心力衰竭

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其中心脏结构或功能异常损害心室充盈、血液射出或两者，造成由心内压升高、淤血以及在更严重类型中由组织灌注不足所致的症状和体征。诊断并不等同于某一项仪器测量结果：需要临床表现与能够解释这些表现的心脏疾病的客观证据相互吻合。2026年第二版通用定义将心力衰竭视为一种受病因、疾病轨迹及患者背景影响的动态状态，超越了僵化依赖孤立射血分数阈值的解释方式。疾病可以从风险阶段发展至无症状心衰前期，继而出现临床表现，经治疗后改善、进入缓解，或进展至晚期。功能恢复与治愈并非同义，因为生物学病理基础可能仍然活跃。心功能不全这一术语描述的是心血管系统无法在不依赖病理性充盈压升高的情况下，充分满足机体需求。心排血量可在静息时降低，也可因神经激素代偿而看似保留，或仅在运动时不足。因此，当静息参数异常不明显时，心血管储备及运动期间充盈压的变化可揭示这一综合征。

左心室射血分数可识别功能降低或保留的表型，并结合纵向轨迹识别功能改善；它仍是应用治疗证据的重要依据。然而，其受前负荷、后负荷、几何形态、心律及测量方法影响；不等同于收缩力，不反映右心室，且在严重舒张功能障碍存在时仍可正常。其解释应结合心腔容积、每搏量、心肌形变、瓣膜、心房、肺动脉压力及临床表现；淤血是症状及住院的主要原因，但具有不同机制。体内钠逐渐增加使细胞外液容量扩张；主要由内脏血管收缩介导的快速静脉血液重新分布，可将血液转移至胸腔，并在体重没有大幅增加时骤然升高肺循环压力。间质、血管内及器官淤血并不总是平行变化，需要多模态评估。在流行病学方面，患病率随年龄增长及心肌梗死、瓣膜病和心肌病患者存活增加而升高，而高血压、糖尿病、肥胖及肾脏病尤其增加射血分数保留表型的疾病负担。HF STATS 2024报告估计，美国约有670万成人患病，终生风险接近四分之一；全球分布随医疗可及性、风湿性心脏病、感染、遗传性病因及社会决定因素而异。

尽管治疗已有进展，这一综合征仍具有较高死亡率，以及显著的反复住院、功能下降和多器官功能衰竭风险。预后并不一致：可逆病因、及早引入改善疾病进程的治疗及矫治瓣膜病可促成逆向重构，而持续低血压、右心功能障碍、难治性淤血、肾或肝功能恶化及药物不耐受则提示不良演变轨迹。

病因、发病机制与病理生理

心力衰竭是多种心脏疾病的共同汇合点。冠状动脉疾病可通过急性或慢性心肌丢失、反复缺血、心肌梗死后重构、室壁瘤、缺血性二尖瓣关闭不全及心律失常引起心力衰竭。功能障碍可反映不可逆瘢痕、可能恢复的冬眠心肌或两者兼有；单纯存在冠状动脉狭窄并不能证明整个心肌病均为缺血性。动脉高血压造成慢性压力负荷过重。收缩期应力增加促进向心性肥厚、间质纤维化、心室僵硬度增加、舒张延迟及心房扩张；在更晚阶段可出现心室扩张及射血分数降低。高血压危象和后负荷骤增也可在尺寸正常的心室中诱发肺水肿；心脏瓣膜病造成压力、容量或两者负荷过重。主动脉瓣及肺动脉瓣狭窄增加相应心室的做功；主动脉瓣及二尖瓣关闭不全使左心室负荷过重；三尖瓣及肺动脉瓣关闭不全使右心室负荷过重。瓣膜病可为这一综合征的原发病因，也可继发于心室和瓣环扩张而出现关闭不全，形成推动疾病进展的循环。

扩张型心肌病包括遗传性、炎症性、自身免疫性、中毒性、营养性、代谢性、围生期及特发性类型。TTN、LMNA、FLNC、DSP及其他许多基因的变异影响功能障碍及心律失常风险；外显率存在变异，环境可作为第二重损伤因素。家族史阴性并不能排除遗传病因，因为新发变异、家系规模小及少症状表型都很常见。病毒性或免疫介导性心肌炎可导致心肌细胞损伤、水肿、坏死及后续纤维化；表现可从心功能保留的胸痛，到伴休克、传导阻滞或室性心律失常的暴发性心肌炎。磁共振证实炎症并不能自动确定致病因素，免疫抑制也并非适用于所有类型；心内膜心肌活检及特异性治疗取决于临床情境。酒精、可卡因、甲基苯丙胺、蒽环类药物、曲妥珠单抗、免疫检查点抑制剂及其他许多制剂可通过不同机制引起功能障碍；心脏毒性可为剂量依赖性、特异质性、炎症性、缺血性，或由高血压和心律失常介导。及早识别暴露有助于停用或调整相关制剂、采取心脏保护措施并协调肿瘤治疗，同时避免将每一种功能障碍都归因于药物。

持续性心动过速、高负荷室性期前收缩、快速心房颤动及非生理性右心室起搏可产生心律失常性心肌病。控制心律或纠正不同步后的恢复可回顾性支持诊断，但既存心肌易感基础也可能促进了心律失常。重度心动过缓及房室同步丧失也可降低心排血量并加重充盈压升高；肥厚型及限制型心肌病妨碍充盈、降低顺应性，并可损害心排血量储备。转甲状腺素蛋白或轻链淀粉样变性、结节病、血色病、法布雷病及其他浸润性心肌病需要病因诊断，因为预后及治疗截然不同。室壁增厚不必然等于心肌细胞肥大，也可反映细胞外沉积。缩窄性心包炎、心脏压塞及大量心包积液通过心脏外部机制限制充盈。在心包缩窄中，随呼吸变化的心室相互依赖性，以及胸腔内压与心内压之间的分离，有助于将其与限制型心肌病区分，尽管两者可并存。识别至关重要，因为适当患者接受心包切除术可获得根本性改善。

已手术或未手术的先天性心脏病、分流、体循环右心室、Fontan循环及冠状动脉异常，可产生传统分类并不总能充分描述的表型。其生理状态可能取决于单心室、肺血管阻力、人工管道、瓣膜及手术瘢痕；应由具备成人先天性心脏病专门能力的中心负责评估。高心排血量性心力衰竭的最初问题往往位于心脏之外。重度贫血、甲状腺毒症、大型动静脉瘘、脚气病、脓毒症、广泛骨Paget病及某些肝病使血管阻力降低或需求增加。血浆容量扩张及持续的循环需求导致扩张、压力升高，最终使心脏出现相对功能不足，尽管绝对心排血量仍较高。初始损伤降低心脏工作能力或升高充盈压，激活旨在维持血压及灌注的代偿系统。动脉压力感受器感知有效血容量下降并增强交感神经张力；肾脏及肾小球旁器激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；血管加压素和内皮素通路促进血管收缩及潴留。这些即时有益的机制若持续存在，就会变为适应不良性机制。

去甲肾上腺素增加心率、收缩力及体循环血管阻力，但长期会增加耗氧、心律失常、β受体下调、细胞凋亡及缺血。血管紧张素II和醛固酮促进血管收缩、钠潴留、纤维化及重构；β受体阻滞剂、ACE抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、ARNI及盐皮质激素受体拮抗剂的预后疗效，构成神经激素激活具有因果作用的临床证据。与之相对，利钠肽、一氧化氮、肾上腺髓质素及其他通路促进排钠、血管扩张并限制纤维化。BNP和NT-proBNP由proBNP在室壁应力及神经激素信号作用下加工产生。脑啡肽酶降解多种血管活性肽；抑制脑啡肽酶须联合血管紧张素受体阻断，以避免伴随血管紧张素II升高所带来的作用。心室重构包括尺寸、形态、质量、基质及细胞组成的改变。心肌梗死后，坏死节段变薄和扩张增加残存区域应力；在弥漫性心肌病中，心肌细胞延长及有序基质丧失促进球形几何形态形成。治疗诱导的逆向重构可减小心腔容积、减轻功能性瓣膜关闭不全，但不必然消除瘢痕及心律失常风险。

拉普拉斯定律将室壁应力与压力、半径和壁厚联系起来；扩张增加应力及氧需求，降低机械效率，并促进进一步扩张。最初的肥厚降低单位应力，但增加僵硬度、氧弥散距离及缺血易感性；这些适应解释了为何同一损伤可从代偿演变为进行性功能衰竭。收缩功能障碍并非仅由收缩力减弱构成。兴奋-收缩耦联、钙处理、肌节蛋白磷酸化、能量代谢、线粒体密度及β肾上腺素能储备的异常，均降低做功能力。当不同步、二尖瓣关闭不全或扩张使部分能量转为非射血功时，机械效率低下进一步加重。舒张功能障碍源于主动舒张延迟、被动僵硬度增加或两者兼有。缺血及能量不足延迟钙再摄取；肥厚、纤维化、肌联蛋白异常及淀粉样物质沉积增加僵硬度。此时心房压力必须升高才能维持充盈，升高的压力传递至肺循环。在心动过速或运动期间，舒张期缩短使有限的舒张储备显现出来。

在HFpEF中，肥胖、高血压、糖尿病、肾脏病及衰老产生一种全身性表型，伴炎症、微血管内皮功能障碍、动脉僵硬度增加、外周血管扩张异常及骨骼肌病。并非所有患者都具有相同机制：淀粉样变性、瓣膜病、肥厚型心肌病及心包缩窄是需要识别的表型模拟疾病或特定病因，而非笼统HFpEF的简单合并症。心室-动脉耦联影响效率。僵硬的动脉系统增加收缩晚期负荷，使血压对微小容量变化高度敏感；僵硬心室则在充盈轻微变化时产生明显压力升高。心室与血管僵硬度的相互作用，解释了高血压性肺水肿的突然出现及对前负荷变化耐受不佳。右心室面对的是通常低阻力的循环，对后负荷急性增加尤其敏感。毛细血管后性肺动脉高压、肺栓塞、肺血管疾病及高压力通气可降低右心排血量；扩张及三尖瓣关闭不全升高静脉压。经室间隔及心包介导的心室相互依赖性使右心负荷过重也会减少左心充盈。

体循环静脉淤血可独立于心排血量引起器官功能障碍。肾脏压力升高降低滤过压差，间质水肿损害肾实质，肝淤血导致胆汁淤积和纤维化，而肠壁水肿促进吸收不良及微生物产物移位。因此，中心静脉压是病理生理决定因素，而非单纯的外周体征；心排血量降低激活血管收缩，使血流重新分配至心脏和脑。早期血压可仍正常，掩盖肾脏、肌肉和内脏低灌注；随病情进展出现皮肤发冷、少尿、意识混乱、乳酸性酸中毒及休克。心排血量数值应按体表面积指数化，并结合血红蛋白、耗氧量及代谢需求解释。骨骼肌通过毛细血管及线粒体密度下降、向糖酵解型肌纤维转变、内皮功能障碍及体能下降，参与运动不耐受；运动肌反射可使通气与血管收缩不成比例地增加。因此，功能能力不只取决于射血分数，即使超声心动图没有明显改变，也可通过体能训练改善。

贫血及铁缺乏降低氧运输与利用；铁也是线粒体酶所必需的，因此缺铁可独立于血红蛋白影响肌肉功能。炎症、吸收减少、胃肠道丢失及肾脏病共同促成铁缺乏。在特定患者中使用静脉铁剂纠正缺铁，可改善症状并减少某些事件，而促红细胞生成药物并非普遍适用的心力衰竭治疗。疾病进展并非必然呈线性。消除心动过速、酒精、缺血、炎症或瓣膜负荷过重，可使功能恢复；神经激素治疗减少细胞死亡及血流动力学负荷；再同步化治疗纠正适当表型中的不同步。纤维化、基因突变、血管疾病及合并症的持续存在，则解释了即使功能表面恢复正常后仍有的残余风险。围生期心肌病出现在妊娠末期或分娩后数月，且无其他可识别病因。氧化应激、催乳素片段、血管易感性及心肌病相关基因变异可共同汇入同一表型。恢复程度不一，再次妊娠即使在功能恢复正常后也可引起复发，因此需要多学科孕前咨询。

Takotsubo综合征导致暂时性局部心功能障碍，常由躯体或情绪应激诱发，可呈心尖型、心室中部型、基底型或局灶型。儿茶酚胺过多、微血管功能障碍及神经心脏易感性参与发病。可并发肺水肿、休克、动态梗阻、二尖瓣关闭不全及心律失常；暂时性并不等于良性，急性期治疗取决于血流动力学。糖尿病及肥胖并非只通过冠状动脉疾病和高血压发挥作用。胰岛素抵抗、脂毒性、线粒体异常、糖基化产物、脂肪组织炎症及微血管功能障碍促进纤维化和僵硬度增加；心外膜及内脏脂肪堆积可增加心包约束并强化心室相互依赖性，构成在HFpEF中尤为常见的心脏代谢表型。慢性肾脏病增加容量、压力、贫血、尿毒症毒素、炎症及血管钙化。血液透析用动静脉瘘可额外增加高心排血量负荷；流量极高的通路需要血流动力学测量，并评估通路血流量与心排血量之比。不应仅凭心脏扩张就决定矫治通路。

内分泌疾病包括甲状腺毒症、甲状腺功能减退、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、皮质醇增多症、醛固酮增多症及糖尿病；甲状腺激素过多增加心率、心排血量及心房颤动风险；甲状腺功能减退使舒张减慢，并可引起积液。嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺可导致高血压、缺血或应激性心肌病；治疗激素性病因可使功能显著恢复。硫胺素缺乏损害丙酮酸脱氢酶及氧化代谢，导致外周血管扩张、潴留及高心排血量性心力衰竭；暴发性类型可表现为乳酸性酸中毒和休克。营养不良、酗酒、减重手术及长期利尿剂使用增加风险。高度怀疑时，应及时给予硫胺素，不必等待难以获得的检测。血色病及输血性铁过载使铁沉积于心肌细胞，产生氧化应激、舒张功能障碍、扩张及心律失常。磁共振T2*可量化心肌铁，并指导适当人群的螯合治疗。在炎症或淤血期间，孤立的铁蛋白升高不能证明铁过载，须与常见的功能性铁缺乏区分。

心脏结节病可引起房室传导阻滞、室性心动过速、室壁瘤及功能障碍。当检查准备充分抑制生理性摄取时，氟脱氧葡萄糖PET可评估炎症活动；磁共振识别瘢痕。免疫抑制、抗心律失常药及器械根据活动性、传导、功能及猝死风险选择；神经肌肉及线粒体疾病可同时伴心肌病、传导异常和呼吸肌或骨骼肌无力。杜氏及贝克型肌营养不良、强直性肌营养不良、弗里德赖希共济失调及核纤层蛋白病需要特定监测；运动受限可同时反映心脏、肌肉与通气问题，因此单独NYHA分级并不充分。脓毒症及全身炎症可引起可逆性心肌抑制、血管麻痹、右心功能障碍及微循环异常。肌钙蛋白和利钠肽升高很常见，但并不自动定义心肌炎或原发性心力衰竭。液体、血管升压药及通气改变前后负荷；脓毒症性心肌病须在整个分布性休克的背景下解释。

阻塞性睡眠呼吸暂停导致间歇性缺氧、压力波动及交感神经激活，促进高血压、心房颤动及功能障碍。中枢性呼吸暂停与陈-施呼吸则可源于淤血和通气控制不稳定；两种类型可并存，在选择通气治疗之前需通过睡眠监测明确特征。社会及环境因素并非病理生理中的附属因素。贫困、药物获取不连续、低质量饮食、污染、极端高温、孤立及健康素养影响暴露、依从性及治疗及时性。第二版通用定义承认，心力衰竭的演变轨迹也反映照护背景，而不只是心肌本身。

临床表现

呼吸困难是最常见的症状，但不具有特异性。肺静脉压升高降低顺应性、刺激间质感受器并增加呼吸做功；内皮功能障碍、气体交换异常、呼吸肌无力及运动时过度通气反应也参与症状感知。呼吸困难强度与静息淤血严重程度的相关性并不完全，尤其是在已形成适应的慢性患者中；劳力性呼吸困难最初在超过某一阈值时出现，该阈值可随病情进展降低。端坐呼吸在仰卧时因静脉回流增加及肢体液体重新分布而出现，可通过所需枕头数量或是否必须坐着睡眠描述。夜间阵发性呼吸困难使患者在入睡一小时或数小时后醒来，并需要一段时间才能缓解，与平卧后立即出现的单纯端坐呼吸不同。夜间咳嗽、喘鸣及紧缩感可反映支气管壁水肿，即所谓心源性哮喘。粉红色泡沫痰、严重呼吸急促、大汗及低氧血症提示肺泡水肿，需要紧急处理。慢性患者无湿啰音并不能排除充盈压升高，因为淋巴引流及肺部适应可使听诊表现减少。

易疲劳与运动耐量下降源于心排血量增加不足、外周氧摄取异常、肌肉功能障碍、贫血、铁缺乏、体能下降及合并症。患者可能描述日常活动变慢、需要频繁停歇、无法爬楼梯或丧失自主能力，而非某种特定的心脏感觉。功能量化应使用具体实例，必要时采用标准化试验；体循环淤血引起体重增加、下垂部位水肿、腹部胀满、早饱及恶心。腹水和淤血性肝大可导致右上腹痛，而肠道水肿及灌注减少共同促成食欲缺乏与吸收不良。在老年或恶病质患者中，大量液体潴留可被同时发生的瘦组织丢失掩盖，而不出现明显体重增加。当卧位改善肾灌注并动员水肿液时，可出现夜尿增多；晚期则可以少尿为主。意识混乱、嗜睡、激越及注意力下降可反映低灌注、低氧血症、低钠血症、药物或急性疾病所致谵妄；晕厥要求寻找心律失常、主动脉瓣狭窄、动态梗阻、低血压、肺栓塞及其他高风险病因。

体格检查中，血压、心率、心律、血氧饱和度、体温及灌注状态界定整体背景；正常血压不能排除低心排血量，而脉压减小可能提示每搏量低。肢端发冷、毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑、少尿及精神状态改变提示低灌注；皮肤温暖不能排除严重淤血；颈静脉压是右心淤血最有信息价值的体征之一。应使患者处于倾斜体位，识别颈内静脉搏动，测量其相对于胸骨角的高度。腹部加压期间持续存在的肝颈静脉回流征提示右心室接纳增加的静脉回流的能力有限。肥胖、短颈及通气异常可使估测困难。第三心音源于扩张或压力升高心室的快速充盈，相对特异但敏感性低，且取决于检查者经验。第四心音反映心房对僵硬心室的收缩，心房颤动时不存在。二尖瓣或三尖瓣关闭不全杂音可为功能性，并随负荷和治疗而改变；轻微杂音不能排除低心排血量下的严重反流。

心尖搏动向外侧移位提示心室扩张，持续性搏动则可能提示肥厚；胸骨旁抬举样搏动提示右心负荷过重。P2亢进、心音分裂、摩擦音及人工瓣膜音提示特定病因或并发症；心血管检查必须始终包括外周脉搏、血管疾病体征，以及寻找不对称低灌注或急性主动脉病变。双肺底湿啰音、胸腔积液及血氧饱和度下降支持肺淤血，但湿啰音也可源于肺炎或间质性肺病。双侧下垂部位水肿也常见于静脉功能不全、血管扩张药使用、肝硬化及肾病综合征。当多个充盈压升高体征相互一致时，特异性增加。左心衰竭倾向于引起呼吸困难和肺淤血；右心衰竭则导致颈静脉怒张、水肿、腹水、肝淤血及左心充盈减少。实际临床中，表型常为双心室受累。右心室严重受损可表现为低心排血量而肺部相对无明显淤血，尤其见于右心室梗死、毛细血管前性肺动脉高压或肺栓塞。

NYHA分级将体力活动引起的功能受限分为I至IV级，仍具有预后和治疗价值，但有主观性及变异性。六分钟步行试验测量次极量运动表现，受年龄、动机及合并症影响；心肺运动试验量化耗氧量、VE/VCO2斜率及限制机制。任何单一方法都不能替代对现实生活中功能能力的评估。衰弱、肌少症、抑郁及认知下降可主导老年患者的临床表现。跌倒、食欲下降、体重下降或无法管理药物，可能先于明显淤血出现。这些因素影响依从性、器械治疗资格及住院风险，应视为综合征的组成部分，而非单纯附带问题。不稳定信号包括静息时或迅速进展的呼吸困难、胸痛、晕厥、低氧血症、低血压、意识混乱、少尿、持续性心律失常及水肿迅速加重。出现这些表现时，需要将急性加重与冠状动脉综合征、肺栓塞、感染、心脏压塞、主动脉夹层或其他急症区分；识别演变时间与判断单一症状的强度同样关键。

表型可改变临床表现。淀粉样变性中常见低血压、自主神经病变、腕管综合征、肱二头肌肌腱断裂及血管扩张剂不耐受；结节病可以传导阻滞和心律失常为主；肥厚型心肌病中的呼吸困难、心绞痛及晕厥也取决于梗阻。这些心外信号有助于避免将每个病例简化为一般性淤血。胸痛可提示心外膜冠状动脉或微血管缺血、心包炎、肺栓塞或室壁应力增加。心力衰竭合并冠状动脉疾病患者，近期出现疼痛诱发阈值变化或持续疼痛时，需要评估冠状动脉综合征；无疼痛不能排除缺血，尤其是在老年人、糖尿病患者或低心排血量患者中。心悸可反映期前收缩、心房颤动或持续性心动过速，也可反映对正常肾上腺素能反应的感知增强；突然起病且脉搏快速规则，与持续性不规则心率的提示意义不同。通过心电图、遥测或动态监测将症状与心律联系起来，可避免将每次心悸都归因于致病性心律失常。

交替脉是在规则心律下逐搏出现脉搏幅度交替变化，提示严重收缩功能障碍；明显奇脉提示心脏压塞、严重哮喘或显著心室相互依赖。这些传统体征较少被主动寻找，但在正确获取并与血流动力学生理联系时，仍具有价值。陈-施周期性呼吸表现为通气渐强渐弱与中枢性呼吸暂停交替，尤其见于对CO2敏感性增加且循环时间延长的晚期心力衰竭。可在夜间出现，也可在清醒时观察到，并与不良预后相关。不能将其与终末期不规则呼吸或阻塞性呼吸暂停混淆。右心衰竭中，颈静脉v波显著提示三尖瓣反流；Kussmaul征，即吸气时静脉压升高或未下降，提示右心充盈受限，如心包缩窄、限制型心肌病或右心室梗死。无此征不能排除这些情况，有此征时须结合心律、通气及胸腔内压解释。

NYHA分级不描述淤血：患者可处于II级但血容量明显过多，也可因肺部疾病处于III级而无压力升高。同样，ACC/AHA分期不会仅因症状改善而简单回退，因为其保留心脏疾病的历史信息。区分分期与当前状态可使临床沟通更准确；非自主性体重下降、上臂围缩小、无力及食欲减退提示分解代谢；水肿和腹水可掩盖这些表现。营养评估应在减轻淤血后进行，并包括握力、肌肉量及摄入；肥胖不能防止肌少症：肌少性肥胖表型可同时表现为BMI升高和功能储备低下。

检查与诊断

诊断始于估计验前概率。已知心脏疾病、心肌梗死、高血压、糖尿病、心脏毒性暴露、心肌病家族史、端坐呼吸、颈静脉压升高及第三心音增加可能性；另一种能够完整解释症状的原因则降低可能性。须同时核实是否存在这一综合征、病因、血流动力学表型、严重程度及诱发因素；心电图可显示既往或急性心肌梗死、肥厚、束支传导阻滞、传导延迟、心房颤动、心动过速、心动过缓及浸润征象。完全正常的心电图使射血分数降低型心力衰竭的可能性下降，但不能排除HFpEF。QRS时限及形态对评估再同步化治疗至关重要，而QT及传导异常影响治疗和心律失常风险。胸部X线可记录心脏增大、血管重新分布、Kerley线、肺泡水肿及积液；也可识别肺炎、气胸或其他病变。心影正常不能排除心力衰竭，尤其是在急性、限制性或射血分数保留类型中；影像表现取决于形成时间，X线淤血征象的持续或消退时间可与症状不同。

BNP与NT-proBNP在心肌应激下释放，低值具有较高排除价值。其数值随年龄、心房颤动、肾功能衰竭、肺动脉高压、肺栓塞及脓毒症而升高；在肥胖中降低，在发展极快的肺水肿或某些心包缩窄中，升高程度可能较小。沙库巴曲/缬沙坦可因减少降解而暂时升高BNP，而NT-proBNP不是脑啡肽酶的底物。利钠肽阈值在非急性和急性情境中不同，应用时必须考虑心律、肾功能及体重指数。高值支持存在血流动力学应激，但不能确定原因；下降趋势常伴随淤血减轻，却不能单独作为治疗目标。生物学变异要求谨慎解释连续测量中的小幅差异；血常规可识别贫血、感染及血液学异常；铁蛋白和转铁蛋白饱和度依据试验采用的标准界定铁缺乏。肌酐、eGFR、尿素、血钠、血钾、碳酸氢盐及血镁指导利尿剂和神经激素治疗；胆红素及碱性磷酸酶升高提示肝淤血，氨基转移酶显著升高则可能提示缺氧性损伤。

血糖、糖化血红蛋白、血脂及TSH识别可干预的病因和合并症。肌钙蛋白可因冠状动脉综合征、心肌炎、心动过速、肺栓塞或慢性心肌损伤而升高；需要观察连续变化，而诊断心肌梗死还必须存在缺血背景。怀疑AL型淀粉样变性时，在将阳性核素显像归因于转甲状腺素蛋白之前，必须进行血清和尿液电泳、免疫固定电泳及游离轻链检测。经胸超声心动图是核心检查。应以适当方法量化心腔容积及射血分数，描述局部室壁运动、壁厚、心肌质量、心房、瓣膜、心包及可见主动脉，并评估右心室和腔静脉。二维射血分数存在变异；当决策取决于治疗阈值时，超声造影、三维超声或磁共振可提高准确性。舒张功能通过综合二尖瓣血流、组织多普勒e’速度、E/e’比值、心房容积、三尖瓣反流速度及其他表现进行估计。没有任何指标能够在所有情况下完美测量充盈压；二尖瓣关闭不全、心房颤动、起搏、瓣环钙化及瓣膜病都会改变信号。评估须与年龄、心律及个体生理状态一致。

右心室需要多项测量：尺寸、三尖瓣环收缩期位移、S’速度、面积变化分数、应变、室间隔形态及肺动脉压力估测。右心室-肺动脉耦联可通过TAPSE/PASP等比值近似评估，但取决于两项测量的准确性；当需要准确区分毛细血管前性与后性肺动脉高压时，超声估测不能替代导管检查。整体纵向应变可在射血分数保留时揭示亚临床功能障碍，并显示提示性模式，如淀粉样变性中的心尖相对保留。但它不具有病因特异性，并受图像质量及软件影响；若采集和分析保持可比，连续变化对肿瘤心脏病学及心肌病评估有用。肺部超声可识别B线及积液，对血管外肺水敏感性高，但B线也见于间质性肺病、ARDS和感染。腔静脉直径及塌陷程度受呼吸、机械通气、腹压及右心功能影响。床旁即时评估在与临床检查整合时可提高速度，而非在将诊断简化为单一图像时发挥价值。

磁共振提供可重复的心腔容积与功能测量，并通过钆延迟强化、T1/T2映射及细胞外容积分数进行组织特征分析。心内膜下或透壁性模式提示缺血；心肌中层、心外膜下、弥漫性或多灶性分布则提示不同心肌病。水肿及纤维化有助于识别心肌炎、结节病、淀粉样变性、法布雷病及铁过载，但最终诊断需要整合临床信息；冠状动脉评估取决于患病可能性、症状、肾功能、解剖及血运重建可能性。CT血管成像对低至中等患病可能性且解剖条件有利者有用；负荷影像学评估缺血及心肌存活性；当结果可改变策略时，有指征进行有创冠状动脉造影。在确定缺血性病因之前，冠状动脉疾病发现须与功能障碍分布及瘢痕负荷相联系；心肺运动试验区分运动受限中的心脏、通气、外周及动机因素。峰值VO2、占预计值百分比、VE/VCO2斜率、振荡通气、氧脉搏及血压反应具有诊断和预后意义。对于心脏移植或机械辅助候选患者，解释数值时须考虑β受体阻滞、性别、年龄、肥胖、试验方案，以及呼吸交换率所证实的最大运动程度。

右心导管检查测量右心房压、肺动脉压、楔压、心排血量及阻力。并非所有患者都需要，但当容量状态不明、休克无治疗反应、怀疑肺动脉高压、评估晚期治疗，或临床与仪器检查结果不一致时，有检查指征。零点误差、过度或不充分楔入、通气及心排血量测定方法选择，可深刻影响血流动力学解释。HFpEF静息表现不明确时，运动超声心动图或运动右心导管检查可证明压力病理性升高。H2FPEF及HFA-PEFF评分系统化评估可能性，并筛选需要功能试验的患者；两者不能互换，也不能替代寻找表型模拟疾病。肥胖可降低利钠肽，使诊断尤其依赖运动反应。心内膜心肌活检仅用于及时组织学诊断会改变治疗的情况，如某些暴发性、嗜酸性粒细胞性、巨细胞性心肌炎、结节病或浸润性病变。取样可能漏掉局灶病变，并存在风险。对于无特定警示信号的稳定扩张型心肌病，它不是常规检查。

许多心肌病具有基因检测指征，并应伴随检测前后咨询。致病性变异可指导家族筛查、心律失常风险判断，有时也可指导治疗；意义未明变异不应指导不可逆干预。应通过家系图及适当亲属的心电图和影像学，重建家族表型，并随时间更新对变异的解释；呼吸困难的鉴别诊断包括慢性阻塞性肺疾病、哮喘、间质性肺病、肺栓塞、贫血、肥胖、体能下降、缺血、自主神经功能障碍及神经肌肉疾病。水肿也可源于静脉功能不全、肝硬化、肾病综合征及药物；利钠肽升高见于多种情况。正确诊断既避免将每位呼吸困难的老年患者都过度诊断为HFpEF，也避免漏诊表现不明显的综合征。确认综合征后，必须界定其分期及状态：射血分数和轨迹、功能分级、淤血、灌注、心律、肾功能和肝功能、肺动脉压力、瓣膜及合并症。病因评估必须明确，不能仅停留在“非缺血性”标签；完整的表型诊断使治疗、器械、随访及家族筛查的选择相互一致。

动态心律监测根据症状频率选择：每天发作者采用短期动态心电图，较少发生的事件采用长时间记录，不明原因晕厥或怀疑罕见心律失常时采用植入式循环记录器。必须量化心房颤动及期前收缩负荷，因为心动过速介导性心肌病可能无法从偶尔记录的心电图中发现；淤血评估不能仅依据体重。颈静脉压、水肿、端坐呼吸、肺部超声、腔静脉、生物电阻抗及生物标志物描述不同区室；由于重新分布及同期营养变化，有效减轻淤血期间体重下降可能很小。多参数方法可降低让仍有淤血的患者出院的风险。当存在适当分级的心肌摄取，且已排除单克隆蛋白时，骨显像示踪剂核素显像可无创诊断转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性。若存在单克隆丙种球蛋白病，则需要血液学特征分析且常需活检，因为AL及ATTR均可与年龄相关单克隆丙种球蛋白病并存。治疗前必须进行淀粉样蛋白分型。

结节病中，磁共振与PET提供瘢痕和炎症的互补信息。准备不足的PET可显示弥漫性生理摄取，导致无法解释；心外组织活检通常比心内膜心肌活检更安全。存在广泛延迟强化时，即使射血分数并未严重降低，心律失常风险也可能较高。铁过载中，铁蛋白及转铁蛋白饱和度指导进一步检查的选择，但炎症及肝病会改变数值；心肌T2*测量铁的磁效应，并可在输血相关类型中预测功能障碍。肝活检并不必然量化心肌铁，因为两个区室可具有不同动力学。怀疑嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肢端肥大症或其他内分泌疾病时，检测须考虑采样要求、药物及验前概率。危重疾病期间甲氧基肾上腺素类轻度升高不能确诊肿瘤；TSH异常可反映药物作用或非甲状腺疾病综合征；有针对性的病因查找可避免不加选择的成套检查带来一批假阳性。

围生期心肌病中应排除子痫前期、肺栓塞、缺血、脓毒症及既存心脏病；磁共振可明确其他诊断，但妊娠期须讨论钆对比剂使用及检查时机。遗传咨询是合理的，尤其在有家族史或恢复不完全时，因为部分患者存在与扩张型心肌病共有的变异；瓣膜评估须在适当负荷状态下量化严重程度。功能性反流可在利尿及治疗后减轻，而低心排血量可使严重狭窄的压差看起来不大。经食管超声心动图、负荷检查、CT及导管检查可解决结果不一致。干预前必须区分原发性瓣膜病与重构的后果。估测肺动脉压力来源于三尖瓣反流速度及估测右心房压，两者均可能有误差。导管检查区分平均压力、楔压、压差及阻力，并可包括运动或液体激发。将患者归类为肺动脉性肺高压并开具特异性药物之前，血流动力学定义至关重要。

怀疑心包缩窄时，超声心动图寻找室间隔移位、血流随呼吸变化、内侧瓣环e’保留或升高及肝静脉舒张期反向血流；CT与磁共振评估心包厚度及炎症。心包未增厚不能排除缩窄；影像学仍不确定时，有创血流动力学可记录随呼吸变化的左右心室不一致。心肌存活性评估识别瘢痕及可能恢复的功能障碍心肌，但不应被用作自动实施血运重建的依据。必须综合冠状动脉解剖、症状、缺血、操作风险及试验证据；收缩功能恢复可能需要数月，在对预后有重要意义的冠状动脉解剖病变中，未恢复也不必然意味着没有改善缺血的获益。引入和滴定治疗、临床变化、血运重建或瓣膜矫治后，复查超声心动图是适当的，尤其是在结果会改变器械决策时。稳定患者过于频繁的连续影像检查很少增加价值。测量须注明方法和条件，因为数个百分点的变化可能属于检查间变异。

治疗与预后

目标是预防进展、治疗病因、降低死亡率和住院率、减轻淤血及症状、保护器官功能和生活质量。策略须结合具有预后获益的干预、对症治疗、器械及合并症管理。循证治疗意味着尽早以可耐受剂量作用于多条互补通路，而非等待单一药物依次失败。预防在症状出现之前就已开始。控制高血压、对适当患者采用SGLT2抑制剂治疗糖尿病、预防缺血、戒烟及管理肥胖，均降低心力衰竭风险。射血分数降低的心衰前期，在特定情境下有ACE抑制剂和β受体阻滞剂适应证，尤其是心肌梗死后；及时纠正瓣膜病及心脏毒性可阻止进入临床症状阶段。袢利尿剂降低充盈压及细胞外液容量。剂量应达到正常血容量，同时避免残余淤血和过度容量耗竭；恢复代偿后寻找最低有效剂量，配合体重自我监测及个体化指导。呋塞米、托拉塞米及布美他尼在生物利用度和作用持续时间上不同，但没有确凿证据证明某一种药物在所有患者中都比其他药物更能改善生存。

利尿剂抵抗可源于肠道吸收减少、肾灌注问题、远端肾单位肥大、静脉压升高、低白蛋白血症、非甾体抗炎药、钠摄入过多或依从性不佳。在适当情境下，增加剂量、静脉给药及采用噻嗪类、美托拉宗或乙酰唑胺进行肾单位序贯阻断，可恢复排钠。血钠、血钾、血镁、肾功能及酸碱状态需要密切复查。HFrEF的第一大治疗支柱是抑制肾素-血管紧张素系统，适当患者优先使用沙库巴曲/缬沙坦。ARNI相较依那普利可减少事件；可从24/26或49/51 mg、每日两次开始，根据血压、肾功能及血钾滴定至97/103 mg、每日两次。ACE抑制剂停用后必须间隔至少36小时，以降低血管性水肿风险；ARNI不可行时，ACE抑制剂或ARB仍是替代选择。既往ACE抑制剂相关血管性水肿、妊娠及显著双侧肾动脉狭窄，要求特别谨慎或构成特定治疗通路的禁忌证。RAAS阻断后肌酐中度升高可反映预期血流动力学作用，须与低血容量、低血压、非甾体抗炎药或具有临床意义的高钾血症区分。

具有预后证据的β受体阻滞剂为比索洛尔、卡维地洛及缓释琥珀酸美托洛尔；奈必洛尔具有老年人群数据，并在欧洲推荐中有相应地位。应在临床稳定且无严重淤血的患者中低剂量开始，随后滴定；疲劳暂时加重并不等于永久不耐受；症状性心动过缓、低灌注或高度传导阻滞需要重新评估。盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯或依普利酮可降低有症状HFrEF的死亡率及住院率。通常在开始时eGFR高于30 mL/min/1.73 m²且血钾低于5.0 mmol/L的条件下使用，并进行早期及连续监测。男性乳房发育及性功能障碍在螺内酯中更常见；不应为预防高钾血症而无必要地停用所有改善预后的药物。达格列净及恩格列净10 mg、每日一次，可在HFrEF中迅速降低心血管死亡或心力衰竭恶化，无论是否存在糖尿病。SGLT2抑制剂可引起初始eGFR轻度下降，随后趋于稳定，并长期保护心脏和肾脏。因正常血糖性酮症酸中毒风险，长期禁食或危重疾病期间须暂时停用；生殖器感染和血容量状态需要管理。

四大治疗支柱应在数周内引入，不必逐一达到最大剂量后才增加下一类。无症状低血压并不自动要求减量；应去除非必需血管扩张剂、纠正低血容量并分散给药时间。个体化顺序考虑心率、血钾、肾功能、血压、淤血及药物可及性，同时维持迅速覆盖所有通路的目标。伊伐布雷定可减少射血分数不高于35%、窦性心律且尽管使用最大耐受剂量β受体阻滞剂心率仍至少为70/min的特定患者的住院。肼屈嗪-硝酸异山梨酯联合方案对尽管接受最佳治疗仍有晚期HFrEF的黑人患者，以及RAAS阻断存在禁忌时有用。对于近期恶化后已稳定的高风险患者，可考虑维立西呱。地高辛可减少有症状HFrEF的住院，并在其他选择不足时控制心房颤动的心率，但不改善生存。肾功能、年龄、瘦体重、血钾及相互作用决定毒性风险；优先维持低浓度。恶心、视觉异常、缓慢性及快速性心律失常可提示洋地黄中毒。

非甾体抗炎药、噻唑烷二酮类及某些钙通道阻滞剂可加重HFrEF中的潴留或恶化预后。维拉帕米和地尔硫䓬因负性肌力作用，在收缩功能障碍中通常避免使用。硝酸酯不得与磷酸二酯酶5抑制剂合用；补充剂、草药制品及非处方药均应纳入用药核对。在LVEF为41-49%的HFrEF及HFpEF中，达格列净和恩格列净可在所研究的整个射血分数区间内，降低心力衰竭恶化或心血管死亡的复合终点风险，获益主要由心力衰竭事件减少驱动。FINEARTS-HF中，非奈利酮在射血分数至少为40%的患者中减少总的心力衰竭恶化事件及心血管死亡，并已在美国获批用于这一适应证；需要监测血钾及肾脏。选择须遵循各国获批范围、禁忌证及可及性。ARNI或ARB可对射血分数接近较低界限、高血压或有其他适应证的亚组有用；有症状的心力衰竭患者无论射血分数如何，均推荐盐皮质激素受体拮抗剂。利尿剂治疗所有表型的淤血。血压控制至关重要，既要避免负荷过重，也要避免低血压，而心房颤动、缺血、睡眠呼吸暂停、贫血及肾脏病需要综合管理。

在肥胖相关HFpEF表型中，有意减重可改善症状及体能。STEP-HFpEF系列试验中，司美格鲁肽改善健康状态及功能；SUMMIT试验中，替尔泊肽降低心血管死亡或心力衰竭恶化事件的复合终点，并改善生活质量。这些治疗需要注意胃肠道耐受性、胆石症、瘦体重丢失、衰弱及监管批准的适应证；心房颤动需要控制心率或心律、根据血栓栓塞风险抗凝，以及纠正诱因。导管消融可改善特定HFrEF患者的结局，尤其是在心律失常引起或加重心肌病时。胺碘酮通常是收缩功能障碍中可使用的抗心律失常药，但具有甲状腺、肺、肝、眼及神经毒性，需要监测。血运重建、瓣膜干预及特定心肌病治疗须根据机制选择；不能仅因射血分数降低就实施血运重建，但在适当解剖条件下，它可改善预后或症状。对于重度继发性二尖瓣关闭不全、持续症状、解剖适宜且心室未过度扩张的特定患者，在优化治疗后，经导管缘对缘二尖瓣修复可减少事件。

对于缺血性或非缺血性HFrEF的特定患者，尽管已接受至少约三个月治疗，射血分数仍持续降低，且预计具有良好功能状态的生存期超过一年时，植入式除颤器可预防心律失常性死亡。心肌梗死后最初40天内不常规植入。年龄、病因、瘢痕、合并症及非心律失常性死亡风险须为共同决策提供依据。在窦性心律、射血分数不高于35%、左束支传导阻滞，且尽管接受最佳治疗QRS仍至少为150 ms时，再同步化治疗获益最大。QRS较窄或非LBBB形态时获益减弱，并受电极位置、起搏比例、心律及瘢痕影响。有高比例起搏指征的患者，生理性起搏策略或CRT可预防不同步性心肌病。适宜的有氧及抗阻体力活动可改善稳定患者的功能能力和生活质量；康复结合训练、教育、营养及支持。长期不活动加速体能下降及肌少症。不稳定阶段暂时减少运动，但稳定后的早期活动可限制功能衰退，尤其是在老年人中。

限钠应合理且个体化：摄入过多促进潴留，但极端限制可降低食欲和膳食质量，并激活神经激素反应。限液主要用于低钠血症或难以控制的淤血。酒精性心肌病必须戒酒；疫苗接种、戒烟及预防感染可减少可避免的诱因；通过铁蛋白和转铁蛋白饱和度筛查铁缺乏。静脉羧基麦芽糖铁或异麦芽糖酐铁已在特定人群中改善功能状态并减少住院，而口服铁在心力衰竭背景下通常疗效不佳。输血、促红细胞生成素及无缺乏时补充并非普遍适用策略，且具有特定风险；随访应检查症状、体重、血压、心率、淤血、肾脏、电解质、铁状态、依从性及医疗可及性。仅远程监测体重未产生一致获益；结构化系统及肺动脉压力血流动力学监测可减少特定患者的住院。当技术纳入能够解释数据并及时干预的临床路径时，才会发挥作用。

住院后的易损期需要在一至两周内复查，常需更早，并迅速优化治疗。STRONG-HF表明，对经过筛选并接受监测的患者，采用早期滴定治疗和密切就诊的高强度策略，可减少180天内死亡或再次住院。不能在不遵循其稳定性及实验室安全标准的情况下照搬这一模式。晚期心力衰竭中，早期评估可避免肾、肝、肺功能障碍或衰弱变得不可逆。持续正性肌力药可作为通向移植或辅助装置的桥接、决策期间的支持或姑息措施，但会增加心律失常，并非常规慢性治疗。心室辅助装置及心脏移植需要多学科筛选、心理社会评估及长期并发症管理规划；只要存在症状负担，姑息照护就适用于整个疾病轨迹，而不只限于生命最后几天。呼吸困难、疼痛、焦虑、抑郁及失眠管理可与改善预后的药物和器械并行。终末期应讨论复苏、住院、正性肌力药、关闭除颤器电击功能及照护地点，尊重患者价值观与目标。

预后通过临床轨迹、住院情况、功能分级、血压、血钠、肾功能和肝功能、利钠肽、耗氧量、右心功能及治疗耐受性估计。Seattle Heart Failure Model和MAGGIC等模型有帮助，但在不同于建模人群的群体中准确性可能较低；坦诚沟通应使用范围和情境，避免将概率评分转化为个体生命期限。优化治疗需要区分真正禁忌证、可处理的不良反应及时间关联。利尿后肌酐升高、无症状收缩压低或单次血钾轻度升高，并不必然构成永久放弃治疗的理由。重复采血、审查饮食及药物，并有选择地使用钾结合剂，可保留改善预后的治疗。肾功能并非对所有SGLT2抑制剂构成统一限制，因为试验和适应证根据具体药物与情境允许在较低eGFR时使用。初始下降反映肾小球血流动力学变化，不能与肾脏病进展混淆。透析、妊娠、1型糖尿病或既往酮症酸中毒情况下，需要排除使用或进行专科评估。

症状性低血压时应寻找低血容量、感染、出血及非必需药物。首先减少无预后适应证的硝酸酯、钙通道阻滞剂或α受体阻滞剂，并在患者血容量正常时重新评估利尿剂剂量。维持多类药物的小剂量，相较于完全中断某一通路，可能保留更广泛的生物学作用覆盖；窦性心律下心率升高可反映淤血、贫血、甲状腺功能亢进或β受体阻滞剂剂量偏低。使用伊伐布雷定前，须治疗这些原因并核实心律和依从性。心率极低时需要寻找传导阻滞，以及β受体阻滞剂、地高辛和胺碘酮之间的相互作用，仅在存在独立适应证时评估起搏。糖尿病控制应优先选择具有心血管安全性的药物；SGLT2抑制剂居于核心地位；二甲双胍通常可用于肾功能适当的稳定心力衰竭；噻唑烷二酮类因潴留而避免使用。胰岛素可促进体重增加和钠潴留，但有指征时仍必需。衰弱及预期生存有限患者的血糖目标应避免低血糖。

HFpEF中的高血压治疗还需根据合并症选择药物：RAAS抑制剂、利尿剂、MRA及其他适当药物；血压过低可降低灌注和运动耐量，尤其是在心室僵硬及老年患者中。家庭及体位性测量可区分真实控制、白大衣效应及体位性低血压；冠状动脉疾病需要根据冠状动脉适应证使用他汀及抗栓预防，而非仅因心力衰竭使用。β受体阻滞可治疗心绞痛和功能障碍；硝酸酯缓解症状，但未显示常规用于HFpEF的获益，并可减少活动。PCI或旁路移植术的选择须依据解剖、缺血、功能及心脏团队评估。严重原发性瓣膜病应在心室损伤和肺动脉高压变得不可逆之前矫治。主动脉瓣狭窄的TAVI或外科手术、二尖瓣修复或置换、三尖瓣操作及经导管干预，取决于年龄、解剖、风险及预期获益持续时间。利尿剂缓解淤血，但不能阻止严重机械性病变。

ATTR淀粉样变性中，氯苯唑酸稳定转甲状腺素蛋白，并降低适当患者的死亡率和住院率；基因沉默治疗正根据表型及获批范围拓展选择。AL型的优先任务是与血液科协作，迅速抑制浆细胞克隆。由于低心排血量及自主神经病变，β受体阻滞剂、ACE抑制剂和血管扩张剂可能耐受不佳；活动性结节病可根据活动度、功能及心律失常，需要糖皮质激素和激素减量型免疫抑制剂，但不能保证消除瘢痕。巨细胞性、嗜酸性粒细胞性或免疫检查点抑制剂相关心肌炎需要紧急特定方案。在推测为病毒性的淋巴细胞性心肌炎中，若无适当诊断，不支持普遍采用经验性免疫抑制。围生期心肌病根据阶段使用与妊娠或哺乳相容的治疗；ACE抑制剂、ARB、ARNI、MRA及SGLT2抑制剂在妊娠期间禁用。溴隐亭用于特定方案，并需考虑抗栓。恢复后应与心脏-产科团队讨论避孕及再次妊娠风险。

高心排血量类型的治疗针对病因：在不增加容量负担的情况下纠正贫血、控制甲状腺毒症、用硫胺素治疗脚气病、治疗脓毒症或动静脉瘘，以及管理肝病。作用于神经激素系统的血管扩张药可加重已极度存在的血管扩张；测量心排血量和血管阻力可避免将高动力循环误认为传统HFrEF。持续气道正压治疗阻塞性睡眠呼吸暂停，可改善嗜睡及血压，但对心力衰竭事件的影响取决于依从性和表型。HFrEF合并中枢性呼吸暂停时，由于某一试验人群中存在损害信号，不应不加区分地使用自适应伺服通气。优化心力衰竭仍是干预周期性呼吸的首要措施；流感、肺炎球菌、COVID及根据年龄和风险选择的其他疫苗，可减少能够诱发心力衰竭的感染。发热、心动过速及炎症反应增加需求并改变容量；预防对老年人尤其重要。疫苗接种应纳入出院安排，而非留待笼统的未来随访。

抑郁和焦虑需要筛查，并采用相容的心理或药物治疗。三环类抗抑郁药可加重传导异常、低血压及心律失常；SSRI的总体安全性通常更有利，但不直接改善心力衰竭。康复及对照护者的支持减少孤立并改善自我管理；自我照护包括识别呼吸困难、水肿及体重迅速增加、遵从治疗、监测血压及制定联系计划。利尿剂自我调整方案仅适用于已接受培训且有明确阈值的患者，应避免对每一次体重变化都自动作出反应。体重秤、应用程序及设备不能替代便捷可及的照护联系渠道；每次照护过渡都应重新审查多重用药。RAAS重复用药、不再需要的钾补充剂、非甾体抗炎药、拟交感减充血剂及延长QT的药物是常见问题。临床药师可核实剂量、相互作用及药品包装规格，使药物核对从形式上的清单转变为事件预防。

家庭照护、日间医院及门诊利尿剂治疗可避免特定患者的部分住院，但不适用于低氧血症、休克、缺血、不稳定心律失常或缺乏支持者。照护地点应反映临床风险及监测能力，而非只依据减少住院的偏好。治疗反应通过生存、住院、症状、功能能力、生活质量、淤血、器官功能及重构判断；一种药物可在射血分数变化不大的情况下改善事件，而对症治疗可能不改变死亡率。区分临床终点与替代终点，可避免对个体获益作出错误结论。射血分数改善的患者通常应继续促成恢复的治疗。TRED-HF显示，已恢复的扩张型心肌病停药后经常复发；血压、心律、利钠肽及影像学可在症状之前恶化；因此缓解需要终身监测，而非永久结束心脏科随诊。

并发症

最常见的并发症是淤血性急性加重，心内压往往在症状出现前数天或数周就已升高。缺血、心律失常、感染、高血压、瓣膜病进展、肾功能障碍、药物及依从性不佳均可诱发；出院时持续淤血与再次住院及死亡相关，因此必须确认确已达到正常血容量。急性肺水肿导致严重低氧血症、呼吸做功增加，并可能出现通气衰竭。高血压危象中，它可能主要取决于重新分布及后负荷，而高容量类型则需要更持久地减轻淤血。必须识别急性二尖瓣关闭不全、心肌梗死及心律失常，因为单纯治疗水肿并不能纠正机械性病因；进展为低心排血量可最终导致心源性休克。低灌注诱发无氧代谢、酸中毒、炎症、内皮功能障碍及多器官功能衰竭；初始血管收缩进一步增加后负荷。一些患者在早期仍维持表面可接受的收缩压，因此需要连续评估乳酸、尿量、精神状态及外周体征。

肾功能障碍由静脉淤血、灌注压降低、RAAS激活、药物及既存肾脏病共同决定。有效去除液体期间肌酐升高可为功能性变化，其预后可能优于仍有残余淤血但肌酐稳定者。持续少尿、病理性尿沉渣或相符合的生物标志物则提示肾实质损伤。慢性肝淤血导致肝小叶中央区纤维化、胆汁淤积，晚期可出现心源性肝硬化；急性低灌注引起缺氧性肝炎，伴氨基转移酶显著升高。凝血障碍、低白蛋白血症及腹水可同时反映心脏、肝脏、营养及抗凝药物的影响；MELD-XI及其他指标有助于晚期评估，但不能替代病因分析。稀释性低钠血症源于血管加压素及自由水排泄减少，是严重疾病的标志。高钾血症限制RAAS抑制剂及MRA；利尿剂所致低钾血症及低镁血症增加心律失常。血钠纠正过快会带来渗透性脱髓鞘风险，而常规使用血管加压素拮抗剂尚未证明具有普遍的生存获益。

心房颤动减少心房贡献、加快心率并增加血栓栓塞；室性心动过速及心室颤动引起猝死。心动过缓、传导阻滞及窦房结功能障碍可自发出现，也可由药物引起。心肌瘢痕是心律失常基础，即使射血分数改善后仍可持续存在，因此不能仅凭射血分数测量值重新评估风险。心腔内血栓及血流淤滞增加栓塞风险，尤其是合并心房颤动、心尖室壁瘤或严重功能障碍时。窦性心律下的心力衰竭本身并不构成普遍抗凝适应证，因为缺血事件减少可能被出血抵消。已证实的心室血栓需要根据形态、病因及影像学随访制定独立策略。继发性二尖瓣和三尖瓣关闭不全可随扩张及不同步而进展，进一步增加容量与压力；重度三尖瓣关闭不全降低某些超声指标的准确性，并促进难治性淤血。干预时机复杂：瓣膜治疗过晚，可能无法逆转已进入晚期的心室功能障碍。

胸腔积液和腹水可限制通气；腹水和重度水肿可限制活动；外周水肿促进皮肤损伤和感染，而肠道水肿可影响药物吸收。特定情况下可能需要腹腔穿刺或胸腔穿刺，但机械性引流不能替代静脉压力控制。单侧积液、发热或非典型特征需要鉴别诊断。衰弱、肌少症及心源性恶病质降低肌力、免疫功能及治疗耐受性；体重下降可被水肿掩盖，直至淤血减轻后才显现。如果肠道淤血、炎症及神经激素激活持续存在，单独营养干预通常不足；应整合抗阻运动及病因治疗。睡眠呼吸障碍、肺动脉高压及右心功能障碍恶化预后。对于以中枢性呼吸暂停为主的HFrEF，不推荐自适应伺服通气；以阻塞性呼吸暂停为主时，可考虑采用以改善睡眠质量、生活质量及症状。肺血管扩张剂不常规用于毛细血管后性肺动脉高压，并可能导致肺水肿。

抑郁、焦虑、认知下降及社会孤立增加依从性不佳、住院及死亡。多重用药、费用、健康素养及照护者能力决定治疗的实际有效性；理论上最佳但无法获得的处方并不构成有效治疗；简化方案、社会支持和共同决策是临床安全的组成部分。反复住院加速体能下降、肌肉丢失及谵妄风险。每次发作都可能标志着进展轨迹，但并非所有住院都表示不可逆：可纠正诱因及尚未充分应用的治疗提供恢复空间。然而，未对适当患者重新评估晚期治疗，可能使有利窗口关闭。死亡可源于泵功能衰竭进展、心律失常、心肌梗死、卒中、感染或多器官功能衰竭，死亡方式随表型和病因变化。现代治疗降低HFrEF中的猝死及泵衰竭死亡，但使老年患者的合并症及非心血管原因更加重要。因此，预后须与照护目标一起定期更新。

非闭塞性肠系膜缺血是低心排血量和强烈血管收缩的一种罕见但灾难性并发症。与其他表现不成比例的腹痛、乳酸持续升高、腹胀及营养不耐受需要紧急评估。更常见的肠道淤血可产生类似但较不暴发的症状；有警示信号时延迟影像检查，会带来肠坏死风险；慢性淤血及制动促进皮肤溃疡、蜂窝织炎及静脉血栓栓塞。存在风险且无禁忌证的住院患者采用抗栓预防，但不能替代活动。重度水肿使皮肤脆弱，迅速去除容量可改变皮肤张力；敷料处理及肢体护理属于管理的一部分。卒中可源于心房颤动、心室血栓、动脉粥样硬化或操作；未做影像检查时，不应将急性神经功能缺损归因于整体低灌注，因为再灌注具有时间依赖性。卒中后，血压、吞咽及抗凝管理需要兼顾脑和心脏，并开展神经心脏科协作。

感染既是诱因也是并发症。肺水肿、误吸、导管及体能下降增加肺炎和菌血症；老年人可能不发热。炎症生物标志物升高也见于无感染的心力衰竭，而X线浸润影可能是水肿。培养及抗生素使用须依据经过合理判断的感染可能性；过度利尿可引起低血压、代谢性碱中毒、低钾血症、肾功能恶化及痛风。容量收缩及碳酸氢盐增加降低排钠反应；乙酰唑胺可在特定情境中纠正部分生理异常。目标并非最大化去除的液体升数，而是在保护灌注的同时达到安全的正常血容量状态；植入器械有其自身并发症：感染、血肿、气胸、穿孔、电极故障、不恰当电击及三尖瓣功能恶化。心房颤动或期前收缩所致双心室起搏无效会降低获益。远程及门诊复查不仅应检查电池，还需核实实际递送的治疗、心律失常及起搏比例。

心室辅助可带来出血、泵血栓形成、卒中、驱动线感染、主动脉瓣关闭不全、心律失常及右心衰竭风险；搏动性丧失改变止血功能及血管分布；抗凝与血压管理需要特定方案。患者和照护者须掌握技术能力，并有应对停电及紧急情况的计划。移植后，排斥反应、移植物血管病、感染、肿瘤、肾毒性及代谢并发症取代了部分原有心脏心力衰竭风险；去神经支配改变运动反应及缺血感知。免疫抑制和监测是永久性的，因此移植是一种替代治疗，而非照护的终结。猝死可由快速性心律失常、缓慢性心律失常、电机械分离或缺血事件引起。晚期表型中，无法通过电击逆转的死亡比例增加，降低ICD的相对获益。这解释了为何预期寿命、衰弱和患者偏好是筛选及未来关闭电击功能决策不可分割的部分。

终末期可表现为难治性呼吸困难、无法控制的淤血、低血压、多器官功能衰竭及频繁住院。在适当监测下，姑息照护可采用低剂量阿片类药物治疗难治性呼吸困难；氧疗主要适用于低氧血症。姑息性镇静仅按伦理规范用于难治性症状，不能与故意加速死亡混淆。