segura que el manejo de un primer episodio durante un embarazo avanzado.

La endocarditis es menos frecuente en la estenosis aislada que en las lesiones regurgitantes, pero puede producirse y añadir regurgitación o embolias. La infección respiratoria, la anemia, la disfunción tiroidea, la falta de adherencia, el exceso de sal o una taquiarritmia son desencadenantes frecuentes de descompensación y deben buscarse sin atribuir todo deterioro a la progresión anatómica.

Diagnóstico y definición de la gravedad

El ECG puede mostrar P mitral, desviación derecha, hipertrofia del ventrículo derecho y fibrilación auricular. La radiografía muestra aumento de tamaño de la aurícula, redistribución vascular, edema, prominencia pulmonar y, tardíamente, dilatación derecha; el ventrículo izquierdo no está típicamente aumentado de tamaño en la estenosis aislada. Ninguna de estas pruebas mide el orificio.

El ecocardiograma transtorácico es la prueba central. En la forma reumática muestra fusión comisural, engrosamiento de las puntas, apertura en cúpula del velo anterior, reducción de la excursión posterior y enfermedad subvalvular. En la forma degenerativa documenta calcificación anular masiva y estrechamiento basal sin la fusión típica. La aurícula, la presión pulmonar, el ventrículo derecho y las demás válvulas completan la estadificación.

La planimetría directa del orificio en diástole es el método de referencia en la estenosis reumática. El plano debe ser perpendicular al embudo y situarse en la punta de los velos, donde la apertura es mínima. Un corte oblicuo o demasiado auricular sobrestima el área; la ganancia y el calcio alteran el borde. El 3D facilita la alineación, pero no elimina los artefactos.

El gradiente medio Doppler se obtiene trazando la envolvente diastólica desde la vista apical. Debe informarse junto con la frecuencia, el ritmo y las condiciones de flujo. Un gradiente elevado respalda la relevancia hemodinámica, pero no existe una correspondencia universal con el área: la taquicardia, la regurgitación mitral, la anemia o el embarazo lo aumentan, mientras que un gasto bajo lo reduce.

El pressure half-time estima el área como 220 dividido por el tiempo de hemipresión. El método presupone una relación relativamente estable entre el descenso del gradiente y el área, pero está influido por la distensibilidad auricular y ventricular, la regurgitación aórtica, la presión telediastólica y las intervenciones recientes. No es fiable inmediatamente después de una comisurotomía y a menudo tampoco en la estenosis degenerativa.

La ecuación de continuidad y el método PISA pueden proporcionar estimaciones alternativas, pero resultan problemáticos con regurgitaciones concomitantes, arritmia y geometría compleja. En la fibrilación se promedian ciclos con intervalos RR y frecuencias comparables. El mejor diagnóstico deriva de la concordancia entre morfología, planimetría, gradiente y consecuencias hemodinámicas.

En la estenosis reumática, un área no superior a 1,5 cm² identifica la enfermedad clínicamente grave en la que se basan las recomendaciones intervencionistas. Valores en torno o inferiores a 1,0 cm² describen un estrechamiento muy grave, pero una clasificación puramente numérica no debe ignorar el flujo y los síntomas. Un gradiente medio superior a 10 mmHg con frecuencia normal suele asociarse a gravedad, sin constituir un umbral autónomo absoluto.

La presión sistólica pulmonar se estima a partir del chorro tricuspídeo y de la presión auricular derecha. Un valor superior a 50 mmHg en reposo constituye un indicador de alto riesgo de descompensación en las recomendaciones para pacientes asintomáticos con estenosis reumática favorable. Una señal Doppler incompleta o una disfunción derecha grave pueden subestimarla.

La ecocardiografía transesofágica es necesaria antes de la comisurotomía para excluir un trombo auricular. Define las comisuras, la regurgitación y el aparato subvalvular. Una masa en la orejuela modifica el momento de la intervención y requiere anticoagulación y reevaluación.

La puntuación de Wilkins asigna de 1 a 4 puntos a la movilidad, el engrosamiento, la calcificación y el aparato subvalvular; una puntuación no superior a 8 suele ser favorable. Sin embargo, no describe la distribución comisural del calcio, verdadero determinante de laceración y regurgitación, ni capta bien las deformidades focales. La decisión moderna añade ecocardiografía 3D y valoración morfológica.

Las características desfavorables para la comisurotomía incluyen edad avanzada, procedimiento previo, clase NYHA IV, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar grave, área muy pequeña, regurgitación concomitante, puntuación elevada y calcificación comisural. No todas son contraindicaciones absolutas: definen la probabilidad de éxito y su duración y deben ponderarse frente al riesgo quirúrgico.

La ecocardiografía de esfuerzo es particularmente útil cuando los síntomas parecen desproporcionados respecto a los datos en reposo o cuando un paciente se declara asintomático pese a una estenosis significativa. La prueba documenta la capacidad funcional, el gradiente transmitral y la presión pulmonar durante un aumento fisiológico del flujo, mientras que la prueba cardiopulmonar ayuda a distinguir una limitación circulatoria de una pulmonar o de un simple desacondicionamiento. La ecocardiografía con dobutamina, por el contrario, no es la prueba habitual en la estenosis mitral.

En la estenosis degenerativa, la planimetría es difícil porque el orificio no es plano y queda ensombrecido por el calcio; el pressure half-time es particularmente poco fiable. El gradiente medio corregido por frecuencia y gasto, el área por continuidad cuando sea aplicable, la morfología 3D, la TC y las consecuencias deben converger. Un gradiente elevado puede reflejar un gasto alto y una distensibilidad auriculoventricular reducida.

La TC es especialmente útil cuando la estenosis se asocia a calcificación, porque define su extensión y distribución, las dimensiones anulares, el ángulo mitroaórtico y el neo-tracto de salida previsto, y es esencial para planificar una sustitución transcatéter en MAC. La resonancia puede cuantificar las cámaras y las patologías asociadas, pero no es la técnica primaria para medir el área valvular. El cateterismo, con mediciones simultáneas de aurícula y ventrículo, queda reservado a las raras discordancias no resueltas por las técnicas de imagen, recordando que la presión de enclavamiento no siempre coincide perfectamente con la auricular.

Tratamiento

La prevención primaria de la fiebre reumática requiere el diagnóstico y el tratamiento apropiados de la faringitis estreptocócica en los contextos indicados; la prevención secundaria con penicilina reduce las recurrencias en pacientes con fiebre reumática documentada. La duración y la pauta dependen de la edad, la carditis, la enfermedad residual y la exposición. No reabren una válvula ya estenótica, pero limitan nuevos daños.

Los diuréticos reducen la presión venosa y la congestión. Los betabloqueantes o los fármacos que enlentecen la conducción auriculoventricular prolongan la diástole y mejoran los síntomas en caso de taquicardia o fibrilación; deben adaptarse a la presión y a la función. La digoxina es útil sobre todo para controlar la frecuencia en la fibrilación con insuficiencia cardíaca, no en ritmo sinusal como tratamiento de la obstrucción.

La anticoagulación con un antagonista de la vitamina K está indicada en la estenosis reumática con fibrilación auricular, trombo auricular o embolia previa. Puede considerarse en ritmo sinusal con contraste espontáneo denso o una aurícula muy dilatada según el riesgo. El ensayo INVICTUS mostró peores resultados con rivaroxabán que con el tratamiento con antagonistas de la vitamina K en pacientes con cardiopatía reumática y fibrilación auricular.

La cardioversión puede considerarse tras la corrección de la obstrucción o en situaciones seleccionadas, con anticoagulación y evaluación del trombo. En una aurícula muy dilatada y con una estenosis no tratada, el mantenimiento del ritmo es improbable. La frecuencia debe controlarse antes de atribuir la disnea a una nueva progresión anatómica.

La comisurotomía mitral percutánea con balón funciona separando las comisuras fusionadas. En las guías ESC/EACTS 2025 se recomienda en pacientes sintomáticos con estenosis reumática clínicamente grave y sin características desfavorables, y se recomienda en los sintomáticos con contraindicación o alto riesgo quirúrgico cuando es técnicamente posible. No implanta una prótesis y preserva el aparato.

El procedimiento puede considerarse como tratamiento inicial incluso con una anatomía subóptima si el paciente sintomático no presenta características clínicas desfavorables. El resultado óptimo combina un aumento del área, una reducción del gradiente, la apertura comisural y la ausencia de insuficiencia importante. La simple presión del balón sobre una válvula calcificada sin fusión no reproduce este mecanismo.

Las principales contraindicaciones para la comisurotomía percutánea son:

• Trombo auricular izquierdo, especialmente en la orejuela o adherido al tabique de punción.
• Insuficiencia mitral superior a grado leve.
• Calcificación grave o bicomisural y ausencia de fusión comisural.
• Enfermedad asociada que requiera cirugía, como valvulopatía aórtica grave o enfermedad coronaria que precise bypass.

La comisurotomía puede complicarse con regurgitación grave por laceración, taponamiento por punción transeptal, embolia, perforación, defecto interauricular persistente y necesidad de cirugía urgente. Una insuficiencia moderada o grave posterior al procedimiento empeora el pronóstico. La experiencia del operador y la evaluación comisural son determinantes.

La cirugía está recomendada en pacientes sintomáticos con estenosis clínicamente grave no aptos para el procedimiento percutáneo. La comisurotomía quirúrgica es posible con tejido reparable, pero la sustitución es frecuente en las formas calcificadas o subvalvulares avanzadas. La conservación cordal, el tratamiento tricuspídeo y una eventual ablación de la fibrilación se planifican conjuntamente.

En el paciente asintomático con anatomía favorable, la comisurotomía puede considerarse en presencia de alto riesgo tromboembólico - embolia previa, contraste espontáneo denso, fibrilación nueva o paroxística - o de alto riesgo de descompensación, como una presión sistólica pulmonar superior a 50 mmHg en reposo, cirugía no cardíaca mayor o deseo de embarazo. Se trata de prevenir un acontecimiento previsible, no de tratar un número aislado.

Durante el embarazo, los diuréticos prudentes y el control de la frecuencia son la primera línea; la anticoagulación y los fármacos requieren un manejo especializado materno-fetal. Si persisten síntomas graves o presión pulmonar pese al tratamiento y la anatomía es favorable, la comisurotomía puede realizarse en un centro experto minimizando la radiación, preferiblemente después de la 20ª semana de gestación. La corrección preconcepcional sigue siendo preferible.

La estenosis degenerativa por MAC no responde a la comisurotomía con balón porque no existen comisuras fusionadas que abrir. La cirugía conlleva riesgo de rotura auriculoventricular, lesión de la circunfleja, leak y dificultades de anclaje; las estrategias de resección o de respeto del calcio dependen de la experiencia. El beneficio debe superar un riesgo a menudo elevado y una sintomatología multicausal.

La sustitución transcatéter valve-in-MAC utiliza prótesis específicas o, en contextos seleccionados, dispositivos creados para la posición aórtica. La embolización, el leak, la mortalidad y, sobre todo, la obstrucción del tracto de salida siguen siendo problemas importantes. La TC con simulación del neo-LVOT, la eventual laceración preventiva del velo anterior o las modificaciones septales pertenecen a programas altamente especializados.

El seguimiento de una estenosis grave asintomática es clínico y ecocardiográfico al menos anual, con controles más estrechos si aparecen síntomas, cambios o aumento de la presión pulmonar. Después de una comisurotomía se establecen el área, el gradiente y la regurgitación residuales y se vigila la reestenosis. La duración del beneficio es mayor con una edad joven, anatomía favorable, buen resultado inicial y ausencia de recurrencia reumática.

Pronóstico y manejo de las complicaciones

La historia natural es variable, pero cambia claramente después de la aparición de síntomas, fibrilación e hipertensión pulmonar. Un largo periodo de compensación puede ir seguido de un deterioro rápido cuando se agota la reserva hemodinámica. La corrección antes de que aparezcan enfermedad vascular pulmonar grave y disfunción derecha ofrece la mejor probabilidad de recuperación.

La fibrilación auricular empeora la capacidad funcional y aumenta el riesgo de embolia. Un control adecuado de la frecuencia puede producir una mejoría notable, pero no elimina la obstrucción. Una anticoagulación subterapéutica, las interrupciones o las interacciones exponen al ictus; un manejo estructurado del INR forma parte del tratamiento valvular.

Un trombo auricular requiere anticoagulación y técnicas de imagen de control. La resolución puede permitir un procedimiento percutáneo si la anatomía y la regurgitación siguen siendo favorables; un trombo organizado persistente puede requerir cirugía. La orejuela sigue siendo una fuente embólica incluso después de la corrección si persisten la fibrilación y la auriculopatía.

La hipertensión pulmonar pasiva tiende a disminuir cuando la presión auricular se normaliza; el componente vascular remodelado puede persistir. Las presiones elevadas tardías, la insuficiencia tricuspídea y la disfunción derecha limitan la recuperación y aumentan el riesgo del procedimiento. Los fármacos específicos para la hipertensión arterial pulmonar no están indicados automáticamente en la forma poscapilar debida a estenosis.

El edema pulmonar agudo requiere oxigenación, ventilación si es necesaria, diuresis, control de la frecuencia y tratamiento del factor desencadenante. Los vasodilatadores están limitados por la presión arterial y por el mecanismo fijo. En los casos refractarios debe valorarse una corrección urgente o acelerada de la obstrucción, después de excluir trombo y regurgitación significativa si se considera el balón.

La reestenosis después de una comisurotomía deriva de refusión, progresión de la calcificación y enfermedad subvalvular. Es posible repetir el procedimiento si las comisuras vuelven a estar fusionadas y no existen regurgitación o calcio desfavorables; de lo contrario, se considera la cirugía. La decisión no se basa únicamente en el intervalo temporal.

Después de una sustitución, la trombosis, la degeneración, la endocarditis, el leak y el mismatch pueden volver a crear un gradiente. Un gradiente elevado no demuestra obstrucción protésica: la frecuencia, el flujo, el tamaño y los valores basales son esenciales. La ecocardiografía, la ecocardiografía transesofágica, la TC dinámica y la fluoroscopia permiten distinguir los mecanismos.

En la forma degenerativa, la mortalidad y los síntomas están influidos por la edad, la función renal, la enfermedad aórtica, la enfermedad coronaria, la fracción de eyección conservada con rigidez ventricular y la fragilidad. Incluso un procedimiento técnicamente satisfactorio puede no normalizar la presión auricular si el ventrículo es poco distensible. Por tanto, la selección debe demostrar que la obstrucción contribuye realmente al cuadro.

Un pronóstico favorable no coincide simplemente con un área mayor. Un resultado completo comprende baja mortalidad, ausencia de regurgitación significativa, mejoría funcional, reducción de la presión pulmonar, prevención embólica y durabilidad. La evaluación a lo largo del tiempo permite distinguir el éxito del procedimiento de la recuperación clínica.

La estenosis mitral sigue siendo una enfermedad tratable cuando se reconoce en el momento adecuado. En la forma reumática, un procedimiento percutáneo correctamente seleccionado puede ofrecer años de beneficio con baja invasividad; en la forma calcificada las opciones son más complejas y el juicio debe ser rigurosamente individual. En ambas, el error más perjudicial es ignorar el ritmo, el flujo y las consecuencias cardiopulmonares concentrándose en un único valor.