Insuficiencia mitral

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia mitral, o regurgitación mitral, es el reflujo sistólico de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. El fenómeno puede derivar de una lesión del aparato valvular o de la alteración de la geometría de las cámaras que impide que velos normales se encuentren. La consecuencia inmediata es la división del volumen sistólico ventricular en una fracción anterógrada hacia la aorta y una fracción retrógrada hacia la aurícula.

La misma etiqueta de insuficiencia mitral incluye condiciones fisiopatológicamente muy diferentes. Una rotura papilar después de un infarto puede provocar edema pulmonar y shock, un prolapso degenerativo permanecer compensado durante años, una miocardiopatía dilatada producir una regurgitación dinámica sensible al tratamiento y a la carga y la fibrilación auricular dilatar el anillo aun con un ventrículo conservado. Por tanto, antes de graduar la gravedad es necesario definir la etiología, el mecanismo, la temporalidad y las condiciones hemodinámicas.

La insuficiencia mitral se encuentra entre las valvulopatías más frecuentes y su prevalencia aumenta con la edad. En los países de ingresos altos, la degeneración representa una causa dominante de las formas primarias, mientras que la regurgitación secundaria es común en la insuficiencia cardíaca isquémica y no isquémica. La cardiopatía reumática sigue siendo importante en amplias regiones, a menudo con estenosis asociada.

La evaluación contemporánea no se limita a clasificar el chorro como leve, moderado o grave. Debe establecer cuánto volumen vuelve a la aurícula, qué lesión lo produce, si el ventrículo ya está dañado, si los síntomas son atribuibles y si una reparación puede ser eficaz y duradera. Estos pasos determinan la indicación más que la simple presencia del soplo.

Etiología y mecanismos de la regurgitación

En la insuficiencia mitral primaria, la lesión afecta directamente a uno o más componentes valvulares. Prolapso, rotura o elongación cordal, degeneración mixomatosa, endocarditis, retracción reumática, calcificación, perforación, traumatismo y raras enfermedades infiltrativas alteran la superficie de coaptación. La enfermedad del tejido es la principal diana de la reparación.

La degeneración incluye distintos fenotipos. La enfermedad de Barlow presenta a menudo velos redundantes, prolapso multisegmentario, cuerdas engrosadas o elongadas, anillo grande y disyunción; la deficiencia fibroelástica tiene un tejido más fino y una rotura focal. La distinción anticipa la complejidad, la técnica y la probabilidad de reparación.

El prolapso mitral es el desplazamiento sistólico de un velo más allá del plano anular; el flail implica la eversión del borde libre por pérdida del soporte cordal. Un prolapso puede producir regurgitación leve o telesistólica, mientras que un segmento flail genera a menudo un chorro grave excéntrico. Los términos no son intercambiables.

Las diferentes etiologías orgánicas producen lesiones con implicaciones propias. La endocarditis puede causar vegetaciones, perforación, destrucción comisural o rotura cordal; la cardiopatía reumática engrosa y retrae los velos y las cuerdas y puede generar una valvulopatía mixta; la calcificación anular limita el movimiento basal y la contracción del anillo y, si es extensa, puede causar simultáneamente estenosis y regurgitación. A cada uno de estos mecanismos se asocian además riesgos extracardíacos específicos.

En la insuficiencia mitral secundaria ventricular, los velos son inicialmente normales. Un infarto inferior o posterolateral desplaza un músculo papilar; una miocardiopatía dilata y esferiza el ventrículo. Las cuerdas traccionan los velos en dirección apical y lateral, el anillo se dilata y la coaptación disminuye. La enfermedad primaria es ventricular.

La forma funcional auricular se asocia a fibrilación auricular de larga duración o a insuficiencia cardíaca con fracción conservada. La dilatación de la aurícula y del anillo supera la capacidad de los velos para adaptarse; el ventrículo está relativamente conservado y el tethering apical es menos prominente. Puede coexistir con insuficiencia tricuspídea auricular.

La insuficiencia aguda se debe con mayor frecuencia a rotura de músculo papilar o cuerda, endocarditis, traumatismo, disfunción de prótesis o complicación del procedimiento. La insuficiencia crónica puede agudizarse por una nueva rotura cordal, isquemia, arritmia o crisis hipertensiva. La distinción es fisiopatológica: una aurícula no adaptada tolera mucho menos volumen que una aurícula crónicamente dilatada.

La clasificación de Carpentier describe el movimiento de los velos. En el tipo I el movimiento es normal y la regurgitación deriva de dilatación anular, perforación o cleft; en el tipo II es excesivo por prolapso o flail; en el tipo IIIa está restringido en sístole y diástole, típicamente por reumatismo; en el tipo IIIb está restringido en sístole por tethering ventricular. Diferentes etiologías pueden combinar varios tipos.

La dirección del chorro ayuda a localizar la lesión: el prolapso de un segmento posterior produce generalmente un chorro dirigido hacia delante y el de un segmento anterior un chorro posterior; en el tethering asimétrico el chorro suele ser excéntrico. Esta regla es orientativa y puede fallar con lesiones múltiples, perforaciones o chorros comisurales.

Una regurgitación también puede ser iatrogénica: restricción después de anuloplastia, lesión cordal, movimiento sistólico anterior, perforación transcatéter o interferencia de un dispositivo. Después de una reparación edge-to-edge, una regurgitación residual puede atravesar varios orificios y coexistir con gradiente. La cuantificación requiere métodos adaptados a la nueva geometría.

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

En la regurgitación crónica, el ventrículo expulsa sangre hacia la aorta y hacia la aurícula, una cámara de presión relativamente baja. La sobrecarga de volumen aumenta la precarga y reduce la poscarga aparente, permitiendo una fracción de eyección elevada o normal a pesar de un deterioro miocárdico inicial. El ventrículo se dilata con hipertrofia excéntrica para mantener el gasto anterógrado.

La aurícula se dilata y se vuelve más distensible, alojando el volumen con un aumento de presión relativamente contenido. Esta adaptación protege temporalmente los pulmones, pero favorece la fibrilación auricular. Con la progresión, la reserva se agota, las presiones aumentan y la congestión aparece incluso en reposo.

El volumen total expulsado puede ser grande mientras que el gasto anterógrado es inadecuado. Una fracción de eyección del 60% en la forma primaria grave no equivale a normalidad: una parte del volumen sistólico sigue una vía de baja impedancia. Por esta razón, los umbrales de disfunción que guían la cirugía son más altos que los utilizados en miocardiopatías sin regurgitación.

La regurgitación secundaria crea un círculo vicioso. La dilatación y el tethering causan regurgitación; la pérdida de volumen sistólico anterógrado y la sobrecarga adicional favorecen la dilatación y la tensión parietal. Sin embargo, la gravedad puede disminuir rápidamente con diuresis, vasodilatación, tratamiento neurohormonal o resincronización, demostrando su naturaleza dinámica.

En la forma aguda, el ventrículo no ha tenido tiempo de dilatarse y la aurícula es pequeña y rígida. Una fracción regurgitante incluso no enorme produce una gran onda v y aumento de la presión capilar, con edema pulmonar. El gasto anterógrado se desploma; la hipotensión reduce el gradiente ventrículo-aurícula y puede hacer que el chorro y el soplo sean menos llamativos precisamente cuando la condición es más grave.

La disnea es el síntoma más frecuente, inicialmente con el esfuerzo y después con ortopnea o episodios nocturnos. La fatigabilidad deriva de la reducción del gasto anterógrado; las palpitaciones señalan fibrilación o extrasistolia. Los edemas y la ascitis aparecen cuando la hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y la disfunción derecha están avanzadas.

Muchos pacientes con forma primaria crónica permanecen aparentemente asintomáticos porque reducen su actividad. Una anamnesis cuantitativa y, si es necesario, una prueba de esfuerzo desenmascaran la limitación. En la forma secundaria, los síntomas pertenecen a la insuficiencia cardíaca y no pueden atribuirse a la regurgitación sin considerar el miocardio, la isquemia, el ritmo, los pulmones y la anemia.

El soplo típico es holosistólico, máximo en el ápex e irradiado a la axila. Un flail posterior puede irradiarlo hacia la base e imitar una lesión aórtica; un chorro anterior puede irradiarse hacia el esternón. El clic y el soplo telesistólico sugieren prolapso, pero su duración e intensidad varían con el volumen ventricular.

Un tercer ruido refleja un aumento del llenado rápido y, en el contexto apropiado, apoya una regurgitación importante. Un impulso apical hiperdinámico y desplazado indica sobrecarga crónica; un P2 acentuado y un impulso derecho indican hipertensión pulmonar. En la forma aguda el soplo puede ser breve, decreciente o ausente porque las presiones se igualan pronto.

Las complicaciones incluyen fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, insuficiencia tricuspídea, disfunción derecha y muerte. En las formas degenerativas con fenotipo arrítmico, la extrasistolia compleja y la fibrosis pueden contribuir al riesgo ventricular, pero no todo prolapso es arritmogénico. En la forma aguda predominan el edema, el shock y la insuficiencia multiorgánica.

Ecocardiografía y cuantificación de la gravedad

La ecocardiografía debe responder secuencialmente a cuatro preguntas: ¿existe regurgitación, cuál es el mecanismo, cuál es su gravedad y qué consecuencias ha producido? Una graduación sin mecanismo no guía el tratamiento; un mecanismo elegante sin cuantificación no establece el riesgo. Deben informarse la presión arterial, la frecuencia, el ritmo y el estado de volumen.

El Doppler color identifica el origen, la dirección y la duración del chorro. El área del chorro es inadecuada como único índice: aumenta con la presión y el gain, disminuye en una aurícula grande o con baja presión y se subestima por efecto Coanda cuando el chorro se adhiere a la pared. Un chorro central pequeño puede ser leve, pero la geometría por sí sola no demuestra la gravedad.

La vena contracta es la porción más estrecha inmediatamente distal al orificio. Una anchura de al menos 7 mm con imagen bidimensional convencional apoya una regurgitación grave en un chorro único apropiado; valores pequeños apoyan una regurgitación leve. Los orificios elípticos, múltiples o no perpendiculares hacen incompleta una medición lineal. El área 3D de la vena contracta supera algunas suposiciones, pero depende de la calidad y de umbrales validados.

El método PISA utiliza la convergencia hemisférica del flujo para calcular el gasto instantáneo y el EROA, área efectiva del orificio regurgitante. El volumen regurgitante deriva del EROA multiplicado por la integral velocidad-tiempo del chorro. El radio debe medirse en un momento coherente con la velocidad; el aliasing, una superficie no hemisférica y un orificio dinámico causan errores.

En la insuficiencia primaria holosistólica, un EROA de al menos 40 mm² y un volumen regurgitante de al menos 60 mL por latido son criterios cuantitativos clásicos de gravedad; una fracción regurgitante de al menos el 50% refuerza la clasificación. Estos umbrales no deben aplicarse mecánicamente a chorros telesistólicos, múltiples, agudos o de bajo gasto.

En la insuficiencia secundaria, el orificio regurgitante suele tener forma de media luna, es dinámico y variable durante la sístole, características que pueden hacer que el PISA bidimensional lo subestime. Valores inferiores a los umbrales clásicos pueden tener relevancia pronóstica en ventrículos con bajo volumen sistólico, pero un EROA aislado de 20 mm² no define automáticamente una lesión grave. Por ello, las recomendaciones modernas exigen una evaluación integrada, realizada bajo tratamiento optimizado y coherente con los flujos, las cámaras y el cuadro clínico.

Un flujo sistólico invertido en una vena pulmonar es específico de regurgitación grave cuando la vena muestreada recibe el chorro, pero la fibrilación y la presión auricular alteran el patrón. Una onda E mitral dominante y superior a aproximadamente 1,2 m/s apoya un flujo elevado, pero la estenosis o el alto gasto confunden. Una envolvente de Doppler continuo densa y triangular sugiere gran volumen y rápida igualación.

El cálculo volumétrico compara el volumen sistólico mitral y aórtico. Pequeños errores en los diámetros se amplifican, y las regurgitaciones múltiples o los shunts invalidan la suposición. La resonancia calcula el volumen regurgitante restando el flujo aórtico del volumen sistólico ventricular y es especialmente útil cuando la ecocardiografía y el remodelado son discordantes.

Las consecuencias cardíacas forman parte de la graduación. Una regurgitación primaria grave crónica debería producir generalmente dilatación de la aurícula y del ventrículo; unas cámaras normales invitan a revisar la gravedad o la duración, salvo en la forma aguda. En la secundaria, la dilatación también deriva de la miocardiopatía y no puede atribuirse por completo a la regurgitación.

La fracción de eyección, el diámetro telesistólico y, en centros expertos, el strain longitudinal evalúan el ventrículo. El volumen auricular, la presión pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y la función derecha definen el estadio extravalvular. Una medición seriada es más informativa si se adquiere con una metodología coherente.

La ecocardiografía transesofágica 2D y 3D localiza segmentos, clefts, perforaciones y cuerdas y evalúa la longitud de coaptación, el área, el gradiente y el riesgo de obstrucción para procedimientos. La vista en face debe orientarse correctamente. La sedación y la anestesia reducen la poscarga y el retorno venoso y pueden atenuar la regurgitación secundaria e incluso la primaria.

La prueba de esfuerzo es útil en pacientes aparentemente asintomáticos o con discordancia. La ecocardiografía y la prueba cardiopulmonar evalúan síntomas, VO₂, presión, dinámica de la regurgitación y presión pulmonar. Un aumento durante el ejercicio puede explicar la disnea ausente en reposo, sobre todo en la forma secundaria.

La TC se utiliza para la anatomía coronaria, el calcio, el anillo y la planificación transcatéter. El cateterismo izquierdo y derecho aclara discordancias raras y evalúa la enfermedad coronaria; una gran onda v en la wedge no es específica y puede faltar en una aurícula muy distensible. La ventriculografía no sustituye a la ecocardiografía cuantitativa.

La conclusión multiparamétrica puede ser cierta, indeterminada o discordante. Cuando los signos no convergen, no debe elegirse el parámetro más grave: se controlan la calidad y las condiciones de carga, se repite el estudio y se utiliza resonancia o ecocardiografía transesofágica según la cuestión. Un diagnóstico de gravedad tiene consecuencias procedimentales y requiere una evidencia sólida.

Estrategia terapéutica

El tratamiento depende ante todo del mecanismo. Un velo degenerativo reparable, un ventrículo dilatado con tethering y una rotura papilar no comparten la misma estrategia. El Heart Team integra imagen, cardiología clínica, cirugía, intervencionismo y, para las formas secundarias, especialistas en insuficiencia cardíaca y electrofisiología.

Los diuréticos alivian la congestión, pero no corrigen la lesión. En la forma primaria crónica con función conservada, los vasodilatadores no han demostrado retrasar la cirugía en ausencia de hipertensión; no obstante, la presión debe tratarse. En la forma secundaria, en cambio, el tratamiento neurohormonal, los inhibidores de SGLT2, el control del volumen y la resincronización cuando está indicada pueden reducir la regurgitación y mejorar la supervivencia.

La fibrilación requiere anticoagulación según el riesgo y el contexto, control de la frecuencia o del ritmo y evaluación de la aurícula. La ablación concomitante y la exclusión de la orejuela pueden considerarse durante la cirugía en pacientes seleccionados. El restablecimiento del ritmo puede reducir la regurgitación auricular, pero el beneficio depende de la reversibilidad del remodelado.

En la insuficiencia primaria grave sintomática y operable, la cirugía es el tratamiento de referencia. Se prefiere la reparación si se prevé un resultado duradero, porque conserva el ventrículo y evita los problemas protésicos. Un centro experto debe documentar una baja mortalidad, una alta reparabilidad y control a largo plazo, sobre todo para la cirugía precoz del paciente asintomático.

La sustitución es apropiada cuando la reparación sería incompleta o no duradera. La conservación de las cuerdas, la elección entre prótesis mecánica y biológica, la anticoagulación y la posibilidad de procedimientos futuros forman parte de la decisión. Una sustitución no es un fracaso cuando la anatomía no permite una reparación fiable.

En la forma primaria de alto riesgo o inoperable, la reparación transcatéter edge-to-edge puede reducir la regurgitación si la anatomía y la expectativa de beneficio son favorables. La cirugía produce una corrección más completa en los pacientes operables, mientras que la TEER ofrece menor invasividad con mayor probabilidad de regurgitación residual. La edad y el riesgo no sustituyen la evaluación anatómica.

En la forma secundaria se optimiza primero el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, incluida la resincronización y la revascularización cuando están indicadas. Si la regurgitación grave persiste y el paciente sigue sintomático, la TEER ha demostrado beneficio en un perfil seleccionado similar al de COAPT. Fuera de ese perfil, la decisión considera la fase de la insuficiencia cardíaca, el ventrículo derecho, el pulmón y las opciones avanzadas.

La cirugía de la regurgitación secundaria está recomendada cuando se realiza un bypass en presencia de una forma ventricular grave. En ausencia de otra indicación quirúrgica, el beneficio de la operación aislada es menos predecible y la recurrencia después de anuloplastia puede ser elevada si el tethering está avanzado. Las técnicas subvalvulares y la sustitución con conservación cordal son opciones seleccionadas.

La forma auricular requiere tratamiento del volumen, la presión y la fibrilación. En casos sintomáticos graves seleccionados se consideran la reparación quirúrgica con anuloplastia, ablación y manejo de la orejuela o procedimientos transcatéter, pero la evidencia es menos amplia. La distinción respecto a la forma secundaria ventricular es indispensable.

La insuficiencia mitral aguda grave requiere estabilización y a menudo cirugía urgente. La ventilación, los diuréticos y la vasodilatación, si la presión lo permite, reducen la congestión; los inotrópicos y el soporte mecánico pueden servir de puente en el shock. La endocarditis, la rotura papilar y las complicaciones mecánicas siguen vías causales específicas.

Después de la reparación se controlan la regurgitación residual, el gradiente, el movimiento sistólico anterior y la función. Un gradiente elevado puede indicar estenosis funcional, especialmente con el esfuerzo; una regurgitación moderada residual reduce la durabilidad. Después de la sustitución, un estudio ecocardiográfico de referencia y la vigilancia permiten reconocer trombosis, degeneración, leak o endocarditis.

Pronóstico, seguimiento y complicaciones

En la forma primaria crónica, el pronóstico depende de la cantidad de regurgitación y del momento de la corrección. Una vez aparecidas la disfunción ventricular, la fibrilación o la hipertensión pulmonar, parte del riesgo persiste después de la intervención. La vigilancia pretende intervenir antes de que una compensación aparente oculte un daño irreversible.

En la forma secundaria, la regurgitación es un indicador y un mediador de la gravedad de la miocardiopatía. Un ventrículo muy dilatado, una fracción baja, la disfunción derecha, la hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y la insuficiencia renal empeoran los resultados. Un procedimiento que reduce el chorro no anula el riesgo de la enfermedad miocárdica.

La fibrilación auricular reduce el gasto, aumenta la presión y el riesgo embólico y puede hacer más importante la regurgitación por dilatación anular. Una nueva fibrilación en la forma primaria grave es una señal pronóstica y puede influir en el momento de la intervención. Su persistencia después del procedimiento requiere tratamiento autónomo.

La hipertensión pulmonar inicialmente pasiva puede desarrollar un componente vascular. Si el corazón derecho se dilata, la insuficiencia tricuspídea amplifica la congestión. El tratamiento mitral tardío puede reducir la presión sin normalizar la función derecha; por ello, la estadificación no debe detenerse en el ventrículo izquierdo.

La regurgitación residual o recurrente después de la reparación deriva de progresión degenerativa, rotura de neocuerdas, dehiscencia anular, endocarditis o persistencia del remodelado. Después de TEER puede aumentar por pérdida de inserción, progresión o variación de las cargas. El mecanismo y el gradiente guían la reintervención quirúrgica o transcatéter.

La estenosis iatrogénica después de la reparación se manifiesta con gradiente elevado en reposo o con el esfuerzo, disnea e hipertensión pulmonar. Un anillo pequeño, varios dispositivos edge-to-edge o una movilidad reducida aumentan el riesgo. La reducción de la regurgitación no debe conseguirse a costa de sacrificar un área funcional adecuada.

La endocarditis, el tromboembolismo, la hemólisis y las complicaciones antitrombóticas son menos frecuentes, pero relevantes. La fiebre, la anemia, la hematuria, los nuevos síntomas o una embolia requieren evaluación. La profilaxis antibiótica se limita a los grupos de alto riesgo previstos por las guías y no sustituye a la salud oral ni al diagnóstico precoz.

El seguimiento es más frecuente con regurgitación grave, valores ventriculares próximos a los umbrales, síntomas inciertos o variación rápida. La comparación seriada debe utilizar volúmenes, diámetros, fracción, aurícula, presión pulmonar y gravedad en condiciones similares. Esperar únicamente una caída marcada de la fracción de eyección es una estrategia tardía en la forma primaria.

La evaluación del beneficio incluye supervivencia, hospitalizaciones, capacidad funcional, calidad de vida y duración de la corrección. Una reducción de grave a moderada puede ser clínicamente útil en algunos pacientes con forma secundaria, mientras que un paciente joven operado precozmente por degeneración requiere una reparación casi perfecta y duradera. El estándar depende del contexto y de la alternativa.

La insuficiencia mitral es, por tanto, un síndrome mecánico más que un simple hallazgo Doppler. La elección correcta nace de la cadena etiología-mecanismo-gravedad-consecuencias-reparabilidad. Interrumpir esta cadena en cualquier punto expone al doble riesgo de tratar un chorro no causal o esperar hasta que el daño cardiopulmonar ya no sea reversible.