Cardiomyopathie hypertrophique apicale

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La cardiomyopathie hypertrophique apicale est un phénotype dans lequel l’augmentation de l’épaisseur intéresse principalement l’apex du ventricule gauche. La distribution peut être pure, limitée aux segments distaux, ou mixte, avec extension aux régions moyennes ou basales. L’appellation historique de syndrome de Yamaguchi renvoie aux premières descriptions japonaises, mais la maladie est présente dans toutes les populations. La localisation apicale modifie la sensibilité de l’imagerie, la mécanique de la cavité et le profil des complications.

Le diagnostic classique utilisait une épaisseur apicale d’au moins 15 mm et un rapport entre épaisseur apicale et basale supérieur à environ 1,3. Ces seuils identifient les formes évidentes mais peuvent méconnaître une hypertrophie apicale relative, dans laquelle l’apex est anormalement épais par rapport à la base sans atteindre 15 mm. L’âge, le sexe, la surface corporelle et l’amincissement apical normal doivent être pris en compte. Un seuil absolu ne remplace pas l’évaluation de la géométrie ni des données électriques ou tissulaires.

L’échocardiographie peut ne pas reconnaître la maladie lorsque l’apex est hors axe, raccourci ou masqué par des artefacts. La cavité paraît alors normale ou faussement oblitérée et la mesure inclut des trabéculations plutôt que le myocarde compact. Le contraste intracavitaire améliore la délimitation du bord, tandis que la résonance magnétique fournit des coupes orthogonales et une couverture complète. Le diagnostic manqué est particulièrement probable lorsque l’ECG montre des inversions profondes des ondes T mais que le compte rendu échocardiographique est considéré comme conclusif.

La morphologie en as de pique de la cavité en diastole est caractéristique mais non obligatoire. L’hypertrophie peut oblitérer l’apex en systole, réduire le volume effectif et créer un gradient intracavitaire, surtout lorsqu’elle s’étend aux segments moyens. Pression, ischémie et cicatrice peuvent conduire à un anévrisme, qui constitue une région amincie et dyskinétique distincte d’une simple cavité oblitérée. Le remodelage apical décrit donc un continuum entre hypertrophie, chambre à haute pression, cicatrice et anévrisme.

Les premières séries suggéraient un pronostic presque invariablement bénin, mais des cohortes plus larges ont documenté des événements cliniques non négligeables. Fibrillation atriale, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, tachycardie ventriculaire et anévrisme concernent des sous-groupes identifiables. Une étude contemporaine récente a rapporté dans sa cohorte un taux composite d’événements d’environ 2,8% par an, montrant la nécessité d’une stratification spécifique. Le pronostic moyen ne doit donc pas effacer la variabilité individuelle.

Définition, variantes anatomiques et étiologie

Dans la forme pure, l’hypertrophie prédomine sous les muscles papillaires et la base conserve des épaisseurs relativement normales. Dans la forme mixte, l’apex et d’autres segments sont atteints et un SAM ou une obstruction de la chambre de chasse peut coexister. La distinction n’est pas seulement descriptive, car elle modifie le volume, le gradient et le diagnostic différentiel. Une cartographie segmentaire rapporte l’épaisseur maximale, le rapport apex-base et la continuité de l’hypertrophie plutôt que d’appliquer une étiquette binaire.

L’hypertrophie apicale relative correspond à un apex qui ne présente pas l’amincissement progressif normal et devient plus épais que la base, tout en restant sous le seuil conventionnel. Elle peut s’associer à des ondes T négatives, à une réduction de la cavité, à une cicatrice et à des antécédents familiaux. Toute variation relative ne correspond pas à une maladie, de sorte que la probabilité prétest et les éléments associés sont déterminants. Le phénotype précoce requiert un suivi plutôt que l’imposition immédiate d’un diagnostic définitif.

La fréquence de la forme apicale varie de quelques pour cent dans les cohortes occidentales à des proportions plus élevées dans certaines séries asiatiques. Une partie de la différence reflète l’ascendance, et une autre les critères, la sélection et la disponibilité de la résonance magnétique. L’augmentation de la sensibilité diagnostique a réduit l’opposition simpliste entre maladie japonaise et occidentale. L’épidémiologie doit être interprétée en tenant compte des personnes soumises à l’imagerie et des formes relatives incluses.

Des variants des gènes sarcomériques peuvent provoquer ce phénotype, mais le rendement génétique est souvent inférieur à celui de la HCM septale classique et varie entre les formes pure et mixte. MYBPC3 et MYH7 restent fréquents parmi les cas élucidés, sans relation univoque entre gène et distribution. Un test négatif ne démontre pas une cause non génétique. L’évaluation familiale conserve donc sa valeur par ECG et imagerie même lorsque le panel n’identifie aucun variant.

La maladie de Fabry peut se présenter par une hypertrophie apicale et doit être envisagée surtout en présence d’un T1 natif bas, de douleurs neuropathiques, d’angiokératomes, d’une cornée verticillée ou d’une atteinte rénale. L’hypertension, le cœur d’athlète et les tumeurs ou masses apicales entrent dans le diagnostic différentiel. La maladie endomyocardique peut oblitérer l’apex mais présente un tissu et une histoire différents. Les causes spécifiques sont nommées parce que certaines disposent d’un traitement étiologique et de modes de transmission distincts.

La forme médioventriculaire peut coexister avec l’hypertrophie apicale mais n’est pas synonyme d’ApHCM. Dans le rétrécissement médioventriculaire, une chambre distale est séparée de la base et soumise à de fortes pressions ; dans la forme apicale pure, une oblitération peut exister sans véritable gradient entre deux chambres. Le Doppler couleur et la résonance magnétique localisent la différence. Le site de l’obstruction doit être précisé car il influence le risque d’anévrisme et les options chirurgicales.

Les muscles papillaires peuvent être hypertrophiés et se confondre visuellement avec l’apex, entraînant une surestimation de l’épaisseur. Des insertions anormales et l’orientation de la cavité influencent le flux et contribuent parfois à une obstruction médioventriculaire. La mesure doit être effectuée sur le myocarde compact dans des plans corrects. L’anatomie papillaire est également importante lorsqu’une myectomie apicale ou médioventriculaire est envisagée.

Le phénotype peut évoluer. Un apex hypertrophié et hypercinétique peut développer une cicatrice, un amincissement et un anévrisme, tandis qu’une forme relative peut devenir plus évidente avec l’âge. La progression n’est pas inévitable et son rythme est variable. La documentation sériée de l’épaisseur, de la cavité, du LGE et de la fonction permet de distinguer une différence technique entre examens d’un véritable remodelage biologique.

L’âge et le sexe influencent le seuil à partir duquel une mesure paraît anormale. Une paroi de 13 mm peut représenter une augmentation relative importante chez une femme de petite taille et un constat moins spécifique chez un homme de grande corpulence. L’interprétation anthropométrique doit accompagner le rapport apex-base et l’histoire clinique, surtout dans les formes qui n’atteignent pas la définition classique.

Le diagnostic peut émerger chez des apparentés lors d’un dépistage, avant les symptômes ou les grandes inversions des ondes T. À ce stade, une anomalie apicale minime ne permet pas de prédire un futur anévrisme. La phase subclinique nécessite des mesures reproductibles, un conseil et des intervalles de surveillance proportionnés, en évitant de médicaliser des variantes anatomiques fréquentes dépourvues d’autres éléments.

Physiopathologie, oblitération et anévrisme

L’hypertrophie réduit le volume apical et peut provoquer un contact systolique entre les parois, défini comme une oblitération. La fraction d’éjection globale reste élevée parce que la base éjecte une part importante, mais le volume systolique effectif peut être limité. Le strain apical est souvent réduit malgré l’hypercinésie apparente. La cavité fonctionnelle est donc plus petite que ne le suggère le pourcentage d’éjection.

Lorsque le rétrécissement médioventriculaire sépare la chambre apicale, la pression distale peut augmenter considérablement. L’apex est exposé à une contrainte systolique, à une perfusion défavorable et à une ischémie, favorisant une fibrose transmurale et un amincissement. Le processus peut évoquer un infarctus malgré l’absence de coronaropathie épicardique correspondante. La chambre apicale à haute pression constitue un mécanisme important, mais des anévrismes peuvent également apparaître sans gradient médioventriculaire facilement mesurable.

La perfusion apicale est vulnérable en raison de l’augmentation de la masse, de la compression intramyocardique et de la maladie microvasculaire. La tachycardie et les pressions diastoliques élevées réduisent encore le gradient de perfusion. Une douleur thoracique et une cicatrice peuvent donc se développer avec des coronaires épicardiques normales. L’ischémie chronique doit néanmoins être distinguée d’une véritable coronaropathie, surtout chez l’adulte présentant des facteurs de risque.

L’anévrisme est défini comme un segment apical discret, aminci et akinétique ou dyskinétique, souvent associé à un LGE transmural. Les petits anévrismes échappent à l’échocardiographie sans contraste et peuvent être découverts par résonance magnétique. Leur taille ne résume pas entièrement le risque, car la bordure cicatricielle peut entretenir des arythmies. L’identification de l’anévrisme modifie le monitorage, la stratification de l’ICD et la recherche d’un thrombus.

La stase dans la cavité anévrismale favorise la thrombose murale. Un thrombus laminaire peut être confondu avec un endocarde épaissi, tandis qu’un matériel mobile ou protrusif possède un potentiel embolique plus élevé. L’échocardiographie avec contraste et la résonance avec des séquences dédiées augmentent la sensibilité. Le thrombus apical impose une anticoagulation et une imagerie de contrôle, ainsi que l’évaluation d’éventuelles embolies systémiques.

La cicatrice crée des zones de conduction lente autour du tissu non viable, générant une tachycardie ventriculaire monomorphe par réentrée. Contrairement à une fibrillation ventriculaire brutale, ces circuits peuvent provoquer des épisodes récidivants et des chocs d’ICD. La cartographie endocardique peut ne pas atteindre un substrat épicardique ou intramural. La bordure anévrismale devient donc une cible potentielle d’ablation dans les centres experts.

La pression et l’ischémie apicales peuvent contribuer à la dilatation, mais tous les anévrismes ne progressent pas au même rythme. La taille, le thrombus, les symptômes et les arythmies sont comparés en série avec la même modalité d’imagerie. Une variation millimétrique entre techniques ne démontre pas une croissance. Le suivi morphologique doit utiliser des plans reproductibles et décrire aussi la cavité résiduelle et le gradient médioventriculaire.

L’oreillette gauche peut se dilater en raison d’une dysfonction diastolique même en l’absence d’obstruction. La fibrillation et la pression pulmonaire contribuent à la dyspnée et au risque embolique indépendamment de l’anévrisme. Un patient peut donc présenter simultanément une source atriale et une source ventriculaire de thromboembolie. L’évaluation thrombotique ne doit pas s’arrêter après la découverte d’une seule anomalie.

Une oblitération apicale prolongée peut emprisonner une petite quantité de sang jusqu’à la diastole. Un flux de vidange tardive peut être observé au Doppler et suggère une cavité fonctionnellement séparée, mais n’équivaut pas à lui seul à un anévrisme. La dynamique intracavitaire doit être corrélée à la paroi, à la cicatrice et au gradient médioventriculaire afin d’éviter des interprétations excessives.

La mécanique basale peut compenser longtemps une fonction apicale réduite, maintenant la fraction globale. Le strain régional et les volumes montrent cette redistribution avant une détérioration manifeste. La compensation basale explique pourquoi un ventricule présentant une cicatrice distale importante peut paraître hyperdynamique et rend insuffisante la seule valeur globale.

Électrocardiogramme et imagerie multimodale

L’ECG classique montre des inversions profondes et symétriques des ondes T dans les dérivations précordiales et parfois inférieures, avec des voltages élevés. Leur profondeur peut varier dans le temps et ne corrèle pas parfaitement avec l’épaisseur ; des formes confirmées peuvent ne présenter que des anomalies modestes. L’ischémie, la mémoire électrique et d’autres cardiomyopathies produisent des profils similaires. Les ondes T géantes constituent un signal diagnostique utile, non un critère suffisant.

L’échocardiographie doit éviter le foreshortening en acquérant l’apex aussi distalement que possible et en comparant plusieurs fenêtres. Le bord endocardique est suivi en diastole et en systole afin de distinguer paroi, trabéculations et muscles papillaires. Le contraste est indiqué lorsque deux segments ou plus ne sont pas visibles ou lorsqu’une oblitération, un anévrisme ou un thrombus sont suspectés. La qualité de visualisation apicale doit être mentionnée dans le compte rendu plutôt que de conclure à la normalité à partir d’images inadéquates.

La cavité en as de pique résulte de la réduction progressive de la lumière vers l’apex. Cet aspect peut être évident à la ventriculographie, à l’échocardiographie de contraste ou en ciné-CMR, mais il n’est pas présent dans toutes les formes. Le rapport entre les épaisseurs et la longueur du segment atteint complètent la description. La géométrie diastolique distingue un véritable apex hypertrophié d’une cavité simplement raccourcie lors de l’acquisition.

Le Doppler recherche un gradient médioventriculaire et un flux diastolique paradoxal de la chambre apicale vers la base. Un signal systolique intracavitaire peut être confondu avec une régurgitation ou une LVOTO si la position de l’échantillon n’est pas repérée au Doppler couleur. L’absence de gradient n’exclut pas des pressions apicales élevées, surtout en cas d’oblitération presque complète. La localisation hémodynamique nécessite un balayage de l’apex vers la chambre de chasse.

La résonance magnétique est la référence pour les morphologies complexes. Les séquences ciné identifient hypertrophie, oblitération et anévrisme ; le LGE définit la cicatrice ; le T1 et l’ECV soutiennent le diagnostic différentiel. Le plan deux cavités et les coupes courtes distales évitent d’omettre l’apex. La CMR est particulièrement indiquée lorsque l’ECG et les symptômes suggèrent une ApHCM malgré une échocardiographie négative.

Un petit anévrisme peut n’être visible que sur des séquences ciné à haute résolution ou après contraste. Le thrombus apparaît comme une masse dépourvue de perfusion et de rehaussement, mais des temps d’inversion dédiés peuvent être nécessaires. La distinction d’avec des trabéculations, une tumeur ou un artefact exige plusieurs séquences. L’imagerie du thrombus doit être répétée après anticoagulation afin de documenter la réponse et le résidu.

La tomodensitométrie cardiaque offre une bonne résolution anatomique lorsque la résonance est contre-indiquée et peut évaluer les coronaires et l’apex au cours du même examen. Elle expose toutefois aux rayonnements et au contraste iodé et caractérise moins complètement les tissus. La ventriculographie invasive a aujourd’hui un rôle limité mais peut révéler la cavité en as de pique ou l’anévrisme lors d’une coronarographie. Le choix de la modalité dépend de la question clinique et non d’une hiérarchie absolue.

Le monitorage ECG et l’épreuve d’effort complètent l’imagerie. La NSVT, les arythmies soutenues, la réponse tensionnelle et la capacité fonctionnelle modifient le risque et la prise en charge ; l’exercice peut également révéler un gradient associé absent au repos. L’épreuve cardiopulmonaire quantifie une limitation que la morphologie ne prédit pas avec précision. Le phénotypage intégré relie anatomie apicale, cicatrice, rythme et performance.

L’ECG sérié peut montrer une négativation progressive des ondes T ou, au contraire, leur atténuation lorsque l’apex s’amincit. Une normalisation apparente ne prouve pas une amélioration et peut accompagner un remodelage défavorable. La modification électrique ne prend son sens qu’en association avec la résonance, les volumes et les symptômes.

La perfusion de stress par résonance ou méthodes nucléaires peut démontrer des défauts microvasculaires, mais elle n’est pas requise chez tous les patients. Elle est choisie lorsque la douleur et le risque coronarien imposent une distinction ou lorsque le résultat modifie le traitement. L’imagerie de l’ischémie ne remplace pas l’évaluation anatomique des coronaires chez les personnes ayant une probabilité significative de maladie épicardique.

Manifestations cliniques, risque et pronostic

De nombreux diagnostics sont fortuits après un ECG anormal, tandis que les symptômes les plus fréquents sont douleur, dyspnée, palpitations et fatigabilité. La douleur peut refléter une ischémie microvasculaire et ne nécessite pas de sténose épicardique, mais la probabilité coronarienne doit être respectée. La dyspnée résulte de la rigidité, d’une cavité réduite, de la fibrillation ou d’un gradient médioventriculaire. Le mécanisme dominant est défini avant de choisir les médicaments.

La fibrillation atriale est une cause importante d’aggravation et de thromboembolie. La forme apicale ne protège pas contre la dilatation atriale ou l’augmentation des pressions. Les épisodes cliniques imposent une anticoagulation indépendamment du CHA2DS2-VASc, sauf contre-indication, et une stratégie de contrôle du rythme peut améliorer la tolérance. Le risque embolique atrial s’ajoute à celui d’un éventuel anévrisme.

Le risque de mort subite est évalué avec les marqueurs de la HCM dans son ensemble, mais l’anévrisme apical constitue un facteur de risque majeur dans l’approche américaine et peut ne pas être pleinement représenté par les calculateurs. Le LGE, la NSVT, la syncope, les antécédents familiaux, l’épaisseur et la fonction complètent l’évaluation. Une forme apicale sans anévrisme n’est pas automatiquement à risque nul. La décision concernant l’ICD requiert les valeurs absolues, l’âge et les complications attendues du dispositif.

Les tachycardies monomorphes sont particulièrement associées à la cicatrice anévrismale. Elles peuvent être lentes et ne pas être détectées par des zones thérapeutiques réglées trop haut, ou rapides et provoquer une syncope. La programmation de l’ICD, les antiarythmiques et l’ablation sont coordonnés afin de réduire les chocs. La charge ventriculaire ne se résume pas à la présence ou à l’absence d’une seule NSVT lors d’un monitorage bref.

Le risque thromboembolique en présence d’un anévrisme dépend de la stase, de la taille et d’un thrombus documenté. En présence d’un thrombus, l’anticoagulation est indiquée ; en l’absence de thrombus et de fibrillation, les preuves en faveur d’une prophylaxie universelle sont insuffisantes et le choix est individualisé. Le risque hémorragique et la possibilité de surveillance entrent dans la balance. La décision d’anticoagulation doit distinguer une recommandation établie d’une stratégie prudente fondée sur des données observationnelles.

L’insuffisance cardiaque peut conserver une fraction d’éjection préservée ou évoluer vers une dysfonction. Une cavité apicale oblitérée réduit le volume systolique et peut provoquer une limitation sévère sans dilatation ; l’anévrisme et la cicatrice peuvent au contraire accompagner le remodelage. Les peptides natriurétiques et l’épreuve cardiopulmonaire aident à définir la sévérité. La progression fonctionnelle exige une comparaison sériée et ne peut être déduite de la seule épaisseur.

Les cohortes historiques rapportaient une survie favorable, mais incluaient souvent peu d’anévrismes et utilisaient des critères différents. Les études contemporaines montrent que le risque moyen reste souvent inférieur à celui d’autres phénotypes, tandis que les événements se concentrent dans des sous-groupes. Un score spécifique récemment proposé nécessite une validation externe avant une utilisation universelle. Le pronostic individuel doit s’appuyer sur des marqueurs établis et non sur la réputation traditionnelle de cette forme.

La maladie de Fabry peut imiter l’ApHCM et possède ses propres implications pronostiques et thérapeutiques. Une cicatrice ischémique apicale, une maladie endomyocardique ou une masse modifient également complètement le risque. Le diagnostic différentiel n’est pas seulement une étape initiale, car de nouveaux signes extracardiaques peuvent apparaître au fil du temps. La réévaluation étiologique est justifiée lorsque l’évolution ne correspond pas à celle attendue.

La syncope doit être analysée selon le contexte, les prodromes et le rythme. Un anévrisme augmente l’attention portée à une cause ventriculaire, mais les épisodes vasovagaux restent fréquents. Un monitorage prolongé peut être plus utile que des examens répétés non ciblés. La syncope rythmique n’est pas diagnostiquée par simple association morphologique, mais après une évaluation qui exclut des explications plus plausibles.

Le pronostic des petits anévrismes est moins bien défini que celui des formes volumineuses et symptomatiques. Une petite taille n’élimine pas le substrat cicatriciel, mais le risque absolu peut être inférieur et doit être mis en balance avec les complications de l’ICD. La stratification selon la taille reste imparfaite et nécessite une décision partagée fondée sur l’ensemble du profil.

Traitement, complications et suivi

Le patient asymptomatique sans marqueurs pertinents est suivi sans traitement destiné à réduire l’épaisseur. La pression artérielle, le poids, l’apnée et le risque coronarien sont contrôlés et l’activité physique est prescrite individuellement. La surveillance comprend ECG, échocardiogramme et rythme, avec résonance lorsqu’elle peut modifier la prise en charge. Le suivi apical doit rechercher spécifiquement oblitération, cicatrice, anévrisme et thrombus.

Les bêtabloquants ou les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques peuvent soulager palpitations, douleur ou dyspnée en ralentissant la fréquence et en favorisant le remplissage, mais les preuves spécifiques sont limitées. Des diurétiques prudents traitent la congestion sans réduire excessivement le volume. Les nitrés et vasodilatateurs nécessitent de la prudence s’il existe un gradient médioventriculaire ou de la chambre de chasse. La réponse symptomatique doit être vérifiée et les médicaments inefficaces ne doivent pas être maintenus par inertie.

Les inhibiteurs de la myosine sont autorisés pour la forme obstructive symptomatique, et non pour la seule localisation apicale non obstructive. Un patient présentant une forme apicale avec LVOTO peut être éligible selon les indications générales, mais l’anévrisme ou le gradient médioventriculaire ne sont pas automatiquement des cibles équivalentes. La sélection pharmacologique dépend de l’hémodynamique documentée et de la population étudiée dans les essais.

La myectomie apicale est une procédure spécialisée destinée à des patients sélectionnés présentant une cavité très réduite, un bas débit et des symptômes réfractaires. Par voie transapicale, la résection augmente le volume et peut améliorer le remplissage et la capacité fonctionnelle ; les risques comprennent communication septale, saignement, anévrisme et arythmies. Elle n’est pas indiquée pour la seule présence d’une hypertrophie. La chirurgie apicale exige une imagerie détaillée et un centre disposant d’une expérience spécifique.

Un anévrisme associé à une tachycardie récidivante peut nécessiter un ICD, des antiarythmiques et une ablation endocardique ou combinée, selon le circuit. La résection de l’anévrisme est rarement envisagée, souvent en association avec une chirurgie requise pour une obstruction médioventriculaire ou un thrombus. Le bénéfice doit être comparé au risque d’une ventriculotomie. La stratégie rythmique est multimodale et ne suppose pas que l’élimination d’un circuit supprime le risque futur.

Le thrombus est anticoagulé et suivi par imagerie jusqu’à sa résolution, puis le traitement est poursuivi selon les caractéristiques de l’anévrisme et le risque. Un événement embolique impose la recherche d’un thrombus résiduel, d’une fibrillation et d’autres sources. Le choix du médicament tient compte des preuves, de la fonction rénale, des interactions et de l’observance. La surveillance thrombotique doit se poursuivre si une cavité dyskinétique persiste, car la résolution du thrombus ne normalise pas le flux.

La famille bénéficie du même parcours génétique que celui prévu pour la HCM, sans attendre que la distribution apicale se reproduise à l’identique. Un apparenté peut présenter une forme septale, relative ou aucun phénotype tout en portant le même variant. Un ECG avec des ondes T anormales peut précéder l’hypertrophie et motiver une résonance. La variabilité intrafamiliale empêche de limiter le dépistage à la recherche d’un apex déjà nettement épaissi.

La qualité des soins dépend de la reconnaissance d’une forme que l’échocardiographie peut manquer et de complications que l’étiquette historiquement bénigne peut minimiser. Une fois le phénotype défini, le traitement reste proportionné : de nombreux patients ne nécessitent qu’une surveillance, tandis qu’anévrisme, thrombus, arythmies ou limitation sévère requièrent des interventions spécialisées. La précision diagnostique évite à la fois une réassurance excessive et des procédures injustifiées.

La grossesse chez une femme stable est souvent bien tolérée, mais un anévrisme, des arythmies, une dysfonction ou une anticoagulation nécessitent un plan spécialisé. Les déplacements rapides de volume du postpartum peuvent précipiter une congestion. L’évaluation préconceptionnelle aborde également l’hérédité et les médicaments, sans supposer que la localisation apicale rende le risque négligeable.

La chirurgie non cardiaque et l’anesthésie nécessitent de connaître la cavité, le gradient et les arythmies. L’hypotension et la tachycardie peuvent réduire le débit, tandis qu’une expansion volémique excessive favorise la congestion. La prise en charge périopératoire est adaptée à la physiologie actuelle et non à la seule présence du mot « apicale » dans le compte rendu.