Cardiopatía carcinoide

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La cardiopatía carcinoide es la manifestación cardiovascular fibrosante del síndrome carcinoide asociado a neoplasias neuroendocrinas secretoras. La diana típica es el endocardio del corazón derecho: los velos tricuspídeos y las cúspides pulmonares se engrosan, se retraen y se vuelven progresivamente inmóviles, produciendo sobre todo insuficiencia, en ocasiones estenosis y con frecuencia una combinación de ambas. El resultado final es una sobrecarga del ventrículo derecho que puede evolucionar hacia congestión sistémica, disfunción orgánica y limitación funcional grave.

La enfermedad cardíaca no coincide con la simple presencia de un tumor neuroendocrino. Requiere que cantidades biológicamente relevantes de serotonina y otros mediadores alcancen la circulación sistémica, circunstancia frecuente cuando una neoplasia intestinal ha metastatizado al hígado y la secreción evita la degradación hepática de primer paso. Los tumores bronquiales u ováricos pueden determinar exposición sistémica incluso sin metástasis hepáticas. La intensidad y la duración de la exposición contribuyen al riesgo, pero por sí solas no permiten predecir el fenotipo de cada paciente.

El manejo corresponde simultáneamente a la cardiología valvular, la oncología, la endocrinología, la cirugía cardíaca, la hepatología y la anestesia. Controlar la secreción hormonal no devuelve la movilidad a velos ya fibróticos; corregir las válvulas sin estabilizar en la medida de lo posible el síndrome expone, en cambio, a progresión y complicaciones perioperatorias. Por tanto, la decisión no puede reducirse ni a la gravedad ecocardiográfica ni al estadio oncológico considerados por separado.

El reconocimiento precoz es decisivo porque los síntomas pueden atribuirse a diarrea, malnutrición, metástasis hepáticas o tratamiento antineoplásico, mientras el ventrículo derecho continúa remodelándose. Los biomarcadores y la ecocardiografía seriada intentan detectar esta fase. Una vez documentada la cardiopatía, el proceso debe diferenciar actividad hormonal, extensión anatómica, gravedad hemodinámica, reserva del corazón derecho y posibilidad real de que una intervención mejore la calidad y la duración de la vida.

Patogenia, anatomía patológica y distribución valvular

La serotonina, o 5-hidroxitriptamina, es el mediador más estrechamente asociado a la fibrosis valvular. La activación de los receptores 5-HT2B en células intersticiales y miofibroblastos favorece la proliferación, la síntesis de matriz extracelular y el depósito de colágeno. Las taquicininas, prostaglandinas, histamina, bradicinina y factores de crecimiento pueden modular el proceso. Hablar de patogenia serotoninérgica es, por tanto, correcto, siempre que una asociación biológica sólida no se transforme en una explicación exclusiva de una enfermedad heterogénea.

Las lesiones macroscópicas son placas blanquecinas y lisas aplicadas sobre las superficies endocárdicas, constituidas por miofibroblastos, células musculares lisas, colágeno y matriz mucopolisacárida. A diferencia de la endocarditis, no destruyen primariamente el tejido con vegetaciones y perforaciones; a diferencia de la enfermedad reumática, no predominan la fusión comisural ni la inflamación crónica organizada. La placa recubre la vertiente valvular, las cuerdas, las cavidades derechas y, en ocasiones, la íntima de los grandes vasos, atrapando estructuras que por lo demás siguen siendo reconocibles.

En la tricúspide, el engrosamiento y el acortamiento de los velos y del aparato subvalvular impiden la coaptación sistólica. La válvula permanece en una posición semiabierta, con regurgitación amplia y, en ocasiones, un gradiente diastólico añadido. Esta anatomía produce una insuficiencia tricuspídea primaria, distinta de las formas secundarias en las que velos inicialmente normales se separan por dilatación anular y tethering. En los estadios avanzados, ambos componentes pueden sumarse.

La válvula pulmonar se afecta con elevada frecuencia, pero puede estar infravalorada porque es más difícil de visualizar. Las cúspides engrosadas, retraídas e hipomóviles causan insuficiencia pulmonar; la retracción del anillo o la rigidez cuspídea añaden estenosis. La doble regurgitación tricuspídea y pulmonar somete al ventrículo derecho a sobrecarga de volumen en ambas fases del ciclo, circunstancia que explica por qué la corrección aislada de la tricúspide puede dejar una carga residual sustancial.

La prevalencia de afectación izquierda varía según la población y el método de imagen, pero sigue siendo claramente inferior a la derecha. El pulmón metaboliza parte de los mediadores mediante monoaminooxidasa; las válvulas mitral y aórtica se vuelven más vulnerables en presencia de un cortocircuito derecha-izquierda, un tumor neuroendocrino bronquial o una carga secretora muy elevada y persistente. Sin embargo, una lesión izquierda no debe atribuirse automáticamente al carcinoide: la degeneración, la isquemia, la endocarditis y la radioterapia son alternativas frecuentes.

El miocardio puede albergar metástasis, mientras que el pericardio, las arterias coronarias y el endocardio no valvular pueden afectarse con menor frecuencia. Las metástasis cardíacas constituyen un problema oncológico anatómico y no son sinónimo de cardiopatía valvular mediada por mediadores. La distinción orienta la imagen y el tratamiento: una masa requiere caracterización tisular y de receptores, mientras que las placas difusas con válvulas retraídas requieren un estudio hemodinámico. Ambas manifestaciones pueden coexistir en el mismo paciente.

El proceso fibrótico tiende a ser progresivo mientras continúa la exposición, pero la velocidad no es uniforme. Las concentraciones elevadas de 5-HIAA, la larga duración del síndrome y el control bioquímico deficiente se asocian a una mayor probabilidad o progresión, sin constituir una relación determinista. Incluso con valores reducidos tras el tratamiento, una placa ya formada puede seguir manifestándose hemodinámicamente por la deformación permanente de la válvula.

El fenotipo anatómico explica por qué la reparación suele ser menos reproducible que la sustitución. El tejido está retraído de forma difusa, las cuerdas están acortadas y varios velos pueden permanecer inmóviles; reducir el anillo no corrige una escasez de superficie móvil y puede aumentar la estenosis. La reparación solo es posible en anatomías excepcionalmente favorables y con una expectativa de durabilidad creíble, no como aplicación automática del principio general de conservación valvular.

Manifestaciones clínicas, biomarcadores y programa de cribado

El síndrome carcinoide se presenta clásicamente con rubefacción, diarrea secretora, broncoespasmo y oscilaciones vasomotoras, pero la expresión varía con la localización tumoral y el perfil secretor. Los signos cardíacos pueden aparecer después de años o reconocerse cuando el síndrome ya está avanzado. La astenia, la disnea, los edemas, la distensión abdominal y la pérdida de peso son poco específicos y se superponen a la toxicidad terapéutica, la malabsorción y la progresión neoplásica.

La insuficiencia tricuspídea determina ondas venosas sistólicas prominentes, hígado pulsátil, ascitis y edemas; el soplo puede aumentar con la inspiración, pero volverse débil cuando las presiones auricular y ventricular derechas se igualan rápidamente. Un componente estenótico produce un retumbo diastólico y acentúa la congestión auricular. La lesión pulmonar añade un soplo diastólico o sistólico, a menudo difícil de distinguir en un tórax con múltiples fenómenos acústicos y bajo gasto.

El ventrículo derecho compensa inicialmente el volumen mediante dilatación y aumento del gasto total. Posteriormente aumenta la tensión parietal, disminuye la reserva contráctil y el gasto anterógrado se vuelve insuficiente. Tanto la congestión hepática como las metástasis pueden producir ascitis, alteraciones de la coagulación e hipoalbuminemia; identificar la proporción atribuible al corazón es esencial porque puede ser reversible tras la corrección valvular, mientras que un daño hepático avanzado aumenta el riesgo operatorio.

El metabolito urinario de 24 horas 5-HIAA documenta la producción serotoninérgica y ayuda a seguir el control secretor. La dieta, los fármacos, la función renal y una recogida incompleta generan interferencias; plasma y orina no son intercambiables sin intervalos y métodos validados por el laboratorio. Un valor elevado respalda el riesgo, pero no mide directamente el grado de regurgitación, la función del ventrículo derecho ni la idoneidad para cirugía.

El NT-proBNP refleja el estrés parietal y es útil como prueba de selección en el contexto adecuado. El documento ENETS indica que, en pacientes con síndrome carcinoide o elevada exposición a 5-HIAA, un valor superior a 260 pg/mL debe conducir a una ecocardiografía; sin embargo, no es un umbral diagnóstico ni de exclusión universal. En una cohorte contemporánea, la sensibilidad con ese punto de corte fue solo del 46%, lo que confirma que un valor inferior no excluye una lesión inicial. La edad, la fibrilación auricular, la función renal y otras cardiopatías también modifican la concentración.

El cribado combinado parte de la identificación de los pacientes en riesgo, no de la realización indiscriminada de ecocardiogramas en toda neoplasia neuroendocrina. El síndrome carcinoide, un 5-HIAA marcadamente elevado, un NT-proBNP por encima del umbral, un soplo o signos de congestión justifican una valoración cardiológica. Las recomendaciones ENETS indican una evaluación ecocardiográfica basal y una vigilancia generalmente cada seis a doce meses en pacientes con síndrome carcinoide o cardiopatía documentada, modulada según el cuadro clínico, los biomarcadores, la actividad secretora y los hallazgos previos; los controles bioquímicos cada tres a seis meses corresponden sobre todo al seguimiento posoperatorio o a situaciones seleccionadas, no a una periodicidad universal para todo fenotipo de riesgo.

Un único ecocardiograma normal no cierra el proceso si persiste una secreción importante. La enfermedad puede desarrollarse o progresar en plazos relativamente breves; por ello, es necesario establecer un estudio basal y comparaciones estandarizadas. Por otra parte, repetir con demasiada frecuencia pruebas de imagen no comparables genera ruido. Un protocolo compartido registra la morfología de cada velo o cúspide, la gravedad de la estenosis y la regurgitación, las dimensiones y la función derechas y la presencia de cortocircuitos.

La evaluación clínica debe incluir presión arterial, ritmo, estado de volemia, clase funcional, peso, nutrición, función renal y hepática. El electrocardiograma y la radiografía son poco específicos, pero documentan arritmias, derrames o cardiomegalia. La fibrilación auricular puede empeorar el gasto, mientras que un foramen oval permeable con presiones derechas elevadas puede causar hipoxemia y, al mismo tiempo, exponer las válvulas izquierdas a los mediadores.

La variación seriada del NT-proBNP, el 5-HIAA y los hallazgos ecocardiográficos es más informativa que la superación aislada de un umbral. El aumento del péptido natriurético con dilatación progresiva del ventrículo derecho puede preceder a síntomas evidentes; el incremento del 5-HIAA indica la necesidad de reevaluar el control oncológico y el riesgo fibrótico. No obstante, las decisiones procedimentales requieren siempre integrar anatomía, hemodinámica, reserva cardíaca y pronóstico oncológico.

Ecocardiografía, imagen multimodal y definición de la gravedad

La ecocardiografía transtorácica es la prueba fundamental y debe estudiar por separado las válvulas tricúspide, pulmonar, mitral y aórtica, evitando que una regurgitación tricuspídea muy evidente haga pasar a segundo plano la válvula pulmonar. Para cada velo o cúspide deben describirse el grosor, la retracción, la excursión y la coaptación; el Doppler, las dimensiones de las cavidades y las consecuencias venosas completan después la valoración de cada lesión. Un informe sinóptico conforme al esquema ENETS facilita las comparaciones seriadas y reduce el riesgo de omisiones.

En la tricúspide avanzada, los velos cortos e inmóviles permanecen semiabiertos. El Doppler color muestra una regurgitación amplia, mientras que el Doppler continuo puede ser denso, triangular y de baja velocidad por la rápida igualación de las presiones. Se integran la vena contracta, la inversión sistólica de las venas hepáticas, la convergencia de flujo y la dilatación derecha; el PISA puede infraestimar un orificio no circular y no debe ser el único criterio.

La estenosis tricuspídea asociada requiere valorar el gradiente medio a una frecuencia cardíaca conocida, la morfología y el flujo. El elevado flujo diastólico generado por la propia regurgitación puede aumentar el gradiente sin una reducción anatómica proporcional del orificio. Por el contrario, un bajo gasto puede enmascarar una obstrucción. Por tanto, la cardiopatía carcinoide es un ejemplo en el que es necesario clasificar por separado la estenosis y la insuficiencia, aunque su interacción determina la carga efectiva.

El estudio de la válvula pulmonar requiere varias ventanas, porque la visualización de las cúspides y del tracto de salida puede ser incompleta. La estenosis se valora mediante velocidad y gradiente teniendo en cuenta el flujo, mientras que la insuficiencia integra la anchura del jet, la densidad y desaceleración de la señal, el flujo en las arterias pulmonares y las dimensiones ventriculares. Una cúspide no visualizada no puede considerarse normal; la ecocardiografía 3D y la transesofágica pueden aportar información anatómica, aunque siguen estando limitadas por la posición anterior de la válvula.

La función ventricular derecha se evalúa de forma multiparamétrica mediante dimensiones, fractional area change, TAPSE, velocidad S’, strain y, cuando está disponible, fracción de eyección 3D. Cada medida depende de la carga y ningún umbral aislado define la irreversibilidad. Un ventrículo muy dilatado puede conservar una excursión longitudinal aparentemente preservada, mientras que la eliminación de la regurgitación aumenta la poscarga efectiva y hace manifiesta una reserva contráctil reducida.

La resonancia magnética cardíaca proporciona volúmenes y fracción de eyección del ventrículo derecho con alta reproducibilidad, cuantifica los flujos pulmonares e identifica masas miocárdicas. Es especialmente útil cuando las ventanas ecográficas, los múltiples jets o la forma del ventrículo hacen discordantes los datos. No sustituye la visualización de alta resolución de los velos finos, pero completa la evaluación del daño de las cavidades y del componente metastásico.

La TC cardíaca define válvulas, anillos, arterias coronarias, calcificaciones, relación con el esternón y anatomía para un procedimiento quirúrgico o transcatéter. La TC oncológica y la imagen de receptores con análogos de la somatostatina marcados localizan la enfermedad primaria y metastásica. Una captación miocárdica requiere correlación anatómica: la actividad de receptores demuestra tejido neuroendocrino, no la naturaleza serotoninérgica de una disfunción valvular.

El cateterismo derecho no es sistemático en todos los pacientes, pero resulta útil si la gravedad, el gasto y las presiones no están aclarados o si el riesgo procedimental depende de la hemodinámica. Una regurgitación tricuspídea masiva produce grandes ondas v y puede hacer imprecisa la termodilución; el método de Fick también presenta limitaciones si se estima el consumo de oxígeno. Las presiones invasivas deben responder a una pregunta clínica definida y no sustituir una evaluación por imagen incompleta.

La gravedad global comprende la disfunción valvular, el remodelado, los síntomas y la congestión. Lesiones moderadas en ambas válvulas derechas pueden imponer una carga relevante; una tricúspide gravemente insuficiente con un ventrículo todavía adaptado no es biológicamente inocua. Por el contrario, la ascitis en presencia de metástasis hepáticas no demuestra por sí sola insuficiencia cardíaca terminal. El perfil integrado guía el momento de la intervención y la probabilidad de recuperación.

Los principales diagnósticos diferenciales son la insuficiencia tricuspídea secundaria, la endocarditis, la enfermedad reumática, la valvulopatía por fármacos serotoninérgicos, la fibrosis endomiocárdica y el daño por radioterapia. La distribución derecha y el síndrome carcinoide orientan, pero siguen siendo necesarios la anamnesis terapéutica y la morfología. Un paciente con tumor neuroendocrino también puede presentar estenosis aórtica degenerativa o regurgitación mitral isquémica, que requieren un razonamiento independiente.

Control neuroendocrino, insuficiencia cardíaca y manejo perioperatorio

El tratamiento debe abordar al mismo tiempo la secreción hormonal, la masa tumoral y las consecuencias cardíacas. Los análogos de la somatostatina constituyen la base del control sintomático del síndrome carcinoide y pueden reducir los mediadores circulantes, mientras que el telotristat, al inhibir la síntesis periférica de serotonina, se utiliza sobre todo en la diarrea refractaria de pacientes seleccionados. Sin embargo, estos tratamientos no han demostrado hacer remitir placas valvulares consolidadas ni prevenir con certeza la progresión de la cardiopatía.

La resección, la embolización u otras terapias hepáticas, la terapia con radionúclidos dirigidos a receptores y los tratamientos sistémicos se eligen según la localización, el grado, la expresión de receptores, la extensión y la trayectoria de la neoplasia. Reducir la carga secretora es deseable antes y después de la intervención cardíaca, pero la secuencia no es universal. Una insuficiencia cardíaca derecha grave puede hacer peligrosa una intervención hepática; la corrección valvular puede, en cambio, crear las condiciones para un tratamiento oncológico más eficaz.

El control de la congestión requiere una diuresis prudente. Los diuréticos de asa reducen el edema y la ascitis y, cuando es necesario, pueden asociarse a antagonistas de los mineralocorticoides o integrarse en una estrategia secuencial, siempre con vigilancia de la presión arterial, la función renal y los electrolitos. En un paciente con bajo gasto, una depleción excesiva de la precarga puede empeorar la perfusión renal; por tanto, la paracentesis y el apoyo hepatológico se integran cuando están indicados. El tratamiento médico sigue siendo un puente o un componente paliativo, no corrige la válvula fibrótica.

Antes de un procedimiento también debe considerarse la fragilidad sistémica, a menudo sostenida por malnutrición, diarrea, déficit de niacina, anemia e hipoalbuminemia. La preparación incluye evaluación nutricional, corrección de los desequilibrios, salud dental y búsqueda de infecciones; además, una función hepática alterada puede reflejar metástasis, congestión o ambas, y distinguir su contribución ayuda a estimar el riesgo hemorrágico y la reversibilidad. Por tanto, la discusión multidisciplinar debe evitar tanto exclusiones automáticas como expectativas poco realistas.

La crisis carcinoide es un síndrome perioperatorio de inestabilidad hemodinámica, rubefacción, broncoespasmo y liberación masiva de mediadores, potencialmente desencadenado por la anestesia, la manipulación tumoral, la hipotensión o el estrés. En muchos estudios ha faltado una definición uniforme, lo que hace incierta la incidencia y dificulta la comparación de los protocolos. En los pacientes sometidos a cirugía cardíaca, la combinación con disfunción derecha y circulación extracorpórea amplifica las consecuencias.

Los análogos de la somatostatina de acción corta se administran tradicionalmente antes, durante y después de procedimientos de alto riesgo, con disponibilidad inmediata de bolos e infusión. ENETS y los centros expertos proponen pautas, pero la dosis y la duración no están respaldadas por ensayos aleatorizados robustos. Un metaanálisis no ha demostrado que la profilaxis con octreótido, aplicada con protocolos heterogéneos, elimine el riesgo. Por tanto, la formulación correcta es preparación obligatoria conforme a un protocolo experto, no garantía farmacológica.

El anestesista planifica la monitorización invasiva, el acceso a fármacos vasoactivos y la respuesta a la crisis sin confiar exclusivamente en el octreótido. La hipotensión puede deberse a vasodilatación mediada por mediadores, bajo gasto, hemorragia o vasoplejía de la circulación extracorpórea; los tratamientos indiscriminados son peligrosos. La coordinación con el endocrinólogo y el cirujano, la disponibilidad de ecocardiografía transesofágica y la corrección rápida de la causa son más importantes que una pauta única.

El control oncológico continúa después de la sustitución valvular. La persistencia de niveles elevados expone el tejido residual y las bioprótesis a nuevas placas, aunque la recurrencia documentada es menos frecuente de lo que se temía. Los biomarcadores y la imagen oncológica se coordinan con el seguimiento cardiológico; una reducción de los síntomas de congestión no debe interpretarse como remisión de la neoplasia o del síndrome secretor.

Cirugía valvular, opciones transcatéter y seguimiento

La cirugía es el único tratamiento consolidado capaz de eliminar la obstrucción y la regurgitación producidas por velos irreversiblemente retraídos. Se considera sobre todo en presencia de disfunción valvular grave sintomática o cuando la corrección cardíaca puede hacer viable un tratamiento oncológico, siempre que la neoplasia, las comorbilidades y la reserva orgánica hagan plausible un beneficio duradero. En el paciente asintomático, la dilatación o la disfunción progresiva del ventrículo derecho exigen vigilancia estrecha y discusión individual, pero la dilatación aislada no constituye por sí misma una indicación quirúrgica. Esperar hasta la aparición de caquexia, insuficiencia renal o hepática grave y disfunción ventricular avanzada aumenta claramente el riesgo.

La selección para la intervención no puede reducirse a un único umbral oncológico. ENETS considera favorable una expectativa de supervivencia de al menos aproximadamente un año y un tumor suficientemente controlable, pero se trata de una estimación probabilística que debe integrarse con la calidad de vida, la trayectoria tumoral, las opciones restantes, la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la voluntad del paciente. Una expectativa limitada no anula automáticamente un posible beneficio sintomático, pero modifica sus proporciones y objetivos.

La sustitución tricuspídea es el procedimiento más frecuente y, cuando es posible, la preservación del aparato subvalvular ayuda a mantener la geometría ventricular, siempre que el tejido enfermo no interfiera con la prótesis. La reparación, en cambio, es infrecuente debido a la fibrosis difusa. Dado que la intervención conlleva riesgo de bloqueo auriculoventricular, debe anticiparse la necesidad de estimulación y, si esta es necesaria, se prefieren estrategias que eviten un electrodo transvalvular capaz de dañar u obstaculizar la prótesis.

Cuando la válvula pulmonar también está significativamente afectada, tratarla en la misma intervención reduce la regurgitación residual y la sobrecarga del ventrículo derecho. La valvectomía sin prótesis, utilizada históricamente, puede favorecer una dilatación progresiva y, en anatomías estenóticas, puede ser necesario ampliar el tracto de salida con un parche. En cambio, las válvulas mitral y aórtica deben corregirse solo cuando la lesión izquierda sea realmente atribuible y clínicamente significativa, no por el simple hallazgo de un engrosamiento mínimo.

Las bioprótesis se prefieren generalmente en el corazón derecho por su menor trombogenicidad respecto a las prótesis mecánicas y para evitar una anticoagulación permanente en pacientes con metástasis hepáticas o procedimientos invasivos. No son inmunes a la trombosis, la degeneración o el depósito carcinoide. La edad joven, una larga expectativa oncológica y las indicaciones independientes de anticoagulación pueden modificar la elección. El plan antitrombótico se ajusta al tipo y la localización de la prótesis, el ritmo, el sangrado y las guías valvulares.

Las series contemporáneas muestran una reducción sustancial de la mortalidad operatoria respecto a las primeras experiencias y una mejoría frecuente de los síntomas y la capacidad funcional. Siguen siendo estudios observacionales de centros expertos, con selección de candidatos y sin pruebas aleatorizadas de un beneficio sobre la supervivencia. La mortalidad tardía depende a menudo de la progresión tumoral; atribuir a la cirugía un efecto oncológico directo sería incorrecto.

Las intervenciones transcatéter se reservan para casos seleccionados con riesgo quirúrgico prohibitivo, sobre todo valve-in-valve para bioprótesis degeneradas o, con menor frecuencia, sustitución de la tricúspide nativa. La anatomía fibrótica y estenótica puede ser desfavorable para la reparación edge-to-edge, que requiere tejido susceptible de prensión y un coaptation gap manejable. La evidencia específica para la enfermedad carcinoide procede de casos y series pequeñas; no puede extrapolarse automáticamente de los ensayos sobre insuficiencia tricuspídea secundaria.

Antes del alta se obtiene un estudio basal de la prótesis con gradientes, regurgitación, función biventricular y presión venosa. Los controles estrechos evalúan congestión, ritmo, herida, anticoagulación y control secretor. Posteriormente, la ecocardiografía, el NT-proBNP y el 5-HIAA se programan según la gravedad residual, la actividad del síndrome y el tipo de prótesis. Un aumento precoz del gradiente exige diferenciar entre alto flujo, trombosis, mismatch y degeneración.

El seguimiento mantiene una doble perspectiva. Desde el punto de vista cardíaco vigila las prótesis, el ventrículo derecho, las válvulas no tratadas y la insuficiencia cardíaca; desde el punto de vista neuroendocrino verifica la secreción, la masa tumoral, la nutrición y las opciones terapéuticas. El paciente debe saber que la sustitución mejora la hemodinámica pero no cura el tumor, mientras que el control bioquímico reduce la exposición sin reparar una válvula ya deformada.

La cardiopatía carcinoide se vuelve tratable cuando se identifica antes del daño irreversible y se describe con un lenguaje común entre especialistas. El cribado dirigido, el informe ecocardiográfico estructurado, el control de los mediadores y la selección oportuna de la intervención forman parte del mismo proceso. La calidad de la decisión depende menos de un umbral aislado que de la capacidad de reconocer la trayectoria conjunta de la neoplasia, las válvulas y el ventrículo derecho.