La estenosis aórtica es una enfermedad valvular caracterizada por un estrechamiento del orificio valvular aórtico, que produce un obstáculo al flujo sanguíneo en la salida del ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la sístole. Esta obstrucción a la eyección normal de sangre ocasiona una sobrecarga de presión aguas arriba de la válvula, es decir, en el ventrículo izquierdo, con consecuencias hemodinámicas y estructurales progresivas en el corazón y, en casos avanzados, en todo el sistema cardiovascular.
Etiología, patogenia y fisiopatología
La estenosis aórtica puede ser congénita o adquirida. Las formas adquiridas son las más frecuentes y reconocen tres causas principales:
Degeneración fibrocalcificada senil: es la causa prevalente en los países industrializados, especialmente en sujetos mayores de 65–70 años. Consiste en un proceso activo de calcificación de las cúspides valvulares, con un curso progresivo que conlleva pérdida de movilidad y reducción del orificio valvular. A menudo se considera una forma de “aterosclerosis valvular”.
Válvula aórtica bicúspide: representa la anomalía valvular congénita más común, presente en el 1–2% de la población. Predispone precozmente a estenosis valvular debido a turbulencias sanguíneas y mayor estrés mecánico en los velos, con inicio de síntomas ya en la edad adulta (40–60 años).
Enfermedad reumática: hoy rara en países occidentales, pero aún frecuente en algunas áreas del mundo, produce fusión comisural, retracción de los velos y calcificaciones secundarias.
Otras causas menos frecuentes incluyen: estenosis post-endocarditis, displasia valvular congénita, enfermedad de Paget, insuficiencia renal crónica con hiperparatiroidismo secundario (que favorece calcificaciones valvulares) y exposición a radioterapia torácica.
El estrechamiento del orificio valvular aórtico determina un obstáculo fijo a la eyección sistólica, con aumento del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Esta sobrecarga de presión induce un proceso adaptativo inicialmente compensatorio, representado por la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
La hipertrofia se debe al aumento de las miofibrillas dispuestas en paralelo, lo que permite mantener el gasto sistólico y la presión aórtica a pesar del obstáculo. Sin embargo, con el tiempo, esta respuesta adaptativa evoluciona hacia una disfunción diastólica, con reducción de la complacencia ventricular y dificultad para el llenado.
Las principales consecuencias fisiopatológicas incluyen:
Aumento de la presión de llenado: el atrio izquierdo debe ejercer mayor presión para superar la reducción de la complacencia ventricular, con aumento consecuente de la presión atrial y, en sentido retrógrado, de la presión pulmonar;
Reducción de la reserva coronaria: el miocardio hipertrofiado requiere más oxígeno, pero la perfusión coronaria está disminuida por el acortamiento de la diástole, la reducción de la presión diastólica aórtica y la compresión intramiocárdica de las coronarias subendocárdicas;
Isquemia subendocárdica: incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, el desajuste entre la demanda y el suministro de oxígeno puede causar angina;
Disfunción sistólica progresiva: en casos avanzados, el ventrículo ya no logra mantener un gasto efectivo, con reducción de la fracción de eyección y aparición de insuficiencia cardíaca.
La estenosis aórtica es generalmente una condición progresiva: el aumento gradual de la calcificación conduce a una reducción progresiva del área valvular y al incremento del gradiente transvalvular. La aparición de síntomas en un paciente previamente asintomático marca un cambio drástico en el pronóstico y exige una evaluación para el tratamiento quirúrgico o transcatéter.
Manifestaciones clínicas
La estenosis aórtica suele tener un curso silencioso durante muchos años, hasta la aparición de la sintomatología que marca un giro pronóstico negativo. Una vez que aparecen, los síntomas indican un compromiso hemodinámico y requieren evaluación para el reemplazo valvular.
La clásica tríada sintomática incluye:
Angina de pecho: puede presentarse incluso sin enfermedad coronaria, debido a isquemia subendocárdica relacionada con el desajuste entre demanda y oferta de oxígeno. Está presente en el 30–40% de los pacientes sintomáticos.
Síncope: típicamente por esfuerzo, debido a una respuesta inadecuada del gasto cardíaco a la vasodilatación periférica o por arritmias y disfunción sistólica aguda. Está presente en el 15–20% de los pacientes.
Disnea de esfuerzo: refleja la aparición de insuficiencia diastólica o sistólica con aumento de la presión capilar pulmonar. Es el síntoma más frecuente y tardío.
Otros signos clínicos incluyen astenia, ortopnea, disnea paroxística nocturna y, en fases avanzadas, signos de bajo gasto como cianosis periférica, hipotensión y oliguria.
Los hallazgos objetivos pueden ser muy indicativos:
Pulso parvus et tardus: pulso carotídeo pequeño, retardado y de baja amplitud;
Fremito sistólico: palpable en el segundo espacio intercostal derecho y en la carótida;
Latido apical: sostenido, localizado en el quinto espacio intercostal en la línea hemiclavear, a menudo desplazado hacia abajo en casos avanzados;
Soplo mesosistólico en diamante: áspero, de máxima intensidad en la mitad de la sístole, irradiado a los vasos del cuello y a menudo audible también en el ápex (fenómeno de Gallavardin);
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido: por retraso en el cierre de la válvula aórtica;
Clic de apertura valvular: presente en formas moderadas con válvulas aún móviles.
En algunos pacientes con insuficiencia aórtica coexistente también se aprecia un soplo diastólico decreciente.
Diagnóstico y pruebas complementarias
El abordaje diagnóstico de la estenosis aórtica incluye una evaluación clínico-instrumental.
El ECG en fases iniciales puede ser normal, mientras que en casos avanzados muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda (onda R aumentada en V5–V6, onda S profunda en V1–V2, índice de Sokolow-Lyon >35 mm), alteraciones de la repolarización (depresión del segmento ST, T negativa) y a veces arritmias.
La radiografía de tórax puede ser normal en formas leves; en formas avanzadas evidencia cardiomegalia por hipertrofia, calcificaciones valvulares y signos de hipertensión pulmonar.
Ecocardiografía transtorácica: representa el examen clave para el diagnóstico y seguimiento, permitiendo:
Evaluar el espesor y movilidad de las cúspides, la presencia de calcificaciones y la forma en cúpula durante la sístole;
Calcular la velocidad transvalvular (mediante Doppler continuo), a partir de la cual se derivan:
Gradiente medio: presión media entre ventrículo y aorta durante la sístole;
Área valvular aórtica (AVA): obtenida con la ecuación de continuidad;
Índice de contractilidad (índice del volumen sistólico): útil en pacientes con bajo gasto.
Según el área valvular se distinguen:
Estenosis leve: AVA >1,5 cm2, gradiente medio <25 mmHg;
Moderada: AVA 1–1,5 cm2, gradiente 25–40 mmHg;
Severa: AVA <1 cm2, gradiente >40 mmHg o velocidad >4 m/s.
En caso de discordancia entre síntomas y parámetros ecocardiográficos, se recurre al ecoestrés con dobutamina (para valorar estenosis de bajo gasto, bajo gradiente con FE reducida), o a la resonancia magnética cardíaca (para evaluar fibrosis miocárdica) o a la tomografía computarizada multislice para cuantificar el calcio valvular (puntuación de Agatston).
Cateterismo cardíaco: reservado para la evaluación coronaria preoperatoria o casos dudosos, permite la medición directa del gradiente transvalvular y de la presión pulmonar. Suele asociarse a coronariografía para identificar enfermedad coronaria concomitante.
Tratamiento y pronóstico
El manejo terapéutico de la estenosis aórtica depende de la gravedad anatómica, la presencia de síntomas y la función ventricular izquierda. El único tratamiento curativo es el reemplazo valvular.
En pacientes asintomáticos con estenosis leve o moderada, se recomienda un seguimiento ecocardiográfico periódico:
Cada 3–5 años si AVA >1,5 cm2;
Cada 1–2 años si AVA entre 1 y 1,5 cm2;
Cada 6–12 meses si AVA <1 cm2 sin síntomas.
La aparición de síntomas, incluso con función sistólica conservada, representa una indicación absoluta para la intervención. Los criterios ACC/AHA y ESC indican reemplazo valvular (clase I) en presencia de:
Estenosis severa (AVA <1 cm2 o gradiente >40 mmHg) con síntomas;
Estenosis severa en pacientes asintomáticos pero con FE <50% o prueba de esfuerzo positiva (hipotensión, disnea);
Estenosis severa en candidatos a otras intervenciones cardíacas (ej. bypass coronario).
Tipos de tratamiento intervencionista:
Reemplazo valvular quirúrgico (SAVR): estándar en pacientes con bajo y medio riesgo quirúrgico;
Implante valvular transcatéter (TAVI): indicado en pacientes de alto riesgo quirúrgico o inoperables. Actualmente también indicado en pacientes de bajo riesgo en centros con experiencia, según datos de los estudios PARTNER 3 y EVOLUT Low Risk;
Valvuloplastia aórtica percutánea: solo como puente en pacientes inestables en espera de TAVI/SAVR.
Terapia médica: no existen fármacos capaces de modificar la progresión de la estenosis. Es útil tratar comorbilidades (hipertensión, dislipidemia) y, en caso de insuficiencia cardíaca, usar diuréticos con precaución. Los nitratos están contraindicados por riesgo de hipotensión severa.
Complicaciones
Las principales complicaciones de la estenosis aórtica son:
Insuficiencia cardíaca congestiva, por disfunción diastólica o sistólica;
Isquemia miocárdica, incluso sin enfermedad coronaria obstructiva;
Síncope y muerte súbita, por bajo gasto, arritmias ventriculares o bloqueos auriculoventriculares;
Endocarditis infecciosa, más frecuente en portadores de válvula calcificada;
Hemólisis en pacientes con válvula mecánica o regurgitación paravalvular tras implante;
Disfunción de la prótesis valvular (estenosis o regurgitación protésica, endocarditis, trombosis).
Bibliografía
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