Válvula mitral

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La válvula mitral es un complejo anatómico situado entre la aurícula y el ventrículo izquierdos que permite el llenado diastólico e impide el reflujo durante la sístole. Considerarla una simple válvula es reductivo, porque la competencia nace de la interacción instante a instante entre anillo, velos, comisuras, cuerdas tendinosas, músculos papilares y miocardio ventricular. Una pequeña lesión de un componente puede ser compensada por los demás, mientras que una alteración de la geometría ventricular puede producir insuficiencia incluso con velos estructuralmente íntegros.

La mitral separa dos cámaras con una baja diferencia de presión en diástole, pero debe resistir en sístole la presión generada por el ventrículo izquierdo. Su amplia área de apertura hace que el llenado sea normalmente eficiente; la considerable superficie de los velos y su zona de superposición aseguran una reserva de coaptación. Esta arquitectura explica por qué el cuadro clínico no puede deducirse únicamente del aspecto de un velo: las dimensiones de las cámaras, el ritmo, la presión arterial, la contractilidad y las condiciones de carga modifican el comportamiento de la válvula.

Las dos alteraciones hemodinámicas fundamentales son la estenosis mitral, en la que se obstaculiza el paso diastólico, y la insuficiencia mitral, en la que una parte del volumen sistólico refluye hacia la aurícula. Las dos lesiones pueden coexistir, sobre todo en la cardiopatía reumática o después de reparaciones, y su peso relativo depende del flujo, de la frecuencia cardíaca y de la distensibilidad de las cámaras.

La mitral también es un sensor especialmente sensible de la geometría cardíaca. Un infarto, una miocardiopatía dilatada, la fibrilación auricular y la dilatación de la aurícula pueden hacer incompetente una válvula histológicamente normal; en sentido contrario, una enfermedad primaria de los velos puede remodelar con el tiempo la aurícula, el ventrículo, la circulación pulmonar y el corazón derecho. Por tanto, su estudio debe integrar anatomía, hemodinámica y significado pronóstico.

Anatomía del aparato mitral

El anillo mitral no es un círculo fibroso rígido. Tiene una configuración tridimensional en silla de montar, con puntos más elevados anterior y posteriormente y puntos más bajos en las comisuras. La parte anterior está en continuidad fibrosa con la válvula aórtica y con los trígonos; la parte posterior es más muscular y deformable. Durante la sístole, el anillo normal reduce su área y acentúa la forma en silla de montar, disminuyendo el estrés sobre los velos.

El anillo mitral también se relaciona con estructuras quirúrgicamente vulnerables. Posteriormente discurre el seno coronario; a nivel del trígono fibroso derecho, cerca de la comisura posteromedial, pasa el sistema de conducción auriculoventricular, mientras que la arteria circunfleja puede encontrarse a corta distancia del anillo posterolateral. Anteriormente, la continuidad mitroaórtica forma el techo del tracto de salida. Estas relaciones explican por qué la anuloplastia, la sustitución y los procedimientos transcatéter requieren una planificación cuidadosa del riesgo de lesión de las estructuras adyacentes y de obstrucción del tracto de salida.

El velo anterior ocupa aproximadamente un tercio de la circunferencia anular, pero posee una superficie amplia y una forma semicircular. El velo posterior se inserta en los dos tercios restantes y está dividido por escotaduras en scallops. La nomenclatura quirúrgica describe A1, A2 y A3 en el velo anterior y P1, P2 y P3 en el posterior, avanzando desde la comisura anterolateral hasta la posteromedial. La localización segmentaria es el lenguaje común entre ecocardiografista, cirujano e intervencionista.

Ambos velos presentan una zona translúcida y una zona rugosa distal en la que se insertan las cuerdas y se produce la coaptación; en el velo posterior se describe una zona basal. El tejido está organizado en capas ricas en colágeno, elastina y proteoglicanos, revestidas por endotelio. La composición no es pasiva: las células intersticiales, la matriz y las fuerzas mecánicas participan en el remodelado fisiológico y patológico.

Las comisuras no son simples puntos de unión, sino regiones en las que los dos velos convergen y reciben cuerdas en abanico. La fusión comisural es el signo morfológico característico de la estenosis reumática; una lesión comisural puede generar un chorro excéntrico difícil de cuantificar. La vista tridimensional “quirúrgica” permite orientar los segmentos tal como los observa el operador desde la aurícula izquierda.

Las cuerdas tendinosas conectan los velos con los músculos papilares y distribuyen la carga. Las cuerdas marginales impiden la eversión del borde libre; las basales e intermedias sostienen el cuerpo del velo. Las cuerdas strut del velo anterior son especialmente robustas. El alargamiento, la rotura, la retracción, la fusión o la calcificación modifican el movimiento y la coaptación mediante mecanismos diferentes.

Los músculos papilares anterolateral y posteromedial no siempre corresponden a dos cuerpos únicos: pueden estar compuestos por varias cabezas. El anterolateral recibe generalmente una irrigación más redundante de los territorios descendente anterior y circunflejo; el posteromedial depende con mayor frecuencia de un único territorio, a menudo de la coronaria derecha dominante. Esta diferencia contribuye a la vulnerabilidad del músculo posteromedial a la rotura isquémica.

Las cuerdas de ambos músculos se distribuyen a ambos velos. La contracción papilar no cierra la válvula como un músculo esfínter: mantiene la relación entre los velos y el ventrículo mientras el anillo se desplaza hacia el ápex y la presión sistólica tiende a empujar los velos hacia la aurícula. Por tanto, la isquemia o el desplazamiento papilar pueden causar tethering sin rotura.

La pared inferolateral y la anteroseptal del ventrículo, la distancia interpapilar y la forma del ápex forman parte de la unidad ventrículo-mitral. En el remodelado isquémico o dilatativo, los papilares se desplazan lateral y apicalmente, las cuerdas traccionan los velos y la coaptación se produce por debajo del plano anular. La lesión es funcional, pero el aparato subvalvular está directamente implicado.

La aurícula izquierda y el anillo posterior constituyen otra unidad. La dilatación auricular crónica, especialmente con fibrilación auricular, puede expandir el anillo más allá de la capacidad de adaptación de los velos. Si el ventrículo permanece relativamente conservado, el resultado es una insuficiencia mitral funcional auricular, distinta de la forma ventricular por su geometría y estrategia.

Fisiología, dinámica y mecánica

Al inicio de la diástole, la presión ventricular desciende por debajo de la auricular y la mitral se abre. La relajación ventricular y el retroceso elástico contribuyen al llenado precoz y a la onda E, mientras que la contracción auricular genera la onda A; a una frecuencia normal, la mayor parte del llenado ocurre de forma pasiva. Cuando aumenta la frecuencia, la diástole se acorta y, para una misma área valvular, el gradiente aumenta: esta es una de las razones por las que la taquicardia adquiere especial relevancia en la estenosis mitral.

El área anatómica normal suele ser de aproximadamente 4-6 cm², suficientemente amplia para que el gradiente medio sea mínimo. Una reducción moderada puede permanecer compensada en reposo, pero adquirir relevancia hemodinámica durante el ejercicio, el embarazo, la fiebre o la anemia, cuando aumentan el flujo y la frecuencia. Por tanto, el gradiente no es una propiedad fija de la válvula, sino el resultado del orificio y de las condiciones de flujo.

El cierre comienza cuando la presión ventricular supera a la auricular. El vórtice de llenado, la desaceleración del flujo y la contracción ventricular aproximan los velos; el aumento de presión completa la coaptación. Las porciones anterior y posterior se superponen sobre una superficie, no a lo largo de una línea. La reserva de coaptación permite a la válvula tolerar variaciones fisiológicas de volumen y forma.

Las fuerzas sistólicas tienden a empujar los velos hacia la aurícula, mientras que las cuerdas y los papilares ejercen una fuerza de anclaje hacia el ventrículo. Una competencia estable requiere equilibrio entre las fuerzas de cierre, producidas por el gradiente de presión, y las fuerzas de tethering, determinadas por la geometría ventricular. Una contractilidad muy reducida disminuye las primeras; la dilatación y el desplazamiento papilar aumentan las segundas.

La forma en silla de montar del anillo contribuye a reducir el pico de estrés sobre los velos. Cuando el anillo se aplana, como ocurre en distintas formas degenerativas y funcionales, aumenta la tensión sobre los velos y las cuerdas; por tanto, la anuloplastia pretende no solo reducir su diámetro, sino también restablecer una plataforma de coaptación estable. Sin embargo, el tamaño y la forma del anillo protésico deben elegirse evitando la estenosis iatrogénica y el movimiento sistólico anterior.

La continuidad entre el velo anterior y la raíz aórtica coordina la entrada y la salida. En diástole, el velo anterior se aleja del tabique y abre el tracto de entrada; en sístole participa en la pared posterior del tracto de salida. Después de una reparación, un velo posterior alto, un anillo pequeño o un ventrículo hiperdinámico pueden desplazar anteriormente el punto de coaptación y provocar SAM, o movimiento sistólico anterior, con regurgitación y obstrucción dinámica.

El aparato subvalvular preserva la forma del ventrículo. La antigua concepción de la sustitución con resección completa de velos y cuerdas ha sido superada al reconocer que la continuidad anulopapilar sostiene la función y la geometría. Cuando se sustituye la válvula, generalmente se intenta conservar las cuerdas si es técnicamente seguro.

La válvula responde a la respiración, la postura, la presión arterial y el volumen circulante. La regurgitación secundaria puede reducirse después de diuresis y vasodilatación o aumentar durante el ejercicio; la primaria puede parecer menos relevante con hipotensión o sedación. La evaluación debe registrar las condiciones hemodinámicas y no convertir una imagen aislada en una característica inmutable.

El envejecimiento modifica el complejo mediante fibrosis, reducción de la elasticidad y depósito de calcio. La calcificación anular mitral puede extenderse a la base de los velos, causar regurgitación, estenosis o ambas y dificultar la reparación, la sustitución y el anclaje transcatéter. También es un marcador de carga aterosclerótica y metabólica, no necesariamente la causa de todos los síntomas.

Principales enfermedades de la válvula mitral

La clasificación clínica comienza distinguiendo obstrucción y regurgitación, evolución aguda o crónica y lesión primaria o secundaria. Un mismo paciente puede atravesar categorías diferentes: una degeneración cordal crónica puede culminar en una rotura aguda; una miocardiopatía puede producir regurgitación secundaria y después inducir alteraciones estructurales de los velos. El mecanismo y el estadio deben redefinirse a lo largo del tiempo.

La estenosis reumática se origina por fusión comisural, engrosamiento de los velos y retracción del aparato subvalvular. El orificio adopta la típica apertura en cúpula y se estrecha progresivamente. El aumento de la presión auricular provoca disnea, fibrilación auricular, trombosis e hipertensión pulmonar. En los países de ingresos altos es menos frecuente, pero la migración y las desigualdades mantienen su relevancia.

La estenosis degenerativa por calcificación anular es una enfermedad diferente: las comisuras no están fusionadas y una masa calcificada reduce el orificio desde la base de los velos. Afecta con frecuencia a personas mayores con insuficiencia renal, enfermedad aórtica y múltiples comorbilidades. La planimetría, el gradiente y las opciones terapéuticas requieren criterios distintos de los de la forma reumática.

En la insuficiencia mitral primaria, la causa reside en el tejido valvular o subvalvular. La degeneración mixomatosa, la enfermedad de Barlow, la deficiencia fibroelástica, la endocarditis, el reumatismo, los fármacos y las enfermedades inflamatorias producen anatomías diferentes. La posibilidad de reparación depende de la lesión, de su extensión y de la experiencia del centro.

El prolapso de la válvula mitral indica el desplazamiento sistólico de uno o ambos velos más allá del plano anular. No equivale automáticamente a regurgitación grave ni a enfermedad de Barlow. Un velo flail, en cambio, presenta el borde libre evertido hacia la aurícula por rotura o elongación cordal y a menudo genera un chorro importante.

La enfermedad mixomatosa comprende un espectro de expansión de la matriz y redundancia tisular. Barlow tiende a afectar a varios segmentos, con velos voluminosos, anillo dilatado y cuerdas alteradas; la deficiencia fibroelástica presenta tejido fino y una lesión focal, a menudo cordal. Distinguir los fenotipos evita descripciones genéricas y anticipa la complejidad de la reparación.

En la insuficiencia mitral secundaria ventricular, un infarto o una miocardiopatía dilatan y esferizan el ventrículo. Los papilares se desplazan, los velos permanecen restringidos y el anillo se dilata. La regurgitación es al mismo tiempo consecuencia y amplificador de la insuficiencia cardíaca; por ello, el tratamiento de la enfermedad ventricular precede o acompaña a cualquier procedimiento valvular.

La forma auricular se origina sobre todo por el aumento de tamaño de la aurícula y del anillo en la fibrilación auricular o en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada. El ventrículo no muestra el típico remodelado dilatativo de la forma ventricular. Un velo posterior aparentemente restringido y el crecimiento insuficiente de los velos respecto al anillo pueden contribuir a la pérdida de coaptación.

La insuficiencia mitral aguda aparece tras rotura papilar isquémica, rotura cordal, endocarditis o traumatismo. Una aurícula no dilatada y poco distensible no puede alojar el volumen regurgitante: la presión pulmonar aumenta bruscamente, con edema y shock, mientras que el soplo puede ser breve o poco intenso. Es una urgencia distinta de la forma crónica compensada.

Las distintas etiologías orgánicas dejan firmas anatómicas diferentes. La endocarditis puede perforar un velo, destruir una comisura, crear vegetaciones o abscesos y romper cuerdas; la cardiopatía reumática combina a menudo retracción y fusión, produciendo una lesión mixta; la radioterapia y algunas exposiciones farmacológicas inducen engrosamiento y retracción, mientras que las enfermedades del tejido conectivo pueden favorecer el prolapso. Reconocer la causa es esencial porque modifica tanto el riesgo sistémico como la estrategia terapéutica.

La disyunción anular mitral describe una separación sistólica entre la unión auriculovalvular y el miocardio ventricular posterolateral. Es frecuente en algunos fenotipos mixomatosos y puede asociarse a un movimiento anular acentuado, fibrosis y arritmias, pero por sí sola no identifica un síndrome maligno. El riesgo arrítmico, la regurgitación y la indicación valvular deben evaluarse por separado.

Evaluación clínica e imagen

La historia clínica busca disnea, reducción de la capacidad de esfuerzo, palpitaciones, edema, dolor torácico, síncope, embolia y antecedentes de fiebre reumática o endocarditis. Es esencial definir la evolución: la adaptación gradual lleva a muchos pacientes a reducir la actividad sin reconocerse sintomáticos. El deseo de embarazo, las intervenciones mayores, la fibrilación auricular y las comorbilidades influyen en el momento y en la modalidad de la decisión.

La auscultación integra, pero no sustituye, las técnicas de imagen. La estenosis produce chasquido de apertura y retumbo diastólico apical, más evidente en decúbito lateral; la regurgitación crónica genera típicamente un soplo holosistólico apical irradiado a la axila. La calcificación, el bajo gasto, una presión auricular elevada o un chorro agudo pueden atenuar los signos clásicos.

La ecocardiografía transtorácica define la morfología y el movimiento, la dirección del chorro, el área o el orificio regurgitante, los gradientes, los volúmenes, la fracción de eyección, la aurícula, la presión pulmonar y el corazón derecho. La calidad técnica y las condiciones hemodinámicas deben explicitarse. Una conclusión fiable surge de la convergencia de varios parámetros, no de una sola medición.

La ecocardiografía transesofágica ofrece mayor resolución para los segmentos, las comisuras, las cuerdas, las vegetaciones, los trombos y la planificación del procedimiento. El 3D muestra la vista en face auricular y permite planimetría y mediciones geométricas. La sedación y la reducción de la presión pueden disminuir la regurgitación: el estudio intraprocedimiento no sustituye automáticamente al basal en condiciones fisiológicas.

En la estenosis, la planimetría del orificio, el gradiente medio, la presión pulmonar y la morfología comisural constituyen el núcleo de la evaluación. En la regurgitación se integran vena contracta, convergencia de flujo, área efectiva del orificio, volumen regurgitante, Doppler venoso pulmonar, densidad del chorro y remodelado. Los chorros excéntricos, múltiples o telesistólicos requieren especial cautela.

La clasificación de Carpentier describe el movimiento de los velos: tipo I normal con dilatación anular o perforación; tipo II excesivo en el prolapso o flail; tipo IIIa restringido en sístole y diástole, típico de la retracción reumática; tipo IIIb restringido en sístole por tethering ventricular. Es una gramática mecánica, no una clasificación etiológica completa.

La ecocardiografía de esfuerzo es útil cuando los síntomas y la gravedad en reposo son discordantes. Puede documentar aumento del gradiente en la estenosis, incremento de la regurgitación secundaria, presión pulmonar, reserva contráctil y capacidad funcional. El significado depende de la pregunta clínica y no debe reducirse a un umbral aislado.

La resonancia cardíaca mide con alta reproducibilidad los volúmenes ventriculares y cuantifica la regurgitación por diferencia entre el volumen sistólico ventricular y el flujo aórtico. Es valiosa cuando la ecocardiografía no es concluyente y caracteriza la cicatriz isquémica o la fibrosis. Las arritmias, los dispositivos y la escasa colaboración pueden limitarla.

La TC define el calcio anular, la relación con la circunfleja y las coronarias, las dimensiones del anillo, el neo-tracto de salida previsto y los accesos. Es central en la planificación transcatéter, pero implica medio de contraste y radiación. El cateterismo se reserva para la enfermedad coronaria y las discordancias hemodinámicas que la imagen no resuelve.

El electrocardiograma y la monitorización del ritmo completan la imagen documentando fibrilación auricular, trastornos de conducción y arritmias ventriculares. BNP y NT-proBNP reflejan el estrés de pared, pero deben interpretarse teniendo en cuenta la edad, el ritmo y la función renal; el hemograma, la función renal y hepática, los índices de hemólisis y los marcadores infecciosos responden, en cambio, a cuestiones clínicas específicas. El diagnóstico valvular adquiere significado solo cuando se sitúa en el perfil global del paciente.

La vigilancia debe utilizar mediciones comparables y, si es posible, el mismo laboratorio. Variaciones pequeñas pueden reflejar la técnica o las condiciones de carga; cambios coherentes de síntomas, volúmenes, función, presión pulmonar y gravedad señalan progresión. Un informe útil describe mecanismo, gravedad, consecuencias y viabilidad anatómica, no solo el grado.

Principios de tratamiento y seguimiento

El tratamiento considera cuatro preguntas: ¿la lesión es realmente grave, causa síntomas o daño, puede corregirse con un beneficio duradero y cuál es el riesgo de esperar frente al de intervenir? La decisión no coincide con la disponibilidad de una técnica. La edad biológica, la fragilidad, la esperanza de vida, las preferencias, las enfermedades concomitantes y los objetivos funcionales pertenecen a la misma evaluación.

El tratamiento médico controla las consecuencias y las condiciones asociadas, pero rara vez corrige una lesión estructural grave. Los diuréticos reducen la congestión, el control de la frecuencia prolonga el llenado en la estenosis y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede reducir la regurgitación secundaria. Una mejoría sintomática no demuestra que la valvulopatía haya dejado de ser grave.

La fibrilación auricular requiere control de la frecuencia o del ritmo, evaluación tromboembólica y anticoagulación según el contexto. En la estenosis reumática clínicamente significativa, los antagonistas de la vitamina K siguen siendo el estándar y los DOAC no son equivalentes. En la insuficiencia no reumática, la elección sigue indicaciones específicas, función renal, sangrado y prótesis.

En la estenosis reumática con anatomía favorable, la comisurotomía mitral percutánea separa las comisuras fusionadas sin implantar una prótesis. Una calcificación comisural importante, un trombo auricular, una regurgitación superior a leve o la ausencia de fusión reducen su eficacia o seguridad. La estenosis degenerativa por calcio no se trata con el mismo principio.

Para la insuficiencia primaria degenerativa, se prefiere la reparación quirúrgica duradera a la sustitución cuando se realiza en un centro con alta probabilidad de éxito y baja mortalidad. Las resecciones selectivas, las neocuerdas, la reparación comisural y la anuloplastia se combinan según la lesión. La conservación del tejido y del aparato subvalvular debe producir competencia sin estenosis ni SAM.

La sustitución es necesaria cuando no se prevé que la reparación sea duradera, como en algunos cuadros reumáticos, calcificados, infecciosos o multisegmentarios complejos. Las prótesis mecánicas y biológicas conllevan perfiles diferentes de durabilidad, anticoagulación y reintervención. La elección es compartida y debe anticipar posibles procedimientos futuros.

La reparación transcatéter edge-to-edge aproxima los bordes de los velos y crea un doble orificio. Está consolidada en pacientes seleccionados con regurgitación secundaria persistente pese al tratamiento optimizado y puede considerarse en formas primarias graves de alto riesgo con anatomía adecuada. El beneficio depende de la selección, de una reducción eficaz de la regurgitación y de un gradiente residual aceptable.

Otras tecnologías incluyen anuloplastia, sustitución transcatéter e implante valve-in-valve o valve-in-ring. En la calcificación anular, el implante valve-in-MAC sigue siendo de alto riesgo por leak, embolización y obstrucción del tracto de salida. Estos procedimientos requieren TC, simulación y centros expertos; no son equivalentes a una TAVI aórtica rutinaria.

El Heart Team reúne cardiología clínica, imagen, intervencionismo, cirugía cardíaca, anestesia y, cuando es necesario, insuficiencia cardíaca, electrofisiología, geriatría e infectología. El valor no reside en una reunión formal, sino en la verificación compartida del mecanismo, el riesgo, la reparabilidad, las alternativas y el plan de rescate.

El seguimiento después de la reparación o sustitución establece una referencia ecocardiográfica y controla la regurgitación o estenosis residuales, el gradiente, la función ventricular, la presión pulmonar y la prótesis. La fiebre, un nuevo soplo, una embolia, la hemólisis o la insuficiencia cardíaca requieren una evaluación adelantada. La profilaxis de la endocarditis, la higiene oral y el tratamiento antitrombótico dependen del procedimiento y de las guías.

El pronóstico es excelente cuando una lesión corregible se trata antes de un daño irreversible y sin complicaciones del procedimiento. Empeoran el resultado la disfunción ventricular, la gran dilatación auricular, la hipertensión pulmonar, la fibrilación auricular, la insuficiencia tricuspídea, la disfunción derecha, la enfermedad renal, la fragilidad y una reparación no duradera. La normalización del soplo no coincide necesariamente con una recuperación biológica completa.

El principio más importante es temporal: esperar a los síntomas avanzados puede transformar una enfermedad valvular en una enfermedad cardíaca multicompartimental. Intervenir demasiado pronto expone, en cambio, a un riesgo inmediato, a una prótesis o a reintervenciones sin un beneficio demostrado. Una vigilancia competente y una decisión individual sirven para identificar la ventana en la que el beneficio neto es máximo.