心源性休克

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心源性休克是一种急性循环衰竭状态，原发性心功能障碍导致心排血量不足以满足组织需求，尽管血管内容量充足或可纠正，仍出现低灌注。低血压常见，但并非必需：血管收缩可暂时维持血压，而乳酸、少尿、皮肤发冷或神经功能改变则提示灌注失败。它并非均一状态。左心、右心或双心室表型，淤血或相对充盈不足，血管收缩或血管麻痹，以及缺血性、炎症性、瓣膜性或心律失常性病因，产生不同需求；有效治疗需要连续表型评估，而非自动对每位患者应用同一种装置。死亡率仍高，并随再灌注延迟、心脏骤停、神经损伤、器官功能不全及SCAI分期进展而增加。因此，诊断、转运、血运重建及支持决策必须并行。

急性冠状动脉综合征是主要病因之一，但越来越多病例源于慢性心力衰竭急性加重。暴发性心肌炎、Takotsubo综合征、肺栓塞、右心室梗死、心脏压塞、心内膜炎、人工瓣膜功能障碍及机械并发症是其他需及时处理的原因。SCAI的A至E分期描述从风险阶段到极重度休克的风险，每次干预后均应更新。心脏骤停及神经损伤是修正因素；最初数小时的分期变化轨迹比初始类别更具预后价值；治疗包括病因、血压、氧合、血管活性药及经选择的临时支持。当代证据未支持不加区分地常规使用IABP及ECLS获益，而DanGer-Shock在严格筛选的STEMI人群中证实微轴流泵带来获益，同时增加并发症。

病因、发病机制与病理生理学

大面积心肌梗死中，心肌丧失及残余缺血降低每搏量和血压；冠状动脉灌注下降，加重缺血及功能障碍；心动过速和儿茶酚胺增加需求，形成缺血恶性循环。乳头肌断裂、室间隔缺损及心室壁破裂引起反流、分流或心脏压塞。它们可造成与射血分数不相称的休克，需要超声心动图及紧急外科或经皮纠正；右心室梗死限制肺血流及左心前负荷。其生理状态要求处理心律、血运重建及谨慎补液，避免硝酸酯和过度充盈。

慢性心力衰竭中，休克可源于病情进展、心律失常、感染、缺血、停药或血管麻痹；扩张的心室可能耐受极高压力，却在心律或后负荷轻微变化后丧失心排血量。暴发性心肌炎和Takotsubo综合征可能恢复，使支持成为恢复桥接；巨细胞性或嗜酸性粒细胞性心肌炎需要特异性诊断和免疫治疗；结果能改变处理时选择活检。围生期心肌病、毒性损伤及内分泌危象是部分可逆的病因。复苏期间就应收集病史及背景。

急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、危重瓣膜狭窄及人工瓣膜血栓改变压力和血流，不一定产生明显扩张；瓣膜纠正是根本治疗，药物和支持则用于稳定并桥接。心脏压塞和急性缩窄属于心脏原因引起的梗阻性休克，需要引流或手术，而非以正性肌力药为主要治疗。高危肺栓塞需再灌注和右心支持。快速或缓慢心律失常可能是唯一病因，也可起放大作用。电复律、起搏及电解质纠正应先于不必要的治疗升级。

低心排血量减少氧输送；组织增加氧摄取，直至储备耗竭，随后乳酸升高。乳酸也受儿茶酚胺、肝脏及惊厥影响，因此趋势和清除率比单次数值更有用。血管收缩维持血压，却增加后负荷并减少皮肤、肾脏及内脏血流。晚期炎症、酸中毒和药物可造成混合性血管麻痹，即使起源于心脏，也可表现为四肢温暖和阻力低；静脉压升高减少器官灌注，并参与肾脏、肝脏和肠道损伤。因此，休克不只是动脉压不足。

右心室因后负荷、缺血或容量因素而衰竭。扩张和室间隔移位减少左心充盈；单纯左心支持可能得不到足够血流；肺动脉搏动指数及RAP/楔压比值有助于识别右心主导。机械通气影响两个心室。PEEP减少静脉回流，并可能增加右心后负荷，但也卸载左心并改善缺氧；应根据主导受累心室调整。VA-ECMO增加灌注，也增加左心后负荷，可造成扩张和肺水肿；根据射血、压力及血液淤滞考虑卸载，但尚无支持某种普遍策略的确定证据。

恢复心排血量后，微循环功能障碍仍可持续。内皮、糖萼、炎症及分布性分流使宏观血流动力学与组织之间的关联并不完全；静脉血氧饱和度和乳酸需与尿量、皮肤及意识共同解读。多器官损伤逐渐形成独立进展：AKI、缺氧性肝炎、肠缺血、凝血障碍及脑病降低恢复概率；支持治疗的时机并不等同于终末期低血压出现时。心脏骤停增加全身缺血及神经预后问题。体温、镇静及休克干扰检查；多模式评估应推迟至适当时间。

临床表现

经典表现为低血压、心动过速、四肢发冷、出汗、少尿及精神状态改变。然而，若需要血管加压药或存在低灌注体征，收缩压高于90 mmHg也不能排除休克；脉压缩小提示每搏量低；伴血管麻痹的脉压增宽可掩盖心源性成分。平均动脉压需相对于平常水平及灌注解读。颈静脉、湿啰音、水肿及腹水界定淤血。肺野清晰伴颈静脉压升高提示右心室梗死、栓塞或心脏压塞，但没有任何三联征具有足够敏感性。

胸痛、呼吸困难、恶心及晕厥可伴心肌梗死；新杂音提示机械并发症；心室压和心房压趋于均衡时，没有杂音不能排除急性反流。发热、病毒感染前驱症状、妊娠、化疗或药物提示其他病因；对于意识模糊或已插管患者，从家属及文件获得的补充病史至关重要。心悸或装置电击可识别心律失常。下壁病变或浸润性病变背景下的缓慢性心律失常可能是可纠正的诱因。

SCAI B期为不稳定但无明确低灌注；C期是需要干预的典型休克，D期是治疗后仍恶化，E期是极重度循环崩溃。标准包括临床、生化及血流动力学，应连续应用。向SCAI D或E期进展、乳酸升高及需要更多血管加压药提示治疗失败，需重新评估病因、装置及治疗资格。心脏骤停不等同于休克，但会改变其风险。初始心律、无血流时间及神经反应影响与预期获益相称的决策。

皮肤花斑、毛细血管再充盈时间及外周温度简便易评估，但受年龄、药物和环境影响；每小时尿量是敏感指标，尽管CKD、利尿剂及梗阻会改变它。意识模糊、躁动及嗜睡反映灌注、缺氧、高碳酸血症或药物作用；新出现的神经系统不对称体征需排查卒中或操作并发症。腹痛、乳酸持续升高及肠麻痹可能提示肠系膜缺血。镇静患者初期无体征并不能排除。

治疗反应包括血压和心排血量升高、乳酸及血管加压药需求下降、尿量恢复及意识改善；若药物剂量持续增加，单个数值恢复正常不等于恢复。血运重建、谨慎补液试验、正性肌力药或支持后，应重新评估血流动力学平衡；无反应提示病因未纠正、实际受累为另一心腔或损伤不可逆。血压改善的同时，淤血可能恶化，尤其在ECMO或补充容量时。超声和压力指导新的平衡。

检查与诊断

立即进行12导联及右胸导联心电图、床旁超声心动图和实验室检查。肌钙蛋白、血常规、电解质、肾功能、肝功能、凝血、血气及乳酸界定病因及器官状态；怀疑感染时增加培养及炎症检查；超声心动图识别功能、心腔、瓣膜、室间隔、心包、主动脉及容量。对乳头肌断裂、VSD、心脏压塞或栓塞作出紧急解剖诊断，比精确射血分数更能改变治疗。经胸检查不足或操作期间使用经食管超声；不稳定患者除非必需，应避免为高级影像学检查而转运。

动脉监测可获得逐搏血压并采血气；中心静脉通路可给血管活性药及测量血氧饱和度，但ScvO2正常不能排除分流或氧摄取下降。动静脉CO2差可补充血流评估；肺动脉导管测量右心房压、肺动脉压、楔压及心排血量，并计算心脏功率、阻力及右心指标。复杂休克中，有创表型评估有助于选择和撤离支持。调零、楔压、热稀释及Fick法误差可导致错误决策。必须关注趋势，并与超声和临床保持一致。

心脏功率输出结合平均动脉压与心排血量，可识别风险；心指数低于约2.2 L/min/m²很常见，但不能单独定义休克。体型小、脓毒症及支持装置使阈值存在变化；肺动脉搏动指数、TAPSE及应变评估右心，但依赖负荷。RAP/PCWP比值有助于识别不成比例的右心受累及左心支持风险。被动体位操作或小剂量液体推注后的反应可评估前负荷反应性，但给已淤血的心室继续充盈会恶化心室相互依赖。

STEMI需紧急冠状动脉造影及罪犯血管PCI。多支血管病变伴休克时，CULPRIT-SHOCK支持初期仅对责任病变血运重建，除解剖特殊情况外推迟处理其他病变。患者可转运时，CT血管造影用于栓塞或夹层；磁共振不用于不稳定阶段；暴发性心肌炎中，结果会改变免疫治疗或预后判断时选择心肌活检。毒理、内分泌及感染检查按怀疑情况安排；广泛检查不应延迟再灌注或机械病变纠正。

鉴别诊断包括分布性、低血容量性及梗阻性休克，它们常相互叠加。超声、血流动力学和反应区分伴心肌抑制的脓毒症性血管麻痹、出血、心脏压塞及栓塞。界定混合性休克很重要：血管麻痹时仅增加正性肌力药会增加消耗，而严重低心排血量时仅给血管加压药会增加后负荷。连续记录包括SCAI分期、病因、表型、心脏骤停、器官及剂量；这一共同语言支持团队比较和决策。

治疗与预后

首要治疗是纠正病因。心肌梗死中，及时血运重建是唯一具有稳固历史获益证据的干预；机械并发症需紧急外科或介入；心脏压塞需引流，栓塞需再灌注，心律失常需电复律或起搏。休克团队协调介入心脏病学、重症医学、外科、心力衰竭及体外循环专业。早期转往具备支持条件的中心，优于在无可选方案时延迟升级。氧合、通气、体温、血糖、电解质及有指征时的抗生素均属于复苏。营养及并发症预防在稳定后开始。

多数低血压表型首选去甲肾上腺素作为血管加压药，因为它升高血压，较多巴胺引起的心律失常更少。血压目标根据灌注、年龄及合并症个体化，避免剂量过大使后负荷过度增加。血压已获得支持但心排血量低时，可用多巴酚丁胺或米力农作为正性肌力药；米力农经肾清除并扩张血管，多巴酚丁胺是β受体激动剂。DOREMI未显示明确优劣；最低有效剂量减少心律失常及消耗。肾上腺素与更多乳酸升高和心动过速相关，限于特定情况或心脏骤停。血管麻痹时可加用血管加压素。

补液并非自动适用的治疗；证实充盈不足、右心室梗死或容量丢失时，小剂量推注适当，而压力高、水肿及扩张提示应利尿或卸载。出血需要血液成分及控制出血源。灌注得到支持时，利尿剂治疗并存淤血；肾脏替代治疗用于标准指征或难治性容量问题，方式需适应不稳定状态。有创通气降低呼吸功，但诱导可能造成循环崩溃。备好血管加压药、预氧合及选择适当药物至关重要。

不伴机械并发症的心肌梗死性休克中，常规IABP不降低死亡率，但可在急性反流、VSD或经选择的桥接中考虑。微轴流泵卸载左心并增加血流，但可引起出血、缺血及AKI。DanGer-Shock在经选择的STEMI患者中显示微轴流泵降低180天死亡率，研究排除了心脏骤停后昏迷、严重右心受累及机械并发症患者。患者选择是研究结果的一部分，不能不加区分地推广。VA-ECMO提供双心室及呼吸支持，但ECLS-SHOCK未显示心肌梗死中不经选择的早期常规应用有获益，且并发症增加。

装置选择从受累心腔、所需血流、氧合、血管通路、主动脉、瓣膜及目标出发。右心支持、左心泵、ECMO或联合方式产生不同效应；没有任何一种能补偿未纠正的机械病因；每日监测溶血、肢体、出血及心腔扩张。抗凝和通路根据装置及风险调整；撤离支持要求病因解决、血管活性药减少、器官恢复，并在降低流量时维持适当血流动力学。撤离试验失败后需优化、改变策略或评估长期支持。

若未恢复，应在不可逆损伤前评估LVAD或移植。年龄、神经状态、肾脏、肝脏、感染、肿瘤、衰弱及支持条件决定治疗资格；临时装置是通向决策的桥接，并非对最终治疗的承诺。预后取决于病因、SCAI分期、心脏骤停、乳酸、心脏功率及受累器官数量；最初24小时的进展比初始测量更能识别高风险。无法恢复或进行替代治疗时，姑息照护及沟通指导与预期获益相称地停止支持和治疗症状，并让家属和团队共同参与。

并发症

AKI源于低灌注、淤血、对比剂、溶血及炎症，可能需要透析；肌酐变化滞后于损伤；尿量、钾、酸中毒及容量指导决策。缺氧性肝炎造成氨基转移酶显著升高、凝血障碍及药物代谢改变。原有淤血增加易感性。肠系膜缺血及细菌移位可造成疼痛、肠麻痹、乳酸升高及脓毒症；延迟识别常致命。

室性心律失常、心房颤动及传导阻滞使心排血量恶化。儿茶酚胺、缺血和电解质紊乱增加风险；根据机制使用电复律、起搏及消融；电风暴需要镇静、纠正诱因、药物及消融，不稳定妨碍操作时给予支持。心脏骤停增加缺氧性损伤及误吸；神经预后评估遵循标准化时间和方法。

临时装置可造成出血、血栓、溶血、肢体缺血、卒中、感染及血管损伤；微轴流泵可导致主动脉或二尖瓣损伤及吸空事件；ECMO可引起左心扩张及氧合差异。外周VA-ECMO中，当心脏将低氧血液射向脑部，而逆行血流为下半身供氧时，可发生Harlequin综合征。右桡动脉血氧饱和度及插管策略至关重要。血小板减少和凝血障碍需区分消耗、药物及HIT。不加区分的输血增加容量和风险。

导管感染、肺炎及脓毒症可使休克转为混合型。可无发热，血管麻痹加重时应寻找感染源；抗生素由感染可能性及培养指导。谵妄、获得性无力及压力性损伤随镇静和不活动增加；支持条件允许时开始早期康复。营养不良和肠缺血使营养治疗复杂；稳定后优先谨慎肠内营养，活动性休克时避免过度喂养。

生存后可遗留心力衰竭、肾功能障碍、神经缺损、焦虑及创伤后应激障碍。心脏科及康复随访处理病因、射血分数、心律和预防。反复休克或正性肌力药依赖提示晚期心力衰竭；延迟评估减少LVAD或移植选择。家属负担及患者丧失决策能力期间的决定要求频繁沟通。自植入起就应明确支持目标、成功概率及成功标准。

参考文献
1. Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol. Published online March 17, 2025. doi:10.1016/j.jacc.2025.02.018.
2. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol. 2025;85(22):2135-2237.
3. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017;136(16):e232-e268.
4. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update. J Am Coll Cardiol. 2022;79(9):933-946.
5. Thiele H, Ohman EM, de Waha-Thiele S, Zeymer U, Desch S. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an update 2019. Eur Heart J. 2019;40(32):2671-2683.
6. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med. 1999;341(9):625-634.
7. Thiele H, Akin I, Sandri M, et al. PCI strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. N Engl J Med. 2017;377(25):2419-2432.
8. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012;367(14):1287-1296.
9. Møller JE, Engstrøm T, Jensen LO, et al. Microaxial flow pump or standard care in infarct-related cardiogenic shock. N Engl J Med. 2024;390(15):1382-1393.
10. Thiele H, Zeymer U, Akin I, et al. Extracorporeal life support in infarct-related cardiogenic shock. N Engl J Med. 2023;389(14):1286-1297.
11. Mathew R, Di Santo P, Jung RG, et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med. 2021;385(6):516-525.
12. Geller BJ, Sinha SS, Kapur NK, et al. Escalating and de-escalating temporary mechanical circulatory support in cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2022;146(6):e50-e68.
13. Tehrani BN, Truesdell AG, Sherwood MW, et al. Standardized team-based care for cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol. 2019;73(13):1659-1669.
14. Baran DA, Grines CL, Bailey S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;94(1):29-37.
15. Henry TD, Tomey MI, Tamis-Holland JE, et al. Invasive management of acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021;143(15):e815-e829.
16. Burkhoff D, Sayer G, Doshi D, Uriel N. Hemodynamics of mechanical circulatory support. J Am Coll Cardiol. 2015;66(23):2663-2674.
17. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117(5):686-697.
18. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol. 2004;44(2):340-348.
19. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
20. Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, Libby P, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 13th ed. Elsevier; 2026.