Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética es una urgencia metabólica aguda causada por una marcada deficiencia absoluta o relativa de insulina asociada a un exceso de hormonas contrarreguladoras, en particular glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. El resultado es una tríada fisiopatológica bien definida: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. Esta afección se considera tradicionalmente típica de la diabetes mellitus tipo 1, pero también puede aparecer en la diabetes mellitus tipo 2 ante estrés metabólico grave, infecciones, suspensión del tratamiento con insulina, pancreatitis, infarto de miocardio, ictus, embarazo o tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2). El daño clínico no deriva de un único parámetro alterado, sino de la convergencia de deshidratación, pérdida total de electrolitos, acidosis progresiva, deterioro de la perfusión tisular y activación de mecanismos catabólicos sistémicos que, si no se interrumpen con rapidez, pueden evolucionar hacia choque, insuficiencia orgánica y muerte.

Desde el punto de vista epidemiológico, la cetoacidosis diabética representa una de las principales causas de hospitalización urgente por diabetes, sobre todo en personas jóvenes con diabetes tipo 1, aunque su repercusión clínica también es actualmente relevante en adultos con diabetes tipo 2, personas con diabetes de reciente diagnóstico y pacientes expuestos a desencadenantes iatrogénicos o intercurrentes. En los últimos años, diversos estudios han documentado un aumento de los ingresos por cetoacidosis diabética, fenómeno relacionado tanto con el incremento de la prevalencia de la diabetes como con la mayor supervivencia de los pacientes complejos, el uso de fármacos que pueden favorecer formas euglucémicas y la persistencia de problemas educativos, sociales y organizativos que dificultan la prevención. En los sistemas sanitarios con abundantes recursos, la mortalidad es hoy generalmente inferior al 1 % en los adultos tratados de forma oportuna, pero aumenta en presencia de edad avanzada, retraso diagnóstico, comorbilidades graves, sepsis, insuficiencia orgánica, embarazo y presentaciones mixtas con estado hiperosmolar. En la edad pediátrica, el pronóstico suele ser favorable cuando el tratamiento es correcto, pero el riesgo más temido sigue siendo la lesión cerebral relacionada con la cetoacidosis, un acontecimiento infrecuente, pero asociado a una mortalidad significativa y a posibles secuelas neurológicas permanentes.

La secuencia causal que conduce a la cetoacidosis diabética comienza casi siempre con una deficiencia de insulina clínicamente significativa. En la diabetes mellitus tipo 1, esta puede deberse a la suspensión completa o a una reducción marcada de la insulina exógena, a un fallo de la bomba de insulina, a errores en el manejo del tratamiento o a la primera manifestación de la enfermedad en una persona todavía no diagnosticada. En la diabetes mellitus tipo 2, la reserva residual de insulina suele proteger frente a una cetogénesis manifiesta, pero esta barrera puede superarse cuando las necesidades de insulina aumentan bruscamente o cuando la secreción endógena ya está muy reducida. En estas circunstancias intervienen factores precipitantes bien reconocidos: infecciones, enfermedades intercurrentes febriles, neumonía, infecciones urinarias, sepsis, infarto agudo de miocardio, ictus, pancreatitis aguda, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, abuso de alcohol, uso de glucocorticoides, simpaticomiméticos o antipsicóticos, vómitos persistentes, ayuno prolongado, embarazo y uso de inhibidores de SGLT2.

Una vez instaurada la deficiencia de insulina, el metabolismo pasa de un estado anabólico a un estado catabólico. La menor acción de la insulina sobre los tejidos periféricos disminuye la utilización de glucosa en el músculo y el tejido adiposo, mientras que el aumento de glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento amplifica la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepáticas. Por tanto, el hígado se convierte en un órgano hiperproductor de glucosa precisamente cuando los tejidos sensibles a la insulina pierden la capacidad de captarla. Como consecuencia, la glucemia aumenta rápidamente, supera el umbral renal e induce glucosuria y diuresis osmótica. La pérdida urinaria de agua se acompaña de pérdida de sodio, potasio, cloro, fosfatos, magnesio y otros solutos, lo que determina una depleción progresiva del volumen extracelular y una reducción del flujo sanguíneo renal. Esto agrava aún más la hiperglucemia, porque el riñón elimina menos glucosa y menos cuerpos cetónicos, creando un círculo vicioso que se perpetúa.

Paralelamente, en el tejido adiposo, la ausencia del freno insulínico activa la lipasa sensible a hormonas y acelera la lipólisis. Los ácidos grasos libres liberados a la circulación alcanzan el hígado, donde se someten a betaoxidación mitocondrial. En presencia de una relación glucagón/insulina elevada, el metabolismo hepático dirige grandes cantidades de acetil-coenzima A hacia la cetogénesis en lugar de hacia el ciclo de Krebs. De este modo se forman acetoacetato y beta-hidroxibutirato, con producción secundaria de acetona. En la cetoacidosis diabética, el beta-hidroxibutirato suele convertirse en la cetona predominante, porque el entorno redox mitocondrial favorece la conversión del acetoacetato en su forma reducida. Este dato tiene gran importancia clínica, ya que las pruebas urinarias habituales basadas en nitroprusiato detectan principalmente acetoacetato y acetona, pero infravaloran el beta-hidroxibutirato; por ello, su determinación directa en sangre es más fiable para el diagnóstico y la monitorización.

La acumulación de cuerpos cetónicos produce una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. La acidemia reduce la contractilidad miocárdica, favorece la vasodilatación y el compromiso hemodinámico, estimula el centro respiratorio con aparición de la respiración de Kussmaul característica y contribuye a las náuseas, los vómitos, el dolor abdominal y la alteración del estado mental. El organismo intenta amortiguar la carga ácida mediante el consumo de bicarbonato, pero cuando la producción de cetonas supera la capacidad de compensación, la acidosis progresa rápidamente. El cuadro se agrava por la depleción de volumen, que aumenta la producción de lactato por hipoperfusión relativa y reduce el aclaramiento renal de los ácidos orgánicos.

La fisiopatología del potasio merece especial atención, porque su concentración sérica inicial puede ser normal o elevada pese a existir una depleción corporal total grave. La deficiencia de insulina y la acidosis favorecen el desplazamiento del potasio desde el compartimento intracelular al extracelular, mientras que la diuresis osmótica aumenta su pérdida urinaria. Cuando se inicia el tratamiento con insulina y se corrige la acidosis, el potasio vuelve a entrar en las células y la concentración sérica puede descender con rapidez si no se monitoriza y repone. Este es uno de los pasos más críticos del tratamiento, porque la hipopotasemia iatrogénica puede provocar arritmias, debilidad muscular e insuficiencia respiratoria.

Existen además variantes fisiopatológicas que requieren un razonamiento específico. La más importante es la cetoacidosis diabética euglucémica, en la que la acidosis y la cetosis están presentes aunque la glucemia no sea especialmente elevada. Esta forma se ve favorecida por el ayuno, los vómitos, el embarazo, la baja ingesta de hidratos de carbono, la administración parcial de insulina y, sobre todo, los inhibidores de SGLT2, fármacos que aumentan la pérdida urinaria de glucosa y pueden enmascarar la gravedad de la crisis. En estos pacientes, el riesgo clínico es el retraso diagnóstico: la ausencia de hiperglucemia marcada puede llevar a infravalorar una cetoacidosis en plena evolución. Otro escenario es la forma mixta con estado hiperglucémico hiperosmolar, en la que coexisten deshidratación grave, hiperosmolalidad y cetosis significativa. En estos casos, el pronóstico suele ser peor y la monitorización debe ser aún más estrecha.

En niños y adolescentes, el proceso fisiopatológico es similar, pero el cerebro en desarrollo parece más vulnerable a los cambios osmóticos, inflamatorios y de perfusión rápidos. La lesión cerebral asociada a la cetoacidosis no se explica por un simple edema osmótico aislado; actualmente se interpreta como el resultado de una combinación de hipoperfusión cerebral inicial, reperfusión, disfunción de la barrera hematoencefálica, mediadores inflamatorios, alteraciones del transporte de agua y solutos y, en algunos casos, factores iatrogénicos relacionados con la corrección excesivamente agresiva de variables específicas. Por este motivo, el manejo pediátrico requiere protocolos rigurosos, correcciones progresivas y vigilancia neurológica continua.

Desde el punto de vista de la anamnesis, la cetoacidosis diabética suele presentarse como el desenlace final de una fase prodrómica de deterioro metabólico. En las horas o los días previos, el paciente refiere típicamente poliuria, polidipsia intensa, astenia progresiva, pérdida rápida de peso, xerostomía y empeoramiento del control glucémico. Cuando la crisis evoluciona aparecen náuseas, vómitos, inapetencia, dolor abdominal, debilidad marcada y menor tolerancia al esfuerzo. En las personas con diabetes de reciente diagnóstico, estos síntomas pueden haber estado presentes durante semanas sin ser reconocidos, mientras que en los pacientes con diabetes conocida la historia clínica suele poner de manifiesto omisiones de insulina, mal funcionamiento del dispositivo de infusión, una enfermedad infecciosa reciente, deshidratación o una situación de estrés agudo.

La sintomatología respiratoria suele ser característica. El paciente puede referir disnea o sensación de falta de aire, pero en la exploración física se observa sobre todo la respiración de Kussmaul, es decir, una respiración profunda, regular y laboriosa que representa el intento compensatorio de eliminar dióxido de carbono para atenuar la acidemia. El aliento puede presentar el clásico olor afrutado debido a la acetona, aunque este signo no es constante ni suficiente por sí solo para establecer el diagnóstico. En ocasiones, el dolor abdominal puede ser muy intenso y simular un abdomen quirúrgico; sin embargo, en presencia de acidosis grave y cetosis importante, este síntoma suele formar parte de la presentación metabólica y tiende a mejorar al corregirse la crisis. Aun así, es esencial no atribuir automáticamente el dolor únicamente a la cetoacidosis, ya que una pancreatitis, una sepsis abdominal u otra urgencia quirúrgica pueden ser el factor precipitante.

En la exploración física destacan principalmente los signos de deshidratación y compromiso circulatorio. Las mucosas están secas, el turgor cutáneo disminuido, los ojos hundidos, la frecuencia cardiaca aumentada y la presión arterial normal-baja o claramente hipotensa en los casos más graves. La diuresis, si todavía está presente, tiende a disminuir a medida que empeora la hipovolemia. La temperatura corporal puede ser normal o baja incluso en presencia de infección, por lo que la ausencia de fiebre no descarta un desencadenante séptico. El estado mental varía desde una vigilancia normal hasta somnolencia, confusión, obnubilación y coma, con una probabilidad creciente de alteración neurológica a medida que aumentan la gravedad de la acidosis, la hiperosmolalidad y las comorbilidades asociadas.

La presentación clínica cambia parcialmente según el contexto. En la diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico, especialmente en la edad pediátrica, la cetoacidosis puede ser el acontecimiento inicial y manifestarse con pérdida rápida de peso, enuresis secundaria, sed insaciable, vómitos y respiración anómala. En el adulto con diabetes tipo 2 puede aparecer ante una infección grave, sepsis, infarto de miocardio o tratamiento con inhibidores de SGLT2 y adoptar un perfil menos clásico, a veces con una hiperglucemia menos pronunciada, pero con cetosis significativa. Durante el embarazo, el grado de sospecha debe ser aún mayor, porque la cetoacidosis puede desarrollarse antes, evolucionar con mayor rapidez y, en una proporción no desdeñable de casos, presentarse con glucemias no marcadamente elevadas.

En la edad pediátrica y adolescente, la evaluación clínica debe buscar precozmente cualquier señal de posible afectación cerebral. Cefalea progresiva, irritabilidad, enlentecimiento psicomotor, disminución de la puntuación en la escala de coma de Glasgow, bradicardia relativa, hipertensión, vómitos incoercibles, incontinencia repentina, desorientación y signos focales exigen una reevaluación inmediata, ya que pueden preceder a una lesión cerebral clínicamente manifiesta. También en el adulto, la alteración del estado mental es un dato de gravedad y debe orientar hacia un entorno asistencial de mayor intensidad.

El proceso diagnóstico de la cetoacidosis diabética debe ser rápido, secuencial y orientado a confirmar tres elementos: hiperglucemia o antecedentes de diabetes, cetonemia significativa y acidosis metabólica. Las pruebas iniciales incluyen glucemia plasmática o capilar, gasometría venosa o arterial, electrolitos séricos, bicarbonato, creatinina, urea, osmolalidad calculada o medida, beta-hidroxibutirato en sangre, hemograma, análisis de orina, electrocardiograma y monitorización continua de las constantes vitales. La medición del beta-hidroxibutirato en sangre se considera actualmente el indicador más directo y fisiopatológicamente correcto de la cetosis, mientras que la detección aislada de cetonas en orina puede resultar engañosa tanto al inicio como durante el tratamiento.

El diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debe considerarse siempre, pero en la práctica clínica la combinación de hiperglucemia o antecedentes de diabetes, cetonemia elevada y bicarbonato reducido hace muy probable la cetoacidosis diabética. No obstante, el cuadro debe distinguirse de la cetoacidosis alcohólica, la cetosis por ayuno prolongado, la acidosis láctica, la insuficiencia renal avanzada, la intoxicación por salicilatos, metanol o etilenglicol y otras formas de acidosis con brecha elevada. La cetoacidosis diabética euglucémica requiere especial atención, porque la glucemia puede no alcanzar los niveles clásicamente esperados. En estos casos, la sospecha surge de la asociación entre acidosis, cetosis y un contexto clínico compatible, especialmente tratamiento con inhibidores de SGLT2, embarazo, ayuno, vómitos o ingesta reducida de hidratos de carbono.

Tras confirmar la crisis, hay que definir la gravedad, el factor precipitante y las posibles complicaciones. La concentración de sodio debe interpretarse tras corregirla por la hiperglucemia, porque el valor medido puede resultar artificialmente bajo debido al desplazamiento osmótico. El potasio debe evaluarse con extrema cautela, sabiendo que una concentración sérica normal no excluye una grave depleción corporal total. La brecha aniónica es útil para confirmar la presencia de ácidos no medidos y seguir la evolución, pero no sustituye la determinación de beta-hidroxibutirato. En presencia de fiebre, leucocitosis significativa, síntomas respiratorios, disuria, dolor abdominal o inestabilidad hemodinámica, deben buscarse activamente los desencadenantes mediante hemocultivos, urocultivo, radiografía de tórax, lipasa, troponina y otras pruebas guiadas por el contexto clínico.

Según el informe de consenso internacional de 2024 sobre las crisis hiperglucémicas en adultos, el diagnóstico de cetoacidosis diabética requiere la presencia simultánea de hiperglucemia o antecedentes de diabetes, cetosis significativa y acidosis metabólica. En la edad pediátrica, las guías de la International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes mantienen una definición bioquímica basada en los mismos principios, con especial énfasis en la medición del beta-hidroxibutirato y en la identificación de los casos que requieren cuidados intensivos.

Criterios diagnósticos oficiales de la cetoacidosis diabética

• Glucemia plasmática ≥200 mg/dL o antecedentes conocidos de diabetes, teniendo en cuenta que en las formas euglucémicas la glucemia puede ser inferior
• Cetonemia significativa con beta-hidroxibutirato ≥3,0 mmol/L o cetonuria moderada o elevada si no se dispone de determinación en sangre
• Acidosis metabólica con pH venoso o arterial <7,30 o bicarbonato sérico <18 mmol/L

La clasificación de la gravedad en adultos se basa en la intensidad de la acidosis, el grado de hipercetonemia y el estado mental. En la práctica, la distinción entre leve, moderada y grave es útil para decidir el entorno asistencial, la intensidad de la monitorización y el umbral de ingreso en una unidad de cuidados intensivos o intermedios. Las formas con alteración del estado mental, hipotensión, choque, insuficiencia renal aguda significativa, hipoxemia, infarto de miocardio, sepsis o superposición con un estado hiperosmolar requieren un nivel asistencial más elevado. En las formas leves y no complicadas, algunas guías y estudios recientes admiten, en casos seleccionados, la posibilidad de utilizar insulina rápida subcutánea mediante protocolos estructurados, pero esta estrategia requiere personal experto, monitorización estrecha y ausencia de situaciones de inestabilidad.

La crisis solo puede considerarse resuelta cuando la cetosis y la acidosis se han corregido realmente. No basta con que la glucemia se normalice, porque la hiperglucemia suele corregirse antes que el componente cetoacidótico. Por este motivo, el tratamiento con insulina no debe suspenderse basándose únicamente en el valor de la glucemia. Según el informe de consenso de 2024, la resolución de la cetoacidosis diabética se define por la consecución de una cetonemia muy baja, con beta-hidroxibutirato inferior a 0,6 mmol/L, asociada a un pH venoso de al menos 7,3 o un bicarbonato de al menos 18 mmol/L. Este punto es fundamental, porque interrumpir demasiado pronto la infusión de insulina expone al riesgo de recaída.

El tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en cuatro pilares inseparables: reposición de líquidos, administración de insulina, corrección de los electrolitos e identificación del factor precipitante. Ninguno de estos componentes es suficiente por sí solo. La fluidoterapia inicial pretende restablecer la perfusión tisular, mejorar el filtrado glomerular y comenzar a reducir la glucemia mediante dilución y aumento del aclaramiento renal de la glucosa. En los adultos suelen utilizarse cristaloides isotónicos, cuya elección y velocidad se adaptan al estado hemodinámico, al sodio corregido y a la función cardiaca y renal. En la edad pediátrica, la rehidratación debe ser más prudente, calculada y distribuida a lo largo del tiempo según protocolos específicos, precisamente para limitar el riesgo de lesión cerebral asociada a correcciones inadecuadas.

La insulina constituye el tratamiento causal, porque bloquea la lipólisis y la cetogénesis, reduce la producción hepática de glucosa y favorece su utilización periférica. El pilar fundamental sigue siendo la infusión intravenosa continua de insulina regular en las formas moderadas o graves, mientras que en las formas leves no complicadas y en pacientes seleccionados puede considerarse el uso de análogos de acción rápida por vía subcutánea a intervalos cortos. Sin embargo, antes de iniciar la insulina es necesario conocer el potasio sérico, ya que una concentración gravemente baja obliga a retrasar la insulina hasta haber iniciado una corrección adecuada. Durante el tratamiento, cuando la glucemia disminuye, se añade glucosa intravenosa no porque la crisis se haya resuelto, sino para poder continuar la insulina hasta que la cetoacidosis se haya corregido por completo.

El manejo del potasio es el aspecto más delicado del tratamiento. Casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética presentan un déficit corporal total de potasio, aunque al ingreso la concentración sérica pueda parecer tranquilizadora o incluso elevada. La reposición se ajusta según el valor inicial, la función renal, la diuresis y la velocidad de corrección. Deben monitorizarse el fosfato y el magnesio séricos, pero la reposición de fosfato no se recomienda de forma sistemática, porque no ha demostrado beneficios clínicos generalizados; en cambio, resulta razonable en casos de hipofosfatemia grave, insuficiencia respiratoria, disfunción miocárdica o anemia hemolítica. Tampoco debe utilizarse bicarbonato de forma sistemática: en las formas habituales no mejora los resultados y puede aumentar el riesgo de hipopotasemia y acidosis intracelular paradójica. Su uso queda limitado a situaciones seleccionadas de acidosis extrema, de acuerdo con protocolos especializados.

El tratamiento del factor precipitante forma parte integral de la atención. Una infección requiere tratamiento antimicrobiano dirigido; un síndrome coronario agudo necesita el abordaje cardiológico adecuado; una pancreatitis debe reconocerse y tratarse como tal; un fallo de la bomba de insulina debe corregirse de inmediato; y el uso de inhibidores de SGLT2 debe suspenderse si se sospecha cetoacidosis. Durante el embarazo, el manejo exige una estrecha colaboración entre urgencias, diabetología, obstetricia y anestesia, porque la estabilización materna es la primera medida para mejorar también el pronóstico fetal. En el periodo perioperatorio, los pacientes tratados con inhibidores de SGLT2 deben suspender el fármaco varios días antes de la intervención según las recomendaciones vigentes, precisamente para reducir el riesgo de formas euglucémicas.

La transición de la insulina intravenosa al tratamiento subcutáneo debe planificarse cuidadosamente. La infusión no debe interrumpirse hasta que se cumplan los criterios de resolución bioquímica; la pauta subcutánea debe elegirse teniendo en cuenta también la ingesta nutricional prevista. La primera dosis de insulina basal subcutánea debe administrarse con una superposición temporal adecuada respecto a la suspensión de la infusión intravenosa, para evitar periodos sin cobertura insulínica y recidivas precoces. Esta fase es especialmente importante en los pacientes con diabetes de reciente diagnóstico, en quienes utilizan una bomba de insulina y en quienes han desarrollado la crisis por una adherencia terapéutica insuficiente.

El pronóstico depende de la rapidez del diagnóstico, la corrección del tratamiento inicial, la edad, las comorbilidades y la causa precipitante. En entornos asistenciales bien organizados, el pronóstico de la cetoacidosis diabética aislada suele ser bueno, pero empeora claramente cuando coexisten sepsis, insuficiencia multiorgánica, estado hiperosmolar, embarazo, retraso en el acceso a la atención o lesión cerebral. A largo plazo, el pronóstico no termina con la recuperación del episodio agudo: un episodio de cetoacidosis suele señalar problemas persistentes en el manejo de la diabetes, como fragilidad social, trastornos de la conducta alimentaria, depresión, acceso inadecuado a la insulina o educación terapéutica insuficiente. Por este motivo, cada hospitalización debe concluir con un verdadero plan de prevención de recidivas.

Las complicaciones de la cetoacidosis diabética derivan tanto de la propia enfermedad como del tratamiento. La más inmediata es la deshidratación grave con hipovolemia, que puede evolucionar hacia hipotensión, choque e insuficiencia renal aguda prerrenal o mixta. La reducción de la perfusión tisular contribuye a la aparición de hiperlactatemia, agrava la alteración del estado mental y dificulta el aclaramiento renal de la glucosa y los cuerpos cetónicos. Si la causa precipitante es una sepsis o un infarto de miocardio, la inestabilidad hemodinámica puede ser aún más marcada, y la distinción entre los efectos de la crisis metabólica y los de la enfermedad asociada adquiere una importancia clínica fundamental.

Las alteraciones del potasio se encuentran entre las complicaciones más peligrosas. La hiperpotasemia inicial puede causar trastornos de la conducción y arritmias, pero durante el tratamiento el mayor riesgo suele ser la hipopotasemia rápida por entrada intracelular, especialmente si se inicia la insulina sin una monitorización adecuada o si se utiliza bicarbonato de forma inapropiada. La hipofosfatemia y la hipomagnesemia también pueden adquirir relevancia clínica y contribuir a debilidad muscular, insuficiencia respiratoria y alteraciones cardiacas y neuromusculares.

Una complicación clásica, aunque a menudo infravalorada, es el edema cerebral, o más correctamente la lesión cerebral asociada a la cetoacidosis diabética, especialmente temible en la edad pediátrica. Su patogenia parece multifactorial e incluye hipoperfusión cerebral inicial, procesos inflamatorios, alteraciones de la barrera hematoencefálica y posibles efectos de correcciones osmóticas inadecuadas. Los signos de alarma comprenden cefalea progresiva, bradicardia, deterioro del nivel de consciencia, vómitos recurrentes, incontinencia repentina, signos focales y convulsiones. Esta complicación requiere un reconocimiento inmediato y tratamiento urgente, con reducción de la velocidad de administración de líquidos y tratamiento osmótico según un protocolo especializado.

Entre las demás complicaciones deben considerarse el edema pulmonar, la aspiración bronquial en pacientes con vómitos o disminución del nivel de consciencia, la trombosis venosa en situaciones de deshidratación marcada e inmovilidad, la rabdomiólisis, la pancreatitis asociada o precipitante y las arritmias cardiacas. En algunos pacientes, sobre todo con presentaciones mixtas o de edad avanzada, puede desarrollarse un estado hiperosmolar superpuesto que aumenta el riesgo neurológico y la mortalidad. La recidiva precoz es además una complicación frecuente del manejo cuando la transición de la insulina intravenosa al tratamiento subcutáneo se realiza de forma incorrecta o cuando el desencadenante no se ha eliminado realmente.

Existe por último una complicación pronóstica sistémica, menos evidente, pero muy importante: la recurrencia. Los episodios repetidos de cetoacidosis diabética identifican a pacientes de alto riesgo, a menudo caracterizados por dificultades económicas, acceso limitado a la atención sanitaria, trastornos psiquiátricos, adicciones, baja alfabetización en salud o problemas familiares y propios de la adolescencia. En estos pacientes, la prevención secundaria no puede limitarse a la prescripción farmacológica, sino que debe incluir educación terapéutica estructurada, evaluación psicosocial, acceso simplificado a los dispositivos, instrucciones para los días de enfermedad, monitorización de cetonas y reevaluación del régimen de insulina.