Insuficiencia mitral aguda

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia mitral aguda es un síndrome hemodinámico dependiente del tiempo y no simplemente una forma crónica reconocida de repente. En horas o días aparece un orificio regurgitante significativo que vierte sangre en una aurícula izquierda que no ha tenido tiempo de dilatarse; la presión auricular y capilar pulmonar aumenta bruscamente mientras disminuye el gasto aórtico. Por ello, el edema pulmonar y el shock pueden coexistir incluso con un ventrículo no dilatado y con una fracción de eyección aparentemente normal.

Las causas incluyen rotura papilar tras un infarto, rotura degenerativa de cuerdas, perforación o destrucción por endocarditis, traumatismos y lesiones iatrogénicas. Sin embargo, una regurgitación aguda también puede ser funcional, sin una rotura estructural, cuando la isquemia o un remodelado repentino desplazan los músculos papilares e impiden la coaptación. Distinguir una lesión mecánica primaria del tethering isquémico es, por tanto, esencial, porque la urgencia, la probabilidad de recuperación y el procedimiento son diferentes.

La afección requiere la activación inmediata de cardiología intensiva, diagnóstico por imagen y cirugía cardíaca. Los fármacos y los soportes pueden ganar tiempo, pero una lesión estructural grave no se cura con la estabilización. Las guías ESC/EACTS 2025 indican tratamiento quirúrgico o transcatéter urgente en la forma primaria aguda grave mal tolerada; la opción transcatéter sigue reservada a pacientes seleccionados en los que la cirugía supone un riesgo prohibitivo o se utiliza como puente.

Causas y mecanismos anatómicos

La rotura papilar es una complicación mecánica infrecuente pero catastrófica del infarto de miocardio, generalmente en los primeros días. El músculo posteromedial recibe con mayor frecuencia una única irrigación de la arteria descendente posterior y, por tanto, es más vulnerable que el anterolateral, que recibe aporte de la descendente anterior y de la circunfleja. Incluso infartos inferiores o posterolaterales no extensos pueden producir rotura papilar y una regurgitación desproporcionada respecto a la disfunción global.

La rotura puede afectar a una cabeza o al músculo completo. Una cabeza rota libera las cuerdas de uno o más segmentos y genera un velo flail; una rotura completa deja sin control una amplia porción de la válvula y conduce con frecuencia al shock. La ecocardiografía puede mostrar una masa móvil, pero el músculo no siempre es fácilmente visible; un chorro excéntrico y un velo hipermóvil después de un infarto deben mantener alta la sospecha.

La isquemia sin rotura provoca disfunción y desplazamiento papilar, reduce las fuerzas de cierre y aumenta el tethering. En este caso, la regurgitación es secundaria y puede atenuarse después de la revascularización, la reducción de la poscarga y la recuperación del miocardio; sin embargo, si sigue siendo grave, puede continuar manteniendo el edema o el shock y hacer necesaria una corrección. Por tanto, el término «isquémica» debe completarse con la descripción del mecanismo.

En la degeneración mixomatosa o en la deficiencia fibroelástica, una cuerda alargada puede romperse espontáneamente y transformar un prolapso compensado en un velo flail. La magnitud de la rotura, el segmento afectado y la distensibilidad auricular determinan la presentación: desde disnea subaguda hasta edema fulminante. Una aurícula ya dilatada por una regurgitación preexistente puede amortiguar el incremento de presión, sin hacer que la lesión sea inocua.

En la endocarditis, la regurgitación aguda puede derivarse de la perforación de un velo, rotura de cuerdas, absceso anular o dehiscencia de una prótesis, en un cuadro que asocia bacteriemia, riesgo embólico y destrucción progresiva. Las vegetaciones muy móviles pueden interferir con la coaptación incluso antes de que se produzca una perforación. La ausencia de fiebre, sobre todo en las personas mayores o después de antibióticos, no es suficiente para excluir la infección.

El traumatismo torácico cerrado, la biopsia endomiocárdica, los procedimientos transcatéter, la cirugía aórtica, la sustitución valvular y los dispositivos pueden lesionar velos, cuerdas o músculos papilares. Tras una reparación mitral, la rotura de cuerdas, la dehiscencia del anillo o el desprendimiento parcial de un dispositivo edge-to-edge son mecanismos específicos. La reconstrucción temporal en relación con el procedimiento orienta el diagnóstico por imagen.

Entre las causas más raras se incluyen la rotura espontánea de un músculo papilar en enfermedades infiltrativas o inflamatorias, lupus, anomalías congénitas y tumores. En cualquier caso, la clasificación debe describir el nivel de la lesión —anillo, velo, cuerda, músculo papilar o ventrículo— y no limitarse a la gravedad del chorro.

Otra distinción se refiere a la agudización sobre una regurgitación crónica. Un paciente con prolapso conocido puede romper una nueva cuerda: una aurícula ya distensible limita el edema inicial, pero el incremento de volumen puede precipitar insuficiencia cardíaca y reducir rápidamente la reserva. Por tanto, el hallazgo de una aurícula dilatada no autoriza a clasificar el episodio como exclusivamente crónico; la anamnesis y la comparación con estudios previos reconstruyen el componente nuevo.

La rotura del músculo papilar debe distinguirse de la rotura de una cuerda conectada a un músculo papilar isquémico. En el primer caso, una porción muscular se mueve con el velo y el tejido necrótico dificulta la reparación; en el segundo, el músculo papilar permanece íntegro y puede proporcionar un anclaje. Esta diferencia anatómica modifica la probabilidad de conservar la válvula y la seguridad de una TEER.

Fisiopatología, presentación y diagnóstico diferencial

Durante la sístole, una porción repentinamente grande del volumen sistólico entra en la aurícula no distensible. Se desarrolla una prominente onda v, que se transmite a las venas y a los capilares pulmonares. El líquido atraviesa el intersticio y los alvéolos, causando hipoxemia, reducción de la distensibilidad pulmonar y fatiga respiratoria. La distribución puede ser asimétrica si el chorro se dirige selectivamente hacia una vena pulmonar, simulando en ocasiones una neumonía unilateral.

El ventrículo expulsa contra dos vías: la aorta y la aurícula. La fracción de eyección total puede ser normal o hiperdinámica porque la aurícula ofrece baja impedancia, mientras que el volumen sistólico anterógrado es insuficiente. La presión arterial y la perfusión renal y coronaria disminuyen; la acidosis y la vasoconstricción aumentan la poscarga y la regurgitación. Por tanto, el shock es simultáneamente mecánico y metabólico.

La presentación típica incluye disnea súbita, ortopnea, sudoración, hipoxia e hipotensión, pero el cuadro varía según la causa. Después de un infarto pueden predominar el dolor torácico, las alteraciones electrocardiográficas o la parada cardíaca, mientras que en la endocarditis se asocian con mayor facilidad fiebre, un nuevo soplo, embolias y signos sépticos. Una rotura parcial de cuerdas puede, en cambio, producir síntomas crecientes a lo largo de varios días y después empeorar bruscamente.

El soplo apical suele ser holosistólico e irradiarse hacia la axila o la base, pero puede ser breve, decreciente o poco intenso cuando las presiones ventricular y auricular se equilibran precozmente. En el shock, el bajo gasto lo atenúa aún más. La ausencia de un soplo evidente no debe retrasar la ecocardiografía en un paciente con edema después de un infarto.

Los diagnósticos diferenciales incluyen rotura del tabique interventricular, taponamiento por rotura de la pared libre, insuficiencia cardíaca isquémica sin complicación, embolia pulmonar, disección aórtica con insuficiencia, neumonía y SDRA. La rotura septal produce un cortocircuito izquierda-derecha y soplo paraesternal; el catéter pulmonar puede mostrar un salto oximétrico. Pueden coexistir varias complicaciones mecánicas.

El ECG y las troponinas identifican la isquemia, pero la troponina elevada aparece también en el shock. La radiografía y la ecografía pulmonar documentan el edema, sin determinar su causa. El hemograma, la función renal y hepática, el lactato, la coagulación y la gasometría definen el daño orgánico y preparan la intervención. Si se sospecha endocarditis, se obtienen al menos tres series de hemocultivos antes de los antibióticos, salvo que la inestabilidad obligue a iniciar tratamiento inmediato.

La curva de presión capilar pulmonar puede presentar ondas v gigantes, pero no son específicas y pueden estar ausentes. El cateterismo no debe retrasar el diagnóstico por imagen ni el quirófano; es útil si la hemodinámica y el diagnóstico siguen siendo inciertos o para guiar soportes complejos. En la rotura papilar postinfarto, la coronariografía urgente define la arteria culpable y planifica la revascularización, manteniendo tiempos compatibles con la corrección valvular.

El edema pulmonar unilateral, con mayor frecuencia derecho, merece especial atención. Un chorro excéntrico dirigido hacia la vena pulmonar superior derecha crea un aumento regional de presión y un infiltrado focal; la leucocitosis de estrés y la febrícula pueden reforzar erróneamente el diagnóstico de neumonía. El rápido cambio radiológico tras reducir la regurgitación y el Doppler venoso asimétrico aclaran el mecanismo.

En el shock, la evaluación seriada debe buscar signos de perfusión cerebral, temperatura periférica, relleno capilar, diuresis y evolución del lactato. Una presión restaurada con vasopresores no equivale a un gasto adecuado. Del mismo modo, la desaparición de los crepitantes después de la intubación no demuestra la resolución de la presión auricular.

Ecocardiografía urgente y cuantificación

La ecocardiografía transtorácica debe realizarse a pie de cama sin esperar una estabilidad completa. Evalúa velos, cuerdas, músculos papilares, función y paredes, ventrículo derecho, presión pulmonar, pericardio y posibles defectos septales. Un estudio focalizado puede reconocer la emergencia, pero debe ir seguido de una adquisición completa en cuanto sea posible.

Los signos anatómicos directos incluyen velo flail, cabeza papilar móvil, cuerda rota, perforación, vegetación o dehiscencia; en la forma funcional predominan la restricción sistólica, el desplazamiento papilar y las alteraciones isquémicas de la pared. El Doppler color suele mostrar un chorro excéntrico que, por efecto Coandă, se adhiere a la pared y puede parecer menos extenso. Por tanto, en un paciente en shock, un chorro visualmente pequeño no excluye en absoluto una regurgitación grave.

La cuantificación de la forma crónica no se transfiere de manera mecánica. La aurícula y el ventrículo pueden tener dimensiones normales, porque no han tenido tiempo de remodelarse. El EROA puede ser grande, pero el PISA es inestable, no hemisférico y variable durante la sístole. La vena contracta, la densidad y el perfil del Doppler continuo, el flujo venoso pulmonar y el volumen sistólico deben integrarse con la tolerancia hemodinámica.

El flujo venoso pulmonar muestra inversión sistólica en la vena alcanzada por el chorro, pero una vena no afectada puede parecer normal. La presión pulmonar estimada puede ser alta; en el shock avanzado puede resultar baja por incapacidad del ventrículo derecho. La fracción de eyección sobrestima la función contráctil y no debe resultar tranquilizadora.

La ecocardiografía transesofágica está indicada de forma urgente cuando el estudio transtorácico no define la lesión, durante ventilación mecánica, ante sospecha de endocarditis, en presencia de prótesis o para planificar cirugía o TEER. Las reconstrucciones tridimensionales localizan el segmento, la extensión del flail, la perforación y la cantidad de tejido disponible. La sedación puede reducir la presión y la regurgitación: la morfología sigue siendo determinante.

En la endocarditis, el estudio transesofágico busca abscesos, fístulas y afectación de otras válvulas. Un primer estudio negativo no excluye la infección si la probabilidad es alta y debe repetirse según las guías. La TC cardíaca puede complementar la evaluación de las complicaciones perivalvulares; la PET/TC es especialmente útil en las prótesis, pero ningún estudio avanzado debe retrasar una cirugía que pueda salvar la vida.

Durante la estabilización se repite la ecocardiografía después de cambios importantes en el soporte. Los vasodilatadores y la ventilación reducen la poscarga y pueden disminuir el chorro, mientras que los vasoconstrictores lo aumentan. La descripción debe correlacionar cada imagen con la presión, los fármacos y el soporte mecánico; de lo contrario, una reducción transitoria puede confundirse con una resolución.

El ecocardiografista debe comunicar los hallazgos inmediatamente, no limitarse a emitir un informe. La localización y extensión de la lesión, la probabilidad de rotura papilar, la función biventricular, los defectos asociados y la posibilidad de reparación son información operativa. En un paciente inestable, una conclusión vaga como «regurgitación moderada-grave» sin especificar el mecanismo puede retrasar el tratamiento definitivo.

La cuantificación debe tener en cuenta la duración sistólica. Un orificio muy amplio pero telesistólico puede generar un volumen menor que otro más pequeño y holosistólico; por el contrario, en la rotura papilar la regurgitación suele ocupar toda la sístole. Por tanto, el EROA y el volumen deben interpretarse junto con el perfil temporal y no como cifras intercambiables.

Estabilización intensiva y tratamiento causal

El tratamiento comienza simultáneamente con el diagnóstico. El oxígeno, la ventilación no invasiva o la intubación corrigen la hipoxemia y reducen el trabajo respiratorio; la presión positiva disminuye la precarga y la poscarga, pero la inducción y la ventilación pueden precipitar la hipotensión. Por ello, la intubación debe prepararse con un equipo experto y con soporte hemodinámico disponible.

Los diuréticos intravenosos reducen la congestión si la perfusión y el volumen lo permiten. En pacientes normotensos o hipertensos, el nitroprusiato disminuye la impedancia aórtica, favorece el volumen sistólico anterógrado y reduce el volumen regurgitante. Es un puente que debe titularse con monitorización invasiva, no un tratamiento definitivo, y está contraindicado en la hipotensión no corregida.

En el shock, la noradrenalina puede sostener la presión, mientras que la dobutamina u otros inotrópicos aumentan el gasto cuando es necesario, equilibrando, sin embargo, el riesgo de taquicardia y de un mayor consumo miocárdico. Una vasoconstricción excesiva aumenta la regurgitación y una administración indiscriminada de líquidos puede agravar el edema, salvo que exista una hipovolemia real. Por tanto, el tratamiento debe guiarse por ecografía, signos de perfusión, lactato, diuresis y, en casos seleccionados, monitorización hemodinámica invasiva.

El balón de contrapulsación aórtica reduce la poscarga y aumenta la perfusión coronaria, pero no aporta beneficio rutinario en el shock por infarto y hoy constituye un soporte excepcional o de puente en complicaciones mecánicas seleccionadas. Impella puede descargar el ventrículo, pero atraviesa la válvula aórtica y no corrige el orificio; la ECMO venoarterial aumenta la poscarga si no se asocia a unloading. La elección del soporte mecánico depende de la anatomía, la insuficiencia ventricular, el centro y la estrategia definitiva.

En el infarto se realiza una revascularización urgente, pero una rotura completa no se repara únicamente con PCI. En la forma funcional isquémica sin rotura, la revascularización puede permitir la recuperación y la reducción de la regurgitación; si la inestabilidad y la gravedad persisten, no se espera pasivamente. El Heart Team de emergencia debe decidir en cuestión de horas.

En la endocarditis se inician antibióticos bactericidas después de obtener hemocultivos, adaptándolos al microorganismo y a la sensibilidad. El edema refractario, el shock, la infección no controlada o un alto riesgo embólico pueden hacer necesaria una cirugía urgente. El control de la infección no sustituye a la eliminación del tejido destruido cuando la mecánica está comprometida.

La forma primaria aguda grave requiere generalmente cirugía urgente. La reparación se prefiere cuando ofrece un resultado rápido y duradero, como en algunas roturas degenerativas localizadas de cuerdas. En la rotura papilar completa, en el tejido isquémico friable y en la endocarditis destructiva, la sustitución con conservación del aparato residual suele ser más segura. La revascularización concomitante y el control del foco forman parte de la intervención.

La TEER se ha convertido en una opción de rescate para pacientes considerados inoperables o con riesgo extremo y anatomía susceptible de captura. Puede reducir rápidamente las ondas v y la congestión, permitir la retirada del soporte o actuar como puente. Los registros postinfarto muestran éxito también en formas secundarias y en la rotura papilar parcial, pero la mortalidad y la conversión a cirugía siguen siendo particularmente elevadas en la rotura papilar.

Estos datos son observacionales y están sujetos a selección de los supervivientes y de los casos técnicamente tratables. La TEER no elimina tejido infectado, no reconstruye un músculo papilar necrótico y puede hacer más compleja una cirugía posterior. Debe realizarse con diagnóstico por imagen experto, cirugía cardíaca disponible y una estrategia de salida definida antes de la punción transeptal.

El momento de la intervención equilibra reanimación y progresión. Corregir la acidosis, la hipoxia y la coagulopatía reduce el riesgo, pero es imposible esperar a la normalización completa en una lesión que mantiene el shock. La decisión es dinámica: si aumentan la dosis de vasopresores, el lactato o el soporte respiratorio, la ventana para una corrección eficaz se está cerrando.

La elección entre reparación y sustitución debe ser pragmática. La reparación preserva la geometría y evita una prótesis, pero en un contexto agudo debe poder realizarse rápidamente y con elevada fiabilidad; en cambio, una reconstrucción compleja sobre tejido necrótico puede fracasar. Cuando es necesaria, la sustitución con conservación del aparato cordal ofrece una competencia inmediata y puede representar la estrategia más segura en el shock, eligiendo después el tipo de prótesis según la edad, el sangrado, la infección y la necesidad de anticoagulación.

En la rotura papilar postinfarto, la muestra y el aspecto intraoperatorio pueden mostrar una necrosis más extensa que la sugerida por la ecocardiografía. Las suturas deben apoyarse en tejido viable y la revascularización se integra cuando procede. Si la rotura es parcial y localizada, la reparación puede ser viable en manos expertas, pero no debe prolongar una circulación extracorpórea ya crítica sin una perspectiva sólida.

En la regurgitación funcional aguda, la ausencia de tejido flail permite en ocasiones una estrategia de recuperación con revascularización, unloading y reevaluación. El umbral para intervenir depende de la persistencia del fracaso hemodinámico, no de una espera temporal prefijada. Una mejoría con el máximo soporte debe verificarse durante una reducción controlada de los fármacos antes de declarar resuelta la lesión.

Pronóstico, complicaciones y asistencia después de la fase aguda

El pronóstico depende de la causa, de la magnitud del daño ya acumulado y de la rapidez con la que se restablece una competencia valvular eficaz. La rotura papilar completa presenta una mortalidad muy elevada porque asocia infarto, edema, shock y fragilidad tisular; una rotura degenerativa de cuerdas sin shock permite con mayor frecuencia una reparación, mientras que la endocarditis añade sepsis, embolias y riesgo de recurrencia. La edad, la función renal, el lactato y la duración del soporte reflejan la gravedad sistémica y contribuyen a la estimación pronóstica.

Las complicaciones precoces incluyen insuficiencia respiratoria, arritmias, isquemia renal y hepática, coagulopatía, ictus, infecciones e insuficiencia derecha. Después de la cirugía pueden aparecer bajo gasto, sangrado, bloqueos, regurgitación residual o disfunción protésica. Después de una TEER se vigilan el desprendimiento de un velo, la estenosis, el defecto interauricular, la hemólisis y la persistencia del chorro.

Una vez superada la emergencia, la ecocardiografía antes del alta define la función ventricular real tras eliminar la vía de baja impedancia. La fracción puede disminuir, fenómeno de afterload mismatch que no indica necesariamente un nuevo infarto. Se optimizan el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la revascularización, la prevención secundaria y la rehabilitación.

En los pacientes operados por endocarditis se completa la antibioticoterapia y se buscan la fuente, las complicaciones y la necesidad de profilaxis. En los pacientes postinfarto, la estratificación arrítmica se realiza después del tiempo apropiado y de la recuperación. La anticoagulación depende de la prótesis, la fibrilación y otras indicaciones, no solo del episodio de insuficiencia aguda.

El seguimiento precoz evalúa síntomas, congestión, herida o accesos, hemograma, función renal y diagnóstico por imagen. Posteriormente, la frecuencia depende de la prótesis o reparación, la función y la regurgitación residual. Un paciente salvado mediante una TEER puente debe volver a ser discutido para una cirugía definitiva cuando mejoren la función de los órganos y el riesgo; «éxito del procedimiento» no cierra automáticamente el proceso asistencial.

La comunicación al alta debe indicar claramente el mecanismo, la arteria responsable o el microorganismo, el tipo de reparación, el material protésico, la regurgitación y el gradiente residuales y el plan antitrombótico. Estos datos son indispensables si el paciente vuelve a presentarse con disnea, fiebre o hemólisis y permiten distinguir una recurrencia de la disfunción ventricular postinfarto.

La principal posibilidad de mejorar el resultado es reducir el retraso diagnóstico. La aparición de disnea, hipotensión o edema en los días posteriores a un infarto debe considerarse una complicación mecánica hasta que se descarte. Del mismo modo, un paciente con prolapso conocido que desarrolla disnea súbita o un paciente febril con una nueva insuficiencia cardíaca necesita ecocardiografía urgente, no un manejo ambulatorio diferido.

La insuficiencia mitral aguda demuestra los límites de una medicina basada en una sola cifra. Dimensiones normales, fracción conservada y soplo débil pueden acompañar a la máxima gravedad. El diagnóstico correcto integra tiempo, anatomía y hemodinámica; el tratamiento eficaz utiliza la estabilización para llegar a una corrección, no para aplazarla.