Estenosis aórtica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La estenosis aórtica se caracteriza por la reducción de la apertura sistólica de la válvula, que obstaculiza la eyección desde el ventrículo izquierdo, acelera el flujo transvalvular y genera una diferencia de presión entre el ventrículo y la aorta. En la mayoría de las formas del adulto, la obstrucción progresa lentamente e impone una sobrecarga crónica de presión: la hipertrofia, la disfunción diastólica y el aumento de las presiones de llenado mantienen inicialmente el gasto, pero con el tiempo favorecen isquemia, fibrosis e insuficiencia cardíaca.

En los países de renta alta, la causa predominante es la degeneración fibrocalcificada de la válvula tricúspide del anciano o de la válvula aórtica bicúspide, que se vuelve disfuncional a una edad más temprana. En los países de renta baja y media, la enfermedad reumática mantiene un papel importante y suele asociarse con valvulopatía mitral. Entre las causas menos frecuentes se incluyen la válvula unicúspide, la radioterapia, las alteraciones minerales graves de la insuficiencia renal y los procesos inflamatorios o fibróticos.

La estenosis calcificada es la valvulopatía primaria tratada con mayor frecuencia en Europa y Norteamérica. Un metaanálisis en personas mayores estimó una prevalencia de cualquier estenosis aórtica del 12,4% y de la forma grave del 3,4% por encima de los 75 años, aunque con amplia variabilidad entre estudios. El envejecimiento hace que el número absoluto de pacientes aumente rápidamente y eleva la frecuencia de fragilidad, enfermedad coronaria, insuficiencia renal, amiloidosis y lesiones valvulares múltiples.

El término estenosis aórtica debe reservarse para la verdadera obstrucción valvular. La esclerosis describe engrosamiento o calcificación sin obstrucción significativa, mientras que la estenosis subaórtica, la obstrucción dinámica de la miocardiopatía hipertrófica y la estenosis supravalvular tienen anatomía y tratamiento diferentes; por tanto, una correcta localización mediante imagen y Doppler debe preceder a la clasificación de la gravedad.

Etiología, patogenia y fisiopatología

La enfermedad calcificada comienza en la vertiente aórtica de las cúspides, donde el flujo oscilatorio y el estrés mecánico favorecen la disfunción endotelial. Las lipoproteínas que contienen apoB, incluida la lipoproteína(a), penetran en la matriz y sufren modificaciones oxidativas y enzimáticas. La respuesta innata recluta monocitos y macrófagos y activa mediadores que transforman la biología de las células intersticiales valvulares.

A lo largo de la enfermedad, las células intersticiales pueden adquirir un fenotipo miofibroblástico y similar al osteoblasto, mientras que las vías BMP, Wnt/β-catenina y Runx2, las señales mediadas por fosfato, el estrés oxidativo y los productos oxidados de los fosfolípidos favorecen el depósito de matriz mineralizada. Las microcalcificaciones iniciales aumentan la rigidez y el estrés local y, cuando confluyen en nódulos, limitan la excursión de las cúspides y alteran aún más la distribución de las fuerzas, alimentando así la progresión.

La fase de propagación comparte factores con la aterosclerosis, pero posee un componente osteogénico autónomo. Esto explica por qué las estatinas reducen los eventos ateroscleróticos pero no han ralentizado la progresión de la estenosis en los ensayos aleatorizados. La asociación epidemiológica no implica que un tratamiento eficaz para la enfermedad coronaria modifique necesariamente el tejido valvular calcificado ya establecido.

La lipoproteína(a) transporta fosfolípidos oxidados y las variantes genéticas del locus LPA se asocian con calcificación y estenosis. Estos datos respaldan un papel causal en las fases iniciales, pero todavía no demuestran que la reducción farmacológica de la Lp(a) detenga una estenosis clínica. Se necesitan estudios específicos antes de convertir el fundamento molecular en tratamiento.

En la enfermedad renal crónica, la hiperfosfatemia, las alteraciones de FGF23, la hormona paratiroidea y el metabolismo calcio-fósforo, la inflamación y el estrés oxidativo aceleran la mineralización. La progresión puede ser rápida y la calcificación afecta al anillo y al aparato mitral. El tratamiento de las alteraciones minerales es esencial para la salud general, pero no constituye un tratamiento valvular demostrado.

En la bicuspidia aórtica, el rafe y la geometría asimétrica producen jets excéntricos y un estrés no uniforme. La elevada carga mecánica y la predisposición tisular adelantan la fibrosis y la calcificación décadas respecto a la válvula tricúspide. La coexistencia de dilatación de la raíz o de la aorta ascendente requiere una decisión que integre válvula y aorta, no una TAVI basada únicamente en el gradiente.

La estenosis reumática deriva de una valvulitis inmunitaria con cicatrización posterior. La fusión comisural, el engrosamiento y la retracción producen una morfología diferente de la masa calcificada degenerativa; son frecuentes la regurgitación asociada y la afectación mitral. La valvuloplastia aórtica no ofrece la durabilidad obtenida en la estenosis pulmonar o en la estenosis mitral reumática.

La reducción del área valvular acelera la sangre y genera un gradiente cuya magnitud depende simultáneamente del orificio y del flujo; la ecuación de Bernoulli simplificada expresa el gradiente instantáneo como cuatro veces el cuadrado de la velocidad. En consecuencia, una estenosis grave puede producir un gradiente modesto en presencia de bajo flujo, mientras que una estenosis moderada puede mostrar velocidades y gradientes elevados cuando el gasto está aumentado.

El ventrículo izquierdo debe desarrollar una presión sistólica mayor que la aórtica. Según la ley de Laplace, la hipertrofia concéntrica normaliza inicialmente el estrés de la pared; sin embargo, aumenta la rigidez, compromete la relajación y hace que el llenado dependa de la contracción auricular. La presión telediastólica se transmite a la aurícula y a las venas pulmonares, causando disnea especialmente durante el esfuerzo.

La masa miocárdica y la presión intracavitaria aumentan la demanda de oxígeno, mientras que el tiempo diastólico, la presión de perfusión subendocárdica y la densidad capilar relativa pueden disminuir. Por tanto, la isquemia subendocárdica puede causar angina en ausencia de estenosis coronarias. Una enfermedad coronaria concomitante amplifica el desequilibrio y debe investigarse antes de la intervención según el perfil del paciente.

La fibrosis intersticial difusa y la cicatriz de reemplazo marcan la transición de la compensación al daño. La fibrosis de reemplazo visualizada mediante realce tardío de gadolinio tiende a persistir después de la sustitución y se asocia con peor pronóstico. La fracción de eyección puede permanecer normal pese a una reducción del strain longitudinal y de la reserva contráctil.

Cuando disminuye la contractilidad, el volumen sistólico cae y el gradiente puede reducirse, dando lugar a una estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente. Una fisiología similar puede aparecer con fracción de eyección conservada en un ventrículo pequeño, concéntrico y restrictivo. Por tanto, un gradiente bajo no equivale a una enfermedad no grave.

A medida que progresa la estenosis, el daño no permanece confinado al ventrículo izquierdo, sino que afecta progresivamente a la aurícula izquierda, la circulación pulmonar, la válvula tricúspide y el ventrículo derecho. La extensión de esta afectación extravalvular se asocia con una mayor mortalidad tras la sustitución y, pese a la variabilidad introducida por las comorbilidades, respalda el fundamento de reconocer y tratar la enfermedad antes de que alcance un estadio multicompartimental.

Manifestaciones clínicas

La anamnesis funcional debe buscar un cambio en el rendimiento más que una simple declaración de ausencia de síntomas. Muchas personas mayores reducen gradualmente la actividad y dejan de experimentar la carga que produciría disnea, angina o presíncope. El número de pisos subidos, el ritmo de marcha, las pausas y la comparación con las actividades del año anterior ofrecen una medida concreta.

La disnea de esfuerzo suele ser el primer síntoma. Deriva del aumento de la presión de llenado, de la menor capacidad para aumentar el gasto y de la alteración de la función diastólica. Con la progresión aparecen ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar. Deben evaluarse la anemia, la enfermedad pulmonar y el desacondicionamiento, porque pueden coexistir.

La angina afecta a una parte de los pacientes sintomáticos. Puede derivar de enfermedad coronaria, pero también del aumento de la demanda del miocardio hipertrófico y de la reducción de la reserva coronaria. La relación con el esfuerzo y la respuesta al reposo recuerdan a la angina aterosclerótica; la ausencia de enfermedad coronaria no reduce la relevancia pronóstica del síntoma.

El presíncope y el síncope de esfuerzo pueden producirse cuando el gasto no aumenta frente a la vasodilatación periférica o en presencia de una respuesta vasodepresora. El síncope en reposo obliga a investigar arritmias, trastornos de conducción y causas no valvulares. La atribución automática a la estenosis puede hacer que se pase por alto un mecanismo tratable.

La fatigabilidad, la debilidad y la reducción de la capacidad cognitiva pueden reflejar un bajo gasto. Las palpitaciones pueden indicar fibrilación auricular, que reduce la contribución auricular al llenado de un ventrículo rígido y puede precipitar insuficiencia cardíaca, o arritmias ventriculares. La muerte súbita es rara en el paciente verdaderamente asintomático bajo vigilancia, pero el riesgo aumenta con los síntomas y la enfermedad avanzada.

En la inspección, el paciente compensado puede no presentar signos. El pulso carotídeo clásico es pequeño y tardío, pero la rigidez arterial, la hipertensión y la regurgitación aórtica concomitante pueden modificarlo. Una presión de pulso estrecha y una sistólica baja sugieren reducción del gasto en fases avanzadas.

La palpación puede detectar un impulso apical sostenido, expresión de hipertrofia por presión, y un frémito sistólico en la base o en el hueco supraesternal. Un impulso desplazado indica dilatación o enfermedad asociada y no pertenece a la fase compensada típica. Un impulso paraesternal orienta hacia afectación derecha o hipertensión pulmonar.

El soplo sistólico eyectivo es de tipo crescendo-decrescendo, máximo en el foco aórtico e irradiado a las carótidas. El componente aórtico del segundo ruido puede estar atenuado; un clic de eyección es más compatible con una válvula congénita todavía móvil. La intensidad del soplo depende del flujo y puede disminuir en la estenosis terminal de bajo gasto.

La maniobra de Valsalva suele reducir el soplo valvular por disminución del gasto y aumentar el de la obstrucción dinámica hipertrófica. La posición en cuclillas aumenta el retorno venoso y las resistencias y puede modificar los soplos. Estas maniobras son orientativas, pero la ecocardiografía y el Doppler localizan la obstrucción con mayor fiabilidad.

Los estertores, el tercer ruido, el aumento de la presión yugular, la hepatomegalia y los edemas indican insuficiencia cardíaca avanzada. La hipotensión, la piel fría, la oliguria y la alteración del estado mental identifican shock. En este contexto, la evaluación debe ser urgente y distinguir estenosis crítica, isquemia, arritmia, infección y otras causas precipitantes.

La persona mayor puede presentar fragilidad, caídas o pérdida de autonomía más que síntomas típicos. La estenosis puede coexistir con amiloidosis por transtiretina, sugerida por antecedentes de túnel carpiano bilateral, estenosis lumbar, rotura del tendón del bíceps, engrosamiento ventricular y discordancia entre masa y voltajes. La coexistencia no excluye el beneficio de la sustitución, pero influye en el pronóstico y en el tratamiento global.

La gravedad de los síntomas no sigue linealmente al gradiente. Un paciente con estenosis muy avanzada puede limitar su actividad y referir pocos síntomas, mientras que la anemia, la fibrilación auricular o la enfermedad pulmonar pueden hacer sintomática una estenosis menos avanzada. La tarea clínica es demostrar una relación plausible y no esperar a que la tríada clásica esté completa.

La fragilidad y los déficits cognitivos modifican la forma de presentación: las caídas, la pérdida de autonomía, el delirium durante la congestión y la reducción del apetito pueden sustituir a la disnea descrita. La participación de familiares y cuidadores permite reconstruir el deterioro y estimar si la corrección de la válvula puede devolver una función significativa.

Pruebas complementarias y diagnóstico

El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga, alteraciones ST-T, dilatación auricular, fibrilación auricular o trastornos de conducción. Un ECG normal no excluye una estenosis grave. La radiografía puede mostrar calcificación, aorta posestenótica, congestión y cardiomegalia tardía, pero no cuantifica la obstrucción.

La ecocardiografía transtorácica es la prueba fundamental. La morfología define el número de cúspides, la movilidad, la calcificación y otras lesiones; las cámaras documentan hipertrofia, función, volúmenes, aurícula, presión pulmonar y valvulopatías asociadas. La presión arterial debe controlarse y anotarse, porque una poscarga elevada altera el flujo y la valoración.

El Doppler continuo debe explorar el jet desde las ventanas apical, paraesternal derecha, supraesternal y, cuando sea necesario, subcostal, utilizando una sonda no destinada a imagen para obtener la mejor alineación. La velocidad máxima más alta, no un promedio entre ventanas, representa el jet. Una mala alineación infravalora la velocidad y el gradiente de forma clínicamente relevante.

El gradiente máximo Doppler deriva de 4V²; el gradiente medio es la integral de las diferencias durante la eyección y es más útil. No coincide con el gradiente pico a pico del cateterismo, medido en momentos diferentes. El fenómeno de recuperación de presión puede explicar diferencias entre el Doppler y la medición invasiva, especialmente en aortas pequeñas.

El área valvular se calcula aplicando la conservación del volumen sistólico entre el tracto de salida y la válvula. El área del tracto depende del cuadrado del diámetro y constituye la principal fuente de error; el lugar del muestreo con Doppler pulsado debe corresponder a la medición. La TC y el 3D muestran que el tracto suele ser elíptico, con posible infravaloración del área si se asume una sección circular.

El índice adimensional es la relación entre la integral velocidad-tiempo del tracto de salida y la aórtica y no requiere el diámetro. Un valor inferior a 0,25 hace muy probable una estenosis grave. No sustituye al área ni a los gradientes, pero ayuda cuando el diámetro es incierto o los parámetros no concuerdan.

Según las guías ESC/EACTS 2025, la estenosis aórtica grave de alto gradiente se confirma mediante la concordancia de los siguientes parámetros:

• Gradiente medio transaórtico de al menos 40 mmHg.
• Velocidad máxima del jet aórtico de al menos 4,0 m/s.
• Área valvular no superior a 1,0 cm², o área indexada no superior a 0,6 cm²/m².

La estenosis grave de alto gradiente se considera como tal independientemente de la fracción de eyección y del estado de flujo. Si la velocidad, el gradiente y el área no concuerdan, el diagnóstico no debe establecerse seleccionando el valor más grave: es necesario comprobar las mediciones, el índice de volumen sistólico, la presión, la duración de la eyección, el alto o bajo gasto y la morfología.

Un índice de volumen sistólico no superior a 35 mL/m² define convencionalmente el bajo flujo. Con un área no superior a 1,0 cm² y un gradiente inferior a 40 mmHg se distinguen la forma clásica con fracción de eyección inferior al 50%, la forma paradójica con fracción conservada y bajo flujo y la forma de flujo normal con fracción conservada. La página dedicada al bajo flujo y bajo gradiente describe su verificación.

En la forma clásica, la ecocardiografía con dobutamina a dosis bajas evalúa el aumento del volumen sistólico, el gradiente y el área. Un incremento del volumen de al menos 20% define tradicionalmente la reserva de flujo. Si el flujo aumenta y el área permanece no superior a 1,0 cm² mientras el gradiente alcanza el rango de gravedad, la obstrucción es verdadera; si el área aumenta por encima de 1,0 cm², la estenosis es seudograve. El área proyectada a un flujo normalizado ayuda cuando el incremento es incompleto.

El calcium score por TC es independiente del flujo. Valores superiores a 2000 unidades Agatston en el hombre y 1200 en la mujer apoyan una estenosis grave con buena sensibilidad y especificidad; por encima de 3000 y 1600 son muy específicos, mientras que por debajo de 1600 y 800 la gravedad es improbable. La bicuspidia, la amiloidosis y las formas predominantemente fibróticas requieren cautela porque pueden ser graves con menos calcio.

La prueba de esfuerzo está recomendada para aclarar el estado sintomático del paciente con estenosis grave aparentemente asintomático cuando es segura y factible. Los síntomas atribuibles o una respuesta anómala de la presión arterial reclasifican el riesgo. La prueba no está indicada para provocar isquemia en un paciente ya sintomático con estenosis grave.

Un BNP o NT-proBNP superior a tres veces el límite normal corregido por edad y sexo, la progresión rápida de la velocidad, la calcificación grave, una velocidad muy elevada, una fracción de eyección inferior al 55% y un strain longitudinal reducido son marcadores pronósticos. No sustituyen al diagnóstico, pero contribuyen a la decisión en el paciente asintomático.

La resonancia caracteriza la masa, los volúmenes y la fibrosis. La TC angiográfica es obligatoria en la planificación de la TAVI para evaluar el anillo, los ostium coronarios, los senos, la unión sinotubular, el calcio del tracto de salida y los accesos. La coronariografía por TC o invasiva evalúa la enfermedad coronaria según la probabilidad y el procedimiento; el cateterismo hemodinámico se reserva para una discordancia persistente no resuelta.

Los diagnósticos diferenciales incluyen esclerosis sin estenosis, obstrucción dinámica o membrana subaórtica, estenosis supravalvular, alto gasto y mismatch tras una prótesis. También la amiloidosis, la hipertensión y la miocardiopatía pueden explicar los síntomas y el engrosamiento. La atribución final requiere que la gravedad y el cuadro clínico sean coherentes o que una discordancia se resuelva explícitamente.

Tratamiento y pronóstico

Ningún tratamiento farmacológico ha modificado la evolución natural de la estenosis calcificada. Las estatinas no ralentizan la obstrucción en los ensayos y no deben prescribirse con esta finalidad, aunque siguen estando indicadas para el riesgo aterosclerótico. Los fármacos dirigidos a las vías de calcificación no han producido hasta ahora un tratamiento validado.

La hipertensión debe tratarse para reducir la poscarga arterial adicional, con titulación prudente; las guías de 2025 favorecen generalmente los bloqueadores del sistema renina-angiotensina. Los diuréticos pueden aliviar la congestión, pero una reducción excesiva de la precarga causa hipotensión y bajo gasto. En la insuficiencia cardíaca con fracción reducida se inicia y optimiza el tratamiento estándar, sin retrasar la sustitución.

La sustitución valvular es el único tratamiento capaz de eliminar la obstrucción. Está recomendada en todos los pacientes elegibles con estenosis grave de alto gradiente y síntomas atribuibles, cuando la esperanza de vida supera un año y el beneficio esperado no es fútil. En las formas de bajo gradiente, la intervención requiere confirmar previamente que la obstrucción sea realmente grave.

En el paciente asintomático, una fracción de eyección inferior al 50% sin otra causa constituye una indicación de intervención. Una prueba de esfuerzo que provoque síntomas obliga a tratar al paciente como sintomático. Una velocidad muy elevada, una progresión rápida, una calcificación importante, péptidos natriuréticos elevados y una fracción inferior al 55% refuerzan la elección de una intervención precoz.

Los ensayos RECOVERY y AVATAR mostraron beneficios de la cirugía precoz en poblaciones seleccionadas de bajo riesgo; EARLY TAVR redujo el compuesto de muerte, ictus u hospitalización cardiovascular frente a la vigilancia, principalmente al reducir las hospitalizaciones y la necesidad de conversión urgente, mientras que los componentes individuales de muerte e ictus no difirieron significativamente en el seguimiento publicado, cuya mediana fue de 3,8 años. El seguimiento a diez años de RECOVERY publicado en 2026 confirmó una ventaja de supervivencia en pacientes relativamente jóvenes con estenosis muy grave.

Por tanto, las guías ESC/EACTS 2025 consideran la intervención precoz una alternativa a la vigilancia en pacientes asintomáticos con estenosis grave de alto gradiente y bajo riesgo, tras prueba de esfuerzo y decisión compartida. La generalización requiere cautela: los ensayos seleccionaron anatomías, edades y riesgos específicos y una prótesis implantada antes queda expuesta durante más tiempo al deterioro y a la reintervención.

La SAVR extirpa la válvula, permite implantar una prótesis mecánica o biológica y posibilita CABG, cirugía de la aorta y tratamiento de otras válvulas. Se prefiere en pacientes menores de 70 años y de bajo riesgo según las ESC/EACTS 2025, en jóvenes con bicuspidia, en la aortopatía, la enfermedad coronaria compleja, la endocarditis, la anatomía desfavorable para TAVI y cuando se necesita una prótesis mecánica.

La TAVI implanta una bioprótesis por vía transcatéter. Se recomienda como modalidad primaria en pacientes de al menos 70 años con válvula tricúspide, anatomía adecuada y acceso transfemoral. Ofrece una recuperación más rápida y menos hemorragia grave, fibrilación auricular y daño renal que la cirugía, pero más complicaciones vasculares, leak paravalvular y necesidad de marcapasos, con diferencias dependientes del dispositivo.

En el intervalo de edad no definido, la elección del Heart Team considera el riesgo, la esperanza de vida, la fragilidad, el acceso, el tamaño del anillo, el calcio, los ostium coronarios, la necesidad de revascularización, el riesgo de mismatch y el acceso coronario futuro. La durabilidad hasta diez años parece favorable para los dispositivos estudiados, pero los datos a lo largo de toda la vida en el adulto joven siguen siendo limitados.

La bicuspidia fue excluida de la mayoría de los ensayos. Un rafe calcificado, el calcio asimétrico, una raíz dilatada y un anillo elíptico aumentan el leak, la rotura y las dificultades de sizing. La cirugía sigue siendo la opción principal en el paciente joven o con aortopatía; la TAVI puede considerarse en pacientes con riesgo aumentado, anatomía seleccionada y en un centro experto.

La elección entre prótesis mecánica y biológica tras SAVR equilibra anticoagulación y durabilidad. Las guías europeas de 2025 favorecen en general una prótesis mecánica por debajo de los 60 años y una biológica por encima de los 65 en posición aórtica, dejando la franja intermedia a la decisión individual. El deseo de embarazo, el riesgo hemorrágico, la adherencia y la estrategia valve-in-valve modifican la elección.

El procedimiento de Ross utiliza el autoinjerto pulmonar y puede ofrecer una excelente supervivencia en jóvenes seleccionados en centros expertos, evitando la anticoagulación, pero transforma una enfermedad de una sola válvula en una situación con dos válvulas potencialmente sujetas a reintervención. No es un procedimiento rutinario y requiere experiencia específica.

La valvuloplastia con balón produce una fractura o separación temporal del calcio y un aumento limitado del área. La reestenosis es rápida y los riesgos incluyen regurgitación grave, ictus y complicaciones vasculares. Se reserva como puente a TAVI o SAVR en pacientes seleccionados inestables o antes de cirugía no cardíaca urgente de alto riesgo.

En el paciente asintomático con estenosis grave sometido a vigilancia, el control debe realizarse al menos cada seis meses e incluir educación para reconocer los síntomas, exploración y ecocardiografía; el BNP seriado puede ayudar. La estenosis moderada se reevalúa al menos anualmente, especialmente si está muy calcificada, mientras que las formas leves en jóvenes sin calcio significativo pueden controlarse cada dos o tres años.

Tras la sustitución se realiza un ecocardiograma basal precoz y posteriormente vigilancia. La rehabilitación mejora la capacidad y la autonomía, especialmente después de la cirugía y en las personas mayores. La fibrilación auricular, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad coronaria siguen requiriendo tratamiento aunque el gradiente se haya corregido.

El pronóstico de la estenosis sintomática no tratada es desfavorable. La sustitución mejora claramente la supervivencia y la calidad de vida, pero el beneficio es menor en presencia de fibrosis, daño multicompartimental, disfunción derecha, hipertensión pulmonar, fragilidad y enfermedad terminal no cardíaca. La valoración de futilidad debe ser individual y no basarse únicamente en la edad.

Complicaciones

La complicación más frecuente de la progresión es la insuficiencia cardíaca. La disfunción diastólica y el aumento de las presiones causan inicialmente disnea de esfuerzo; con la fibrosis y la pérdida de contractilidad, el gasto se reduce y la congestión se vuelve persistente. Un episodio de fibrilación auricular, infección, anemia o hipertensión puede precipitar edema pulmonar.

La isquemia miocárdica deriva del desequilibrio entre demanda y aporte. La hipertrofia, la elevada presión intracavitaria y la reducción de la densidad capilar aumentan la demanda y comprimen la microcirculación; la presión telediastólica reduce el gradiente de perfusión subendocárdico. Una estenosis coronaria concomitante añade una limitación epicárdica.

El síncope puede causar traumatismos y pérdida de autonomía. El mecanismo durante el esfuerzo es hemodinámico, pero son posibles los bloqueos, las taquiarritmias y una respuesta vasodepresora. En ocasiones, el calcio se extiende al esqueleto fibroso y contribuye a trastornos de conducción, especialmente después de la intervención.

La fibrilación auricular elimina la contribución auricular al llenado, acorta la diástole y puede precipitar bajo gasto y congestión en un ventrículo rígido. La dilatación auricular y el aumento de la presión favorecen su aparición. El riesgo tromboembólico se trata según las normas de la fibrilación auricular y la presencia de prótesis.

Las arritmias ventriculares pueden originarse por isquemia y fibrosis. La muerte súbita en el paciente asintomático es menos frecuente de lo que se temía históricamente, pero no es inexistente y aumenta con la gravedad, los síntomas y la disfunción. El síncope y las palpitaciones requieren una monitorización adecuada y no deben considerarse inevitables.

La hipertensión pulmonar es inicialmente poscapilar; el remodelado vascular puede convertirla en combinada. El ventrículo derecho se dilata y se vuelve insuficiente, el anillo tricuspídeo se ensancha y aparece regurgitación. Esta fase se asocia con peor pronóstico incluso después de la sustitución.

El shock cardiogénico puede aparecer en la estenosis terminal o tras un factor precipitante. El ventrículo no consigue aumentar el gasto a través del orificio fijo, mientras que la taquicardia y la hipotensión reducen el llenado y la perfusión coronaria. Son indispensables la estabilización, la evaluación urgente y una estrategia de sustitución o puente.

La endocarditis puede afectar a la válvula estenótica y causar regurgitación aguda, abscesos y embolias. El paso de una estenosis crónica a una lesión mixta aguda produce un deterioro desproporcionado. La fiebre y una nueva inestabilidad requieren hemocultivos, ecocardiografía y un circuito específico.

La calcificación puede embolizar espontáneamente en muy raras ocasiones o durante procedimientos. La TAVI conlleva riesgo de ictus clínico y lesiones cerebrales silentes; la protección embólica no sustituye a una selección y una técnica cuidadosas. El tratamiento antitrombótico debe equilibrar isquemia y hemorragia según la prótesis y las indicaciones concomitantes.

Las complicaciones de la TAVI incluyen lesión vascular, hemorragia, leak, rotura anular, obstrucción coronaria, marcapasos, trombosis e insuficiencia renal. Las de la cirugía incluyen hemorragia, fibrilación auricular, ictus, daño renal, infección, disfunción protésica y complicaciones de la esternotomía. La probabilidad individual depende de la anatomía y de las comorbilidades.

El mismatch prótesis-paciente deja un área efectiva demasiado pequeña para la superficie corporal y un gradiente residual. Un anillo pequeño requiere planificar entre ampliación quirúrgica, prótesis supraanular y TAVI. El mismatch grave limita la regresión de la hipertrofia y puede empeorar los resultados.

El leak paravalvular es más frecuente tras TAVI y deriva de una aposición incompleta, calcio o sizing. Una regurgitación significativa aumenta la sobrecarga y la mortalidad y puede requerir cierre o reintervención. Los leaks pequeños deben seguirse e interpretarse junto con la hemólisis, los síntomas y el remodelado.

Las bioprótesis pueden deteriorarse por calcificación, desgarro o fibrosis; la trombosis y la endocarditis pueden simular degeneración. La estrategia valve-in-valve reduce el riesgo de redo en pacientes seleccionados, pero puede causar mismatch y obstrucción coronaria. El acceso a las coronarias después de TAVI y tras una futura TAV-in-TAV debe considerarse ya en el primer implante.

El daño irreversible representa la complicación más infravalorada de la espera. La fibrosis, la disfunción derecha, la hipertensión pulmonar, el daño renal y hepático y la fragilidad pueden persistir tras un procedimiento técnicamente satisfactorio. El seguimiento estructurado sirve para corregir la válvula antes de que la estenosis se convierta en una enfermedad sistémica.