Insuficiencia aórtica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia aórtica, o regurgitación aórtica, es la valvulopatía en la que la válvula no cierra herméticamente durante la diástole y permite que una parte de la sangre eyectada retorne desde la aorta al ventrículo izquierdo. Sin embargo, la continencia no depende únicamente de las cúspides: es el resultado de la unidad funcional formada por las cúspides, el anillo virtual, los senos de Valsalva, la unión sinotubular y la raíz aórtica, por lo que una lesión de cualquiera de estos elementos puede generar regurgitación.

La distinción entre insuficiencia aórtica aguda e insuficiencia aórtica crónica es fisiopatológica y terapéutica. Una pérdida repentina de continencia en un ventrículo de dimensiones normales puede producir edema pulmonar y shock en pocas horas; una regurgitación de igual magnitud desarrollada lentamente puede tolerarse durante años gracias a la dilatación y a la hipertrofia excéntrica. La gravedad del chorro, la velocidad de aparición y la capacidad de adaptación miocárdica deben considerarse conjuntamente.

La epidemiología varía con la edad, el sexo y el contexto geográfico. En los registros occidentales predominan la enfermedad degenerativa de las cúspides, la válvula aórtica bicúspide y la dilatación de la raíz; en muchas zonas, la cardiopatía reumática sigue teniendo un peso importante. La insuficiencia al menos moderada es más frecuente en los hombres y aumenta con la edad, pero las formas por bicuspidia, endocarditis y enfermedades hereditarias de la aorta también afectan a adultos jóvenes.

Etiología, mecanismos y fisiopatología

Una clasificación útil parte del movimiento de las cúspides y distingue la regurgitación con movimiento normal asociada a dilatación del anillo o de la raíz, la causada por movimiento excesivo debido a prolapso y la causada por movimiento reducido debido a retracción, calcificación o restricción. Esta interpretación funcional, análoga a los principios utilizados en la reparación mitral, vincula directamente la lesión observada con el mecanismo y, por tanto, con la posibilidad de reparación.

La dilatación de la raíz separa las comisuras, ensancha la unión sinotubular y reduce la coaptación central. Puede deberse a hipertensión y degeneración esporádica, bicuspidia, síndrome de Marfan, Loeys-Dietz, variantes patogénicas de ACTA2 u otros genes de aortopatía torácica. La geometría debe describirse a nivel del anillo, los senos, la unión y el segmento tubular, porque un único diámetro no identifica el segmento responsable ni el riesgo aórtico.

Entre las causas crónicas de las cúspides se incluyen la bicuspidia, la degeneración mixomatosa, las fenestraciones, el prolapso, la retracción reumática y la calcificación. En la bicuspidia, la cúspide fusionada y el rafe pueden volverse rígidos o prolapsar; la regurgitación suele ser excéntrica y puede asociarse a dilatación de la raíz. La cardiopatía reumática produce engrosamiento y retracción de los bordes, a menudo con estenosis y afectación mitral.

Las causas agudas más importantes son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica de tipo A. La infección puede perforar o destruir una cúspide, lacerar una fenestración, crear un absceso o causar avulsión; la disección puede dilatar la raíz, desplazar una comisura o producir un flap que interfiera con el cierre. El traumatismo torácico, las complicaciones iatrogénicas y la disfunción repentina de una prótesis son menos frecuentes, pero deben reconocerse.

Durante la diástole, el volumen regurgitante depende del área efectiva del orificio, de la duración de la diástole y de la diferencia de presión entre la aorta y el ventrículo. De ello se deriva que la bradicardia y la hipertensión prolongan o intensifican las condiciones favorables al reflujo, mientras que la taquicardia y una reducción controlada de la presión arterial pueden disminuirlo; sin embargo, una taquicardia excesiva compromete el llenado y aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.

En la forma crónica, el ventrículo recibe en cada ciclo el retorno pulmonar más la sangre regurgitada. El volumen sistólico total aumenta para conservar el volumen anterógrado y el ventrículo desarrolla hipertrofia excéntrica: los sarcómeros se añaden en serie, aumenta el volumen telediastólico y el incremento de la masa limita el estrés parietal. La distensibilidad mantiene inicialmente una presión de llenado relativamente baja a pesar de volúmenes muy elevados.

La fase compensada no es biológicamente inerte: la sobrecarga de volumen, la presión sistólica a veces elevada y la tensión parietal activan señales neurohormonales, cambios en la matriz y fibrosis. En este contexto, la fracción de eyección puede seguir siendo aparentemente normal porque mide la expulsión total, incluida también la fracción que regresará a la aorta; por ello, una LVEF del 55% no tiene el mismo significado tranquilizador que tendría en un ventrículo sin sobrecarga.

A medida que progresa el remodelado, la reserva contráctil se agota, aumenta el volumen telesistólico y se eleva la presión de llenado. La reducción del gasto anterógrado causa fatigabilidad, mientras que la transmisión de la presión a la aurícula izquierda y a los capilares pulmonares provoca disnea. La fibrosis de sustitución y la disfunción pueden no revertir completamente después de la intervención si la corrección se realiza tarde.

En la forma aguda, el ventrículo no tiene tiempo para dilatarse. Una gran cantidad de sangre entra en una cavidad poco distensible y aumenta bruscamente su presión diastólica, hasta provocar cierre mitral prematuro o regurgitación mitral diastólica. La presión aórtica diastólica cae, la perfusión coronaria disminuye y el gasto anterógrado se desploma: edema pulmonar, isquemia y shock cardiogénico pueden coexistir.

Una presión de pulso amplia es característica de la regurgitación crónica hemodinámicamente importante, en la que la presión sistólica aumenta por el elevado volumen sistólico y la diastólica disminuye por el run-off. En la forma aguda, el gasto puede ser tan bajo que no se produzcan pulsos amplios ni signos periféricos. Por tanto, la ausencia de los hallazgos clásicos no excluye una lesión letal.

Cuadro clínico e historia natural

El paciente con regurgitación crónica leve o moderada suele estar asintomático, e incluso una forma grave puede permanecer silente durante mucho tiempo gracias al mantenimiento del gasto anterógrado. Por ello, la anamnesis debe reconstruir el rendimiento real a lo largo del tiempo: una reducción del ritmo de marcha, evitar las cuestas, nuevas pausas o el abandono de actividades habituales son más informativos que una simple respuesta negativa a la pregunta sobre la presencia de disnea.

La disnea de esfuerzo aparece cuando aumentan las presiones de llenado o el gasto no se adapta al ejercicio. Le siguen ortopnea y disnea paroxística nocturna; el edema pulmonar pertenece a la fase descompensada o a la forma aguda. La fatigabilidad y la menor resistencia reflejan un menor gasto anterógrado, anemia concomitante, desacondicionamiento o combinaciones de estos factores.

Las palpitaciones pueden corresponder a la percepción de un latido hiperdinámico o de extrasístoles; la fibrilación auricular es menos precoz que en las enfermedades mitrales, pero puede aparecer con dilatación auricular e insuficiencia cardíaca. La angina nocturna o de esfuerzo puede deberse a una presión aórtica diastólica baja, al aumento de la masa ventricular y a enfermedad coronaria concomitante. El síncope no es un síntoma típico y exige buscar arritmias u otra patología.

En la forma aguda grave predominan la disnea repentina, la ortopnea, la agitación, la diaforesis, el dolor torácico o dorsal cuando existe disección, y la fiebre o los fenómenos embólicos en la endocarditis. La hipotensión, las extremidades frías, la oliguria y la alteración del estado mental indican hipoperfusión. La presentación puede ser rápidamente mortal y el diagnóstico debe avanzar en paralelo con la estabilización.

En la exploración de la forma crónica, el impulso apical es amplio y está desplazado lateralmente. El pulso es rápido y colapsante, la presión de pulso se ensancha y pueden aparecer pulsaciones capilares o arteriales periféricas; estos epónimos históricos tienen valor didáctico, pero una sensibilidad y especificidad limitadas. No sustituyen una medición correcta de la presión ni las técnicas de imagen.

El soplo diastólico es de alta frecuencia, decreciente, y se ausculta mejor a lo largo del borde esternal izquierdo con el paciente sentado, inclinado hacia delante y en espiración. Un chorro debido a dilatación de la raíz puede irradiarse hacia la derecha. La duración tiende a aumentar con la gravedad en la enfermedad crónica; en la forma aguda, la rápida igualación de las presiones puede hacerlo breve y poco intenso.

Un soplo mesodiastólico apical de Austin Flint puede deberse a la interferencia del chorro con el velo anterior mitral y sugiere una regurgitación importante, sin implicar estenosis mitral orgánica. Un soplo sistólico eyectivo es frecuente por el elevado flujo transaórtico y no significa necesariamente una estenosis asociada. El tercer ruido indica sobrecarga de volumen y aumento de las presiones.

La historia natural es heterogénea. En pacientes asintomáticos con función y dimensiones conservadas, el riesgo anual inmediato puede ser bajo, pero aumenta con la dilatación, la reducción de la LVEF, el crecimiento de los volúmenes telesistólicos, el BNP, la reducción del strain y la progresión aórtica. Un valor aislado próximo al umbral debe confirmarse e interpretarse dentro de la trayectoria seriada.

La aparición de síntomas o disfunción marca un cambio pronóstico. La intervención realizada antes de una disfunción avanzada ofrece mayor probabilidad de normalización de los volúmenes y buena supervivencia; una LVEF persistentemente reducida, un volumen telesistólico muy elevado y la fibrosis miocárdica se asocian a una recuperación incompleta. Por ello, la vigilancia no es una espera pasiva, sino una medición programada del remodelado.

Diagnóstico y cuantificación multimodal

La ecocardiografía transtorácica es la primera exploración. Debe identificar la etiología, el número y el tejido de las cúspides, la dirección del chorro, las dimensiones de la raíz y de la aorta, la gravedad de la regurgitación, los volúmenes y la función ventricular, las válvulas asociadas y la presión pulmonar. La presión arterial y la frecuencia cardíaca en el momento del estudio forman parte de la interpretación.

La valoración es integrada: ningún parámetro aislado es suficientemente robusto en todas las anatomías y condiciones hemodinámicas. El área del chorro en el ventrículo izquierdo no debe utilizarse por sí sola, porque depende de la ganancia, el Nyquist, la presión, la excentricidad y el impacto sobre la pared. Los chorros excéntricos pueden parecer pequeños por el efecto Coandă a pesar de un orificio importante.

La vena contracta representa la porción más estrecha del chorro inmediatamente distal al orificio. Una anchura superior a 6 mm apoya una regurgitación grave y una inferior a 3 mm una leve, pero la suposición de un orificio regular puede fallar en chorros múltiples o excéntricos. El área 3D de la vena contracta puede describir mejor los orificios no circulares, aunque depende de la calidad y de la estandarización.

El método PISA utiliza el radio de la convergencia de flujo y la velocidad de aliasing para calcular el flujo y el área efectiva del orificio. Un área de al menos 30 mm² y un volumen regurgitante de al menos 60 mL por latido son criterios de gravedad. En la aorta, la convergencia puede ser difícil de visualizar, no hemisférica o estar limitada por la pared; las mediciones deficientes no deben transformarse en cifras aparentemente precisas.

El Doppler pulsado en la aorta descendente documenta el flujo reverso holodiastólico. Una inversión prominente durante toda la diástole, con velocidad telediastólica superior a 20 cm/s, es un signo fuerte de regurgitación grave; la medición abdominal aumenta la especificidad. La distensibilidad aórtica, la frecuencia, la presión y las colaterales modifican el hallazgo, especialmente en personas mayores.

Un tiempo de hemipresión inferior a 200 ms apoya una rápida igualación y, por tanto, una mayor gravedad, mientras que un valor superior a 500 ms favorece una forma leve. Sin embargo, está influido por la distensibilidad del ventrículo y de la aorta, la presión diastólica y el tratamiento vasodilatador. En la forma aguda puede ser muy corto; en la disfunción diastólica puede sobreestimar la gravedad.

Los principales criterios ecocardiográficos cuantitativos y semicuantitativos de insuficiencia aórtica grave incluyen:

• Vena contracta con anchura superior a 6 mm.
• Área efectiva del orificio de al menos 30 mm².
• Volumen regurgitante de al menos 60 mL por latido.
• Fracción regurgitante de al menos 50%.
• Flujo holodiastólico reverso en la aorta descendente, con velocidad telediastólica superior a 20 cm/s.
• Tiempo de hemipresión inferior a 200 ms como elemento de apoyo, no de forma aislada.

La respuesta del ventrículo es una comprobación de coherencia. Una regurgitación crónica grave debería producir dilatación, salvo en una presentación precoz, una cavidad pequeña o mediciones erróneas; en cambio, una cavidad normal es compatible con la forma aguda. Los diámetros lineales son sencillos y están validados históricamente, pero los volúmenes 2D o 3D indexados describen mejor los ventrículos no geométricos y las diferencias de tamaño corporal.

La ecocardiografía transesofágica está indicada cuando la transtorácica no define el mecanismo o la gravedad, si se sospechan endocarditis o disección y en la planificación de una reparación. Las vistas 2D y 3D localizan prolapso, perforación, fenestración, rafe y geometría comisural. En un paciente inestable no debe retrasar la cirugía cuando el diagnóstico y la indicación ya son claros.

La resonancia magnética cardíaca es especialmente útil cuando la ecocardiografía y la clínica son discordantes. La cuantificación phase-contrast mide el flujo anterógrado y retrógrado en la aorta y permite obtener el volumen y la fracción regurgitantes; las secuencias cine estándar proporcionan volúmenes ventriculares reproducibles y caracterización de la fibrosis. Los errores de plano, el aliasing, la turbulencia y la distancia a la válvula exigen protocolos expertos.

La TC no cuantifica de forma rutinaria la regurgitación, pero describe la aorta, el anillo, las cúspides, el calcio y las coronarias. Es esencial en la disección suficientemente estable como para permitir el traslado y en la planificación quirúrgica o transcatéter. En la aortopatía, las mediciones deben obtenerse perpendicularmente al eje del vaso y compararse utilizando la misma técnica.

La prueba de esfuerzo desenmascara síntomas en el paciente que se declara asintomático y documenta la capacidad funcional y la respuesta de la presión arterial; la ecocardiografía de esfuerzo puede valorar la reserva contráctil, pero no existen umbrales universalmente suficientes para sustituir las indicaciones consolidadas. El BNP y el strain longitudinal añaden información pronóstica y ayudan en los casos limítrofes.

El cateterismo se reserva para una discordancia persistente o para valoraciones concomitantes no resueltas. La aortografía es semicuantitativa y depende de la técnica y de la hemodinámica; la medición invasiva de las presiones puede documentar la igualación en la forma aguda. La coronariografía se realiza según la edad, la probabilidad de enfermedad coronaria y el procedimiento previsto.

Tratamiento, indicaciones para la intervención y seguimiento

El tratamiento depende del tiempo de aparición, la gravedad, los síntomas, la respuesta ventricular, la anatomía valvular y aórtica, el riesgo y la posibilidad de una reparación duradera. La decisión en los casos graves debería tomarse en un Heart Valve Centre capaz de integrar imagen, cardiología intervencionista, cirugía valvular y cirugía aórtica.

La insuficiencia aguda grave requiere generalmente cirugía urgente. Los vasodilatadores intravenosos y los inotrópicos pueden reducir la carga y sostener el gasto como puente; debe evitarse la bradicardia y el balón de contrapulsación intraaórtico está contraindicado porque aumenta la regurgitación en diástole. La endocarditis y la disección requieren un tratamiento etiológico paralelo, sin esperar una respuesta farmacológica que no puede corregir la lesión.

En la enfermedad crónica, la hipertensión debe tratarse, prefiriendo fármacos capaces de reducir la poscarga, como inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina o calcioantagonistas dihidropiridínicos según el perfil clínico. El tratamiento está indicado para la presión arterial y la insuficiencia cardíaca, no como sustituto de la cirugía. En pacientes normotensos asintomáticos con función conservada, la vasodilatación rutinaria no ha demostrado retrasar de forma fiable la intervención.

La cirugía está recomendada en el paciente con regurgitación grave sintomática independientemente de la LVEF, siempre que el beneficio no sea fútil. También está recomendada en el paciente asintomático con LVEF no superior al 50%, LVESD superior a 50 mm o LVESD indexado superior a 25 mm/m², especialmente en personas de pequeño tamaño corporal. Estos umbrales señalan un remodelado que ya tiene relevancia pronóstica.

Las ESC/EACTS 2025 permiten considerar una intervención más precoz, con un nivel de recomendación inferior, en el paciente asintomático de bajo riesgo con LVEF no superior al 55%, LVESDi superior a 22 mm/m² o LVESVi superior a 45 mL/m². No son indicaciones automáticas: deben discutirse la calidad de las mediciones, la tendencia, el sexo, el tamaño corporal, la posibilidad de reparación, el riesgo y las preferencias.

La cirugía de la válvula también está recomendada en la regurgitación grave cuando el paciente debe someterse a bypass coronario o cirugía de la aorta ascendente. El diámetro aórtico puede constituir una indicación independiente de la gravedad valvular y sigue umbrales específicos según el genotipo, el fenotipo de la raíz, la bicuspidia, el crecimiento, los antecedentes familiares y el embarazo.

La reparación valvular evita una prótesis y sus complicaciones, pero requiere cúspides de buena calidad y experiencia especializada. El prolapso aislado, las fenestraciones seleccionadas y la regurgitación debida a la raíz pueden corregirse mediante plicatura o resuspensión, anuloplastia y sustitución de la raíz con conservación valvular. Una altura efectiva adecuada y una coaptación estable son determinantes de la durabilidad.

La sustitución quirúrgica sigue siendo el estándar cuando no se prevé que la reparación sea duradera. Las prótesis mecánicas y biológicas se eligen según la edad, la expectativa de vida, la anticoagulación, el riesgo hemorrágico, el embarazo y la estrategia futura. Si coexiste un aneurisma, el procedimiento puede incluir sustitución de la raíz con reimplante coronario o sustitución supracoronaria de la aorta ascendente.

La TAVI en la regurgitación pura es más difícil que en la estenosis: a menudo faltan calcio y un anclaje estable, mientras que el anillo y la raíz están dilatados. Los riesgos incluyen embolización, leak residual, necesidad de un segundo dispositivo y obstrucción coronaria. Los dispositivos específicos han mejorado los resultados en pacientes de alto riesgo; las guías de 2025 permiten considerarla en pacientes sintomáticos con enfermedad grave e inoperables, seleccionados en centros expertos, pero no la hacen equivalente a la cirugía en el paciente operable.

El seguimiento de la regurgitación grave asintomática con función conservada es al menos anual y pasa a realizarse cada tres-seis meses cuando las mediciones o la LVEF se aproximan a los umbrales o cambian rápidamente. Las formas leves o moderadas requieren intervalos más largos, modulados según la etiología y la aorta. En cada visita deben reevaluarse los síntomas, la presión arterial, la exploración, los diámetros y los volúmenes con una técnica comparable.

Un aumento seriado confirmado es más significativo que pequeñas oscilaciones entre laboratorios. Las mediciones aórticas deben repetirse con la misma modalidad; un diámetro superior a 40 mm requiere, por lo general, una TC o resonancia basal y vigilancia de todo el segmento. El paciente debe recibir instrucciones precisas para comunicar disnea, disminución del rendimiento, edema, dolor torácico repentino o fiebre persistente.

La actividad física y el embarazo dependen de la gravedad, la función y los diámetros aórticos. Una regurgitación leve-moderada con función normal suele ser compatible con el ejercicio; las lesiones graves o la aortopatía requieren valoración individual y limitación de los esfuerzos estáticos intensos. El asesoramiento preconcepcional es indispensable si la raíz está dilatada o existe una aortopatía hereditaria.

Complicaciones y pronóstico

La sobrecarga crónica conduce a dilatación ventricular, disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca. La transición puede ser gradual e inicialmente subclínica; una vez desarrollada una fibrosis extensa, el ventrículo puede no recuperarse por completo. La prevención de este daño es el objetivo principal de los umbrales quirúrgicos y de la vigilancia.

La insuficiencia cardíaca se presenta con congestión pulmonar, bajo gasto o ambos. La fibrilación auricular, la isquemia, la infección, la anemia, la hipertensión y la insuficiencia renal pueden precipitarla. En la forma aguda, el edema pulmonar y el shock son manifestaciones directas de la lesión y no etapas finales de un largo remodelado.

La isquemia miocárdica se debe a la reducción de la presión aórtica diastólica, al aumento de la masa y de la tensión parietal y a la enfermedad coronaria asociada. Puede aparecer incluso sin estenosis epicárdicas. En la forma aguda, la combinación de hipotensión y presión telediastólica elevada reduce drásticamente el gradiente de perfusión coronaria.

Las arritmias auriculares y ventriculares se hacen más probables con la dilatación y la fibrosis. Las palpitaciones y el síncope requieren monitorización y búsqueda de causas independientes; la corrección valvular no elimina necesariamente un sustrato ya establecido. La fibrilación auricular se anticoagula según el riesgo tromboembólico y el tipo de prótesis.

La hipertensión pulmonar inicialmente poscapilar puede evolucionar hacia remodelado vascular y disfunción derecha. La regurgitación tricuspídea, la congestión sistémica y la disfunción hepática y renal identifican una enfermedad avanzada y aumentan el riesgo operatorio. La corrección tardía puede no normalizar por completo estas alteraciones.

La endocarditis, las embolias sépticas, el absceso y el bloqueo auriculoventricular son complicaciones de la forma infecciosa. En la disección se combinan taponamiento, malperfusión coronaria o de órganos, rotura e insuficiencia aórtica. Estos cuadros siguen circuitos de emergencia en los que la regurgitación forma parte de una enfermedad más amplia.

Después de una reparación puede aparecer regurgitación residual o recurrente por pérdida de coaptación, dilatación del anillo o deterioro de las cúspides. Después de una sustitución son posibles el mismatch, la trombosis, la endocarditis, el leak paravalvular y la degeneración biológica. El ecocardiograma basal posoperatorio constituye la referencia para los controles posteriores.

El pronóstico es favorable cuando la lesión se corrige antes de la disfunción y cuando la aorta y la válvula se tratan de forma completa. Los síntomas avanzados, una LVEF reducida, un volumen telesistólico elevado, la fibrosis, la insuficiencia renal, la hipertensión pulmonar y la fragilidad empeoran los resultados. Por tanto, el éxito no coincide con la ausencia de regurgitación posoperatoria, sino con la recuperación funcional y la prevención del daño irreversible.