AdBlock rilevato
¡Hemos detectado un AdBlocker activo!

Por favor, desactiva AdBlock o añade este sitio a tus excepciones.

Nuestra publicidad no es intrusiva y no te causará ninguna molestia.
Permite que el sitio se mantenga, crezca y te ofrezca nuevos contenidos.

No podrás acceder a los contenidos mientras AdBlock permanezca activo.
Después de desactivarlo, esta ventana se cerrará automáticamente.

Sfondo Header
L'angolo del dottorino
Buscar en el sitio... Búsqueda avanzada

Insuficiencia tricuspídea

La insuficiencia tricuspídea es una patología valvular caracterizada por el retorno anómalo de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole, debido a una coaptación inadecuada de las valvas de la válvula tricúspide. Este flujo retrógrado disminuye la eficacia de la contracción ventricular y provoca sobrecarga de volumen en las cavidades derechas, con repercusiones sobre la presión venosa sistémica.

Etiología, patogenia y fisiopatología

Las causas de la insuficiencia tricuspídea pueden clasificarse en formas primitivas (orgánicas) y secundarias (funcionales).

Las formas primitivas se deben a lesiones estructurales de la válvula tricúspide, como en la enfermedad reumática (fibrosis, calcificaciones y retracción de las valvas), en las endocarditis infecciosas (con destrucción o perforación de las valvas), en las cardiopatías congénitas (por ejemplo, anomalía de Ebstein), y en las formas degenerativas mixomatosas con prolapso de las valvas valvulares.
Las formas secundarias representan la forma más frecuente. Son causadas por dilatación del anillo tricuspídeo como consecuencia del remodelado del ventrículo derecho en el curso de patologías que generan sobrecarga de presión o volumen, tales como: hipertensión pulmonar, primitiva o secundaria; cardiopatía izquierda avanzada, especialmente con insuficiencia o estenosis mitral; miocardiopatía dilatada y otras miocardiopatías; disfunción del marcapasos o del desfibrilador (ITR: insuficiencia tricuspídea inducida por electrodos); disfunción postquirúrgica, por ejemplo tras reemplazo valvular izquierdo o en secuelas de cirugía correctiva de cardiopatías congénitas.


La insuficiencia tricuspídea comporta un retorno de sangre a la aurícula derecha durante la sístole, lo que determina:


En las formas crónicas se establece un equilibrio hemodinámico parcial, gracias a la alta compliance de las cámaras derechas, lo que retrasa la aparición de síntomas. En las formas agudas, en cambio, la rápida aparición del regurgito provoca una elevación súbita de la presión en la aurícula derecha y en las venas sistémicas, con evolución hacia el shock cardiogénico derecho.


Manifestaciones clínicas


El cuadro clínico de la insuficiencia tricuspídea crónica se manifiesta principalmente con signos y síntomas de congestión venosa sistémica y, en menor medida, con síntomas derivados de la reducción del gasto cardíaco. A menudo, los síntomas están enmascarados por la cardiopatía izquierda asociada, dificultando la identificación precoz de la patología tricuspídea.


Los síntomas más frecuentes incluyen:


En la exploración física pueden encontrarse:

El tercer ruido derecho y la presencia de frémito sistólico sobre el xifoides son hallazgos posibles en formas avanzadas.


Diagnóstico y estudios complementarios

El diagnóstico de insuficiencia tricuspídea se basa en la adecuada integración de los datos clínicos, los hallazgos físicos y los estudios instrumentales. Dada la frecuente asociación con patologías de las cámaras izquierdas del corazón, es fundamental un abordaje sistemático para reconocer las características específicas del regurgito tricuspídeo y diferenciarlo de otras condiciones.

El ECG es el primer examen a realizar y puede mostrar signos de sobrecarga auricular derecha (onda P ancha y puntiaguda, denominada "P pulmonar") y sobrecarga ventricular derecha (desviación del eje a la derecha, ondas R prominentes en V1). Sin embargo, estos signos pueden estar enmascarados en presencia de fibrilación auricular, arritmia frecuentemente asociada a la insuficiencia tricuspídea, especialmente en contextos de cardiopatía mitral.

La radiografía de tórax puede evidenciar cardiomegalia derecha, con aumento del tamaño de la aurícula y ventrículo derechos, y un perfil cardíaco derecho prominente. También pueden observarse signos de congestión venosa sistémica, tales como elevación del diafragma por hepatomegalia o veladuras pleurales por derrame. El eje cardíaco puede estar verticalizado, con desplazamiento del ápex hacia abajo y la línea media.

La ecocardiografía transtorácica, eventualmente complementada con ecocardiografía transesofágica en casos dudosos o para evaluaciones preoperatorias más precisas, es la herramienta diagnóstica de referencia. Permite documentar:

El estudio Doppler es fundamental para la cuantificación del regurgito. Los parámetros más útiles incluyen:

En algunos casos seleccionados, especialmente en pacientes candidatos a cirugía, está indicado el cateterismo cardíaco derecho. Esto permite una evaluación directa de las presiones en las cámaras derechas del corazón y la presencia de un gradiente patológico aurículo-ventricular sistólico, además del gasto cardíaco y la presión en venas pulmonares y hepáticas.

Tratamiento y pronóstico

El manejo terapéutico de la insuficiencia tricuspídea depende esencialmente de:

En formas leves y asintomáticas, aisladas, puede ser suficiente una vigilancia clínica y ecocardiográfica y la profilaxis de la endocarditis bacteriana en contextos de riesgo. En presencia de síntomas o congestión sistémica, está indicada una terapia médica dirigida a mejorar la función ventricular derecha y reducir la congestión:

La terapia quirúrgica está indicada en caso de regurgito severo sintomático o en pacientes asintomáticos candidatos a intervención en otras válvulas (mitral o aórtica), especialmente si ya existe dilatación ventricular derecha. Las opciones quirúrgicas incluyen:

En los últimos años se están desarrollando técnicas de reparación transcatéter (TTVR – transcatheter tricuspid valve repair), aún en estudio pero prometedoras en pacientes de alto riesgo quirúrgico.

El pronóstico de la insuficiencia tricuspídea depende fuertemente de la función del ventrículo derecho y de la presencia de hipertensión pulmonar severa. Las formas aisladas y bien compensadas pueden permanecer estables por largo tiempo, mientras que la aparición de síntomas sistémicos o la insuficiencia ventricular derecha empeoran significativamente el desenlace a largo plazo.

    Bibliografía
  1. Singh JP et al. Clinical and hemodynamic predictors of outcome in patients with severe tricuspid regurgitation. Circulation. 1999;100(7):769-774.
  2. Nishimura RA et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease. Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(22):e57-e185.
  3. Zoghbi WA et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography. 2003;16(7):777-802.
  4. Dreyfus GD et al. Functional tricuspid regurgitation: a need to revise our understanding. J Am Coll Cardiol. 2015;65(21):2331-2336.
  5. Topilsky Y et al. Clinical outcome of isolated tricuspid regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging. 2014;7(12):1185-1194.
  6. Asmarats L et al. Tricuspid valve disease: diagnosis, prognosis and management of tricuspid regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):2931-2948.
  7. Hahn RT et al. Transcatheter tricuspid valve intervention: review of the current landscape and future directions. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10(5):498-510.
  8. Nishimura RA et al. 2020 ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation. 2021;143(5):e72-e227.
  9. Badano LP et al. EAE/ASE recommendations for the use of echocardiography in new transcatheter interventions for valvular heart disease. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2011;12(8):557-584.
  10. Taramasso M et al. Outcomes after current transcatheter tricuspid valve intervention: mid-term results from the TriValve registry. J Am Coll Cardiol. 2019;73(15):1905-1915.