低心排血量综合征

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

低心排血量综合征是一种临床血流动力学状态，心脏无法产生满足代谢需求的体循环血流，伴低灌注体征，或需要干预以维持灌注。它主要见于心脏外科术后，也可并发于心肌梗死、心力衰竭、心肌炎、瓣膜病、心律失常及右心室功能不全。没有统一定义：研究以不同方式组合心指数、血压、乳酸、尿量、静脉血氧饱和度及正性肌力药或支持装置使用。心指数低于2.0-2.2 L/min/m²的阈值很常见，但单独使用不能区分适当心排血量与灌注不足。因此，诊断需要临床与血流动力学相结合，并连续评估。必须证实血流不足、明确机制，并迅速区分前负荷不足、泵功能衰竭、后负荷过高、心律障碍及血管麻痹。

低心排血量与心源性休克不是同义词。代偿性下降可表现为血压保留且无器官损伤，而休克意味着循环衰竭伴组织低灌注；术后还可并存血管扩张、出血或心脏压塞。心排血量是心率与每搏量的乘积。后者取决于前负荷、收缩力、后负荷、同步性、瓣膜功能及心室间相互作用：纠正主导因素比不加区分地增加儿茶酚胺更有效。早期识别可限制向多器官功能障碍进展。超声心动图、有创血压、乳酸趋势及针对性干预反应应同步评估，储备不恢复时及时升级治疗。

病因、发病机制与病理生理学

体外循环后，缺血再灌注、心脏停搏液作用、水肿及炎症反应可产生暂时性心肌顿抑；术前功能低下、紧急手术、阻断时间延长、再次手术及瓣膜或联合手术增加风险。心肌保护不充分、冠状动脉缺血、气体或技术操作相关栓塞、夹层及桥血管闭塞则造成持续损伤。新发节段性异常、心律失常、ST段抬高及不成比例的肌钙蛋白升高要求紧急排查冠状动脉问题；区分可逆性顿抑与可纠正缺血会改变预后及策略。在不断增加正性肌力药剂量下等待，可能错失外科修复、血管造影或机械支持的窗口。

前负荷不足源于出血、血管扩张、利尿、麻醉相关静脉扩张或充盈受阻。心脏压塞、局限性血肿及张力性气胸可能没有经典体征，且是可立即逆转的机械病因。容量超负荷同样有害：使右心扩张、室间隔移位、三尖瓣反流及静脉压增加，并降低左心顺应性。受损心室的Frank-Starling曲线变平，因此更多容量增加淤血而不增加搏出量；对液体有反应并不等于需要液体。即使患者存在容量反应性，若氧合、水肿或静脉压使利弊不利，也可能无法获益。

左心室功能不全可为收缩性、舒张性或两者兼有。肥厚、缺血及心动过速减少充盈；小而僵硬的心室在容量不多时即可产生高压力，扩张心室则在前负荷高时仍搏出不足。体循环后负荷高、过度血管收缩或瓣膜反流纠正后的负荷失配降低每搏量。相反，血管麻痹中实测心排血量可正常或升高，却不足以满足需求及微循环分布；体外循环后泵功能弱与低阻力相结合很常见。需要血管加压药维持血压及足够心排血量，而不能简单二分为心源性或分布性休克。

右心易受缺血、栓塞、缺氧、酸中毒、高压力通气及肺血管阻力增加影响。LVAD或移植后，静脉回流骤增或右心室-肺动脉失耦可造成严重低心排血量；右心扩张通过心室相互依赖减少左心充盈，并增加肝肾淤血。颈静脉压高、搏动性肝大、肺野相对清晰及RAP/PCWP比值高提示右心主导。肺动脉高压、鱼精蛋白、输血及内皮功能障碍可诱发危象。纠正缺氧和酸中毒、保护性通气及选择性肺血管扩张剂降低后负荷。

心房颤动、交界性心动过速、房室传导阻滞及不同步使心房贡献或协调性丧失。僵硬心室中，看似可耐受的心率也可能显著减少充盈和心排血量。贫血、低氧血症、发热、寒战及疼痛增加需求，使勉强足够的心排血量变为不足；氧输送取决于心排血量、血红蛋白及血氧饱和度：仅纠正三者之一可能无法恢复有氧代谢。儿茶酚胺增加收缩力，也增加耗氧、心律失常及乳酸；长期暴露促进快速耐受、心肌损伤及器官血管收缩。

临床表现

体征包括四肢发冷、毛细血管再充盈延迟、脉压缩小、少尿、精神状态改变及乳酸上升；因血管收缩，血压可维持正常，尤其在早期或高血压患者中。灌注变化轨迹比单次数值更有信息价值。尽管血压可接受，尿量、意识、皮肤及酸中毒仍恶化，提示血流不足或分布异常。镇静及通气患者缺乏主观表现。外周温度、尿液、血气、超声及药物剂量成为关键指标。

呼吸困难、湿啰音、低氧血症及泡沫提示左心压力升高；颈静脉表现、水肿、肝大及腹水提示体循环淤血；无水肿不能排除急性事件。新杂音、肝脏搏动或压力梯度可提示急性反流、室间隔缺损或动态梗阻；术后局限性心脏压塞可仅压迫一个心腔，并逃过传统检查。引流出血、血红蛋白下降及输血需求提示低血容量；引流突然停止并不能排除心包内积聚。

右心性低心排血量可伴低血压、静脉压升高、少尿及静脉血氧饱和度低，肺部常无淤血。右心室扩张及左心室小是特征性表现，但受通气和容量影响。左心功能不全以肺水肿及楔压升高为主；双心室表型结合肺淤血和体循环淤血，对只针对一个心腔的策略反应较差。四肢温暖、血压低、脉压宽且心排血量未降低提示血管麻痹；混合型皮肤表现不一，并同时需要正性肌力药和血管加压药。

乳酸升高反映低灌注，也可与肾上腺素、肝清除下降、发作性危象及药物有关；持续升高不利；纠正后迅速降低支持缺陷具有可逆性。中心静脉血氧饱和度低提示氧摄取增加或氧输送减少，但微循环分流时可能假性正常；氧相关指标不明确时，静动脉CO2差可提示血流不足。肌酐及氨基转移酶升高较晚。少尿、凝血障碍及精神状态改变常早于常规标志物。

病程可为暂时性、持续性或进行性。心肌顿抑往往在最初数小时或数日改善，而未纠正缺血、机械病变及围手术期心肌梗死导致支持依赖增加。正性肌力药无法减少、乳酸不能恢复正常及新器官受累界定反应不足；以毒性剂量获得稳定并非恢复。记录应描述机制、受累心腔、淤血、灌注、血管活性药剂量及支持；仅标注LCOS不足以指导交接。

检查与诊断

初始评估包括心电图、体温、有创血压、血气分析、乳酸、血常规、电解质、肾肝功能、凝血及损伤标志物；变化需与引流、液体平衡、体外循环及手术细节相关联。床旁超声心动图评估容量、整体及节段收缩力、右心、瓣膜、室间隔、心包和主动脉。术后因声窗差、人工瓣膜及后方积聚，常需经食管检查；诊断问题应明确：低血容量、心脏压塞、缺血、瓣膜关闭不全、梗阻、右心或左心功能障碍。干预后复查是诊断的一部分。

心排血量可用热稀释法、Fick原理、多普勒或脉搏轮廓分析估算。三尖瓣反流、分流、呼吸变化、低灌注及耗氧量假设可产生临床上重要的误差；心指数需与平均动脉压、静脉血氧饱和度、乳酸及心脏做功共同解读。心指数低于阈值但无低灌注时可能仅需观察，而高于阈值也不能排除贫血或脓毒症中的氧输送不足；心脏功率输出整合压力和血流；每搏量指数及脉压描述射血。没有单个参数能替代多参数一致性。

肺动脉导管提供RAP、肺动脉压、楔压、心排血量及阻力，有助于区分充盈不足、左心、右心及混合性血管麻痹。它在难治性状态、严重肺动脉高压及机械支持期间有用。需核查调零、水平、阻尼及楔位；呼气末测量和波形核查减少误差，但高PEEP及开胸状态改变解读。起搏、液体推注、血管加压药或通气变化后的趋势提供因果信息；很可能存在心脏压塞时，测量不应延迟外科探查。

容量反应性可通过被动抬腿、小剂量补液试验、每搏量变化或呼气末阻断评估；脉压变异仅在心律规则、控制通气及技术条件满足时有效。孤立中心静脉压不能预测反应，但描述淤血及背压；右心扩张伴高值使进一步推注获益不太可能。肺部超声及血管外液体平衡评估补充液体耐受性判断。反应性和耐受性是两个独立的决策维度。

ST变化、心律失常、新发节段异常及不稳定可能需要立即冠状动脉造影。转运安全时，CT用于夹层、栓塞或出血；X线检查肺部、管路及并发症。鉴别诊断包括脓毒性休克、鱼精蛋白反应、过敏反应、肾上腺功能不全、栓塞、气胸、出血及动态流出道梗阻。后者会因正性肌力药和容量耗竭而恶化，需要选择性补充容量、降低收缩力并增加后负荷；与术前超声心动图比较可区分新病变和慢性功能障碍。多重病因比单一纯机制更常见。

治疗与预后

优先纠正可逆病因：控制出血、引流心脏压塞、血运重建、修复桥血管或瓣膜、治疗心律失常及降低肺循环后负荷。支持血压却不纠正解剖问题，会延长损伤。使氧合、体温、钙、pH、钾及镁恢复正常；房室起搏或双心室起搏可通过恢复心率及同步性增加心排血量，而无需增加儿茶酚胺。镇静、镇痛和通气减少消耗，但诱导和PEEP可能诱发循环崩溃。每次调整均应伴血流动力学监测。

液体以小份量给予，并设定目标和停止规则。出血需止血及指导性输血治疗，而高充盈压伴容量超负荷需利尿剂或经选择的超滤。去甲肾上腺素在血管麻痹或低血压中维持血压；血管加压素可减少儿茶酚胺需求；个体化灌注压考虑慢性高血压、肾脏、脑及后负荷风险。不能仅依据血压数值决定液体或血管加压药使用；心排血量和淤血应同步改善。

多巴酚丁胺、米力农及左西孟旦通过不同机制增加心排血量，但没有一种证明具有普遍生存优势。米力农和左西孟旦扩张血管，在肺循环后负荷高时可能有用，但可引起低血压；米力农在肾功能不全时蓄积。多巴酚丁胺可快速滴定，但增加心率及消耗。肾上腺素作用强，却促进快速性心律失常及药物性高乳酸血症；应限于选定场景；选择取决于血压、右心、阻力、β受体阻滞治疗、肾功能及心律。使用最低剂量，并尽早重新评估减量可能性。

吸入一氧化氮或前列环素类选择性降低右心后负荷，尤其在手术、移植或LVAD后。纠正缺氧、高碳酸血症、酸中毒及通气压力同样重要。IABP降低后负荷并改善冠状动脉灌注，但支持能力有限；微轴流泵、VA-ECMO及右心辅助提供不同支持特征；支持方式选择取决于心腔、氧合、解剖、目标及可逆性。升级不应等到剂量极高、乳酸极高或多器官功能衰竭；多学科团队明确治疗资格、插管及成功标准。

撤离支持要求病因已纠正、心律稳定、血管活性药减少、灌注适当，并在逐步减少支持时功能充分。超声及有创测量检出扩张、右心功能不全或血压下降；预后取决于年龄、紧急程度、术前功能、体外循环时间、病因、乳酸及受累器官。心肌可逆性和纠正速度比单次射血分数更重要。持续存在时可能需要恢复桥接、LVAD、移植或界定治疗负担与获益是否相称；合并症及神经损伤限制选项时，应及早讨论治疗目标。

并发症

肾功能不全源于低灌注、静脉压、溶血、炎症及肾毒性因素。少尿和容量超负荷可能需要连续性替代治疗，但清除过快降低前负荷；心源性肝损伤结合淤血和缺氧，伴氨基转移酶、胆红素及INR异常，改变药物代谢和出血风险。肠缺血、肠麻痹及细菌移位是严重并发症。即使患者已镇静，疼痛、腹胀及乳酸持续升高也需评估。

房性及室性心律失常既是缺血、儿茶酚胺及电解质紊乱的原因，也是其后果。电复律、起搏、胺碘酮或利多卡因及诱因纠正根据基础病变调整；电风暴可能要求深镇静、交感阻滞、消融及支持。反复电击恶化心功能并增加消耗。瓣膜手术后心动过缓及传导阻滞可持续。心外膜电极及永久植入策略根据恢复概率管理。

肺水肿、肺炎、肺不张及通气损伤延长呼吸支持；氧合所需PEEP可能恶化右心，需要在监测下权衡。出血、凝血障碍及血小板减少源于手术、体外循环、抗凝和装置；时间过程及血栓表现相符时，应将肝素诱导的血小板减少症与术后消耗区分。泵或回路溶血增加血钾、色素尿及肾损伤。LDH、游离血红蛋白及装置位置指导纠正。

机械支持可造成肢体缺血、血栓、卒中、感染及血管损伤。VA-ECMO可能增加左心后负荷、使心室扩张并加重肺水肿；差异性灌注威胁心脏和脑；装置监测包括流量、压力、通路、远端灌注、溶血及影像学。未识别的并发症可能抵消支持获益；移除装置有出血和闭塞风险，需计划止血及血管检查，不能视为行政性步骤。

谵妄、获得性无力、营养不良、感染及压力性损伤随重症治疗时间增加。灌注及装置条件允许时开始活动和营养；生存者可有持续功能降低、肾功能障碍、认知缺损及重症监护后综合征。心脏科及康复随访核查恢复、心律及二级预防治疗；准确记录病因，避免将未来每次事件都归为笼统的低心排血量。出院计划应说明残余功能、已实施干预及复发信号。

参考文献
1. Schoonen A, van Klei WA, van Wolfswinkel L, van Loon K. Definitions of low cardiac output syndrome after cardiac surgery and their effect on the incidence of intraoperative low cardiac output syndrome. Front Cardiovasc Med. 2022;9:926957.
2. Lomivorotov VV, Efremov SM, Kirov MY, Fominskiy EV, Karaskov AM. Low-cardiac-output syndrome after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2017;31(1):291-308.
3. Maganti M, Badiwala M, Sheikh A, et al. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;140(4):790-796.
4. Algarni KD, Maganti M, Yau TM. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg. 2011;92(5):1678-1684.
5. Rao V, Ivanov J, Weisel RD, et al. Predictors of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1996;112(1):38-51.
6. Writing Committee Members, Harjola VP, Mebazaa A, et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the ESC. Eur J Heart Fail. 2016;18(3):226-241.
7. Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, et al. Evaluation and management of right-sided heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2018;137(20):e578-e622.
8. Osawa EA, Rhodes A, Landoni G, et al. Effect of perioperative goal-directed hemodynamic resuscitation therapy on outcomes following cardiac surgery: a randomized clinical trial and systematic review. Crit Care Med. 2016;44(4):724-733.
9. Mathew R, Di Santo P, Jung RG, et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med. 2021;385(6):516-525.
10. Gillies M, Bellomo R, Doolan L, Buxton B. Bench-to-bedside review: inotropic drug therapy after adult cardiac surgery. Crit Care. 2005;9(3):266-279.
11. Geller BJ, Sinha SS, Kapur NK, et al. Escalating and de-escalating temporary mechanical circulatory support in cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2022;146(6):e50-e68.
12. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017;136(16):e232-e268.
13. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-1815.
14. Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016;6(1):111.
15. Squara P, Denjean D, Estagnasie P, Brusset A, Dib JC, Dubois C. Noninvasive cardiac output monitoring by aortic blood flow determination: evaluation of a new device. Intensive Care Med. 2002;28(7):861-867.
16. Mebazaa A, Pitsis AA, Rudiger A, et al. Clinical review: practical recommendations on the management of perioperative heart failure in cardiac surgery. Crit Care. 2010;14(2):201.
17. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
18. Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, Libby P, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 13th ed. Elsevier; 2026.