慢性心力衰竭

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

慢性心力衰竭是一种临床综合征的持续阶段，其中心脏结构或功能异常造成持续存在或在活动时出现的充盈压升高、淤血和/或心排血量不足。“慢性”描述的是疾病的持续性，并非恒定不变的平衡：症状、心室功能、血容量、灌注、合并症及治疗耐受性随时间变化，可经历改善、缓解、亚急性恶化或急性加重。诊断要求存在目前或既往可归因于心脏的症状或体征，并客观证实心脏病理基础或淤血。单独的射血分数降低提示心室功能障碍，但不能涵盖完整临床定义；同样，当充盈压、利钠肽、影像学或血流动力学记录了相符合的异常时，射血分数保留也不能排除这一综合征。现代管理是纵向的：须识别病因、表型、疾病轨迹、风险及患者目标，尽早引入能够改变自然病程的治疗，在不引起低血容量的情况下控制淤血，并定期重新评估器械、病因性干预、康复或晚期治疗的必要性。

2026年第二版通用定义强化了综合病因、病程与表现的分类，避免将心力衰竭简化为超声心动图上的某一阈值。对慢性患者而言，重要因素包括射血分数的既往变化、恶化发作的次数及严重程度、残余淤血、右心功能、功能能力、肾脏及肝脏疾病、心律失常，以及能否维持治疗。表面稳定的状态可能掩盖心内压升高、肾脏病进展、肌肉量减少或运动储备恶化。因此，无水肿或静息时呼吸困难并不等于血流动力学正常；真正的稳定要求近期无恶化、血容量正常、血压及灌注适当、治疗已优化，且临床轨迹中无警示信号。改善疾病进程的治疗已改变预后，但预后仍存在异质性。可逆病因与早期治疗可促成逆向重构；广泛纤维化、右心功能障碍、低血压、器官功能衰竭、反复住院及药物不耐受则提示高风险，需要提前作出决策。

病因、发病机制与病理生理

缺血性心脏病通过心肌梗死后心肌丢失、反复缺血、心肌冬眠、心室重构、继发性二尖瓣关闭不全及心律失常引起慢性心力衰竭。因果关系不只取决于有无冠状动脉狭窄：还需明确瘢痕范围、心肌存活性、可诱发缺血，以及在具体情境中血运重建改善症状或预后的可能性。动脉高血压导致压力负荷过重、肥厚、纤维化、心室与动脉僵硬度增加及心房扩张。其可导致射血分数保留表型，也可在储备丧失及扩张之后造成收缩功能障碍；血压骤升即使未伴总容量大幅增加，也可诱发淤血。心脏瓣膜病导致压力或容量负荷过重，可为原发性或功能性。继发性二尖瓣及三尖瓣关闭不全加重扩张、淤血及心排血量减少；识别瓣膜矫治能够带来益处的时机，需要综合量化评估、优化心室治疗及多学科评估。

扩张型心肌病包括遗传性、炎症性、中毒性、围生期、心律失常性、代谢性及特发性类型。TTN、LMNA、FLNC、DSP及其他基因的变异会影响外显率、心律失常风险及针对家属的评估指征；射血分数恢复正常并不会自动消除与基因型或瘢痕相关的风险。转甲状腺素蛋白或轻链淀粉样变性、结节病、血色病、法布雷病及其他浸润性心肌病需要特定的病因诊疗路径，因为其治疗及预后截然不同。室壁增厚、低电压、应变呈心尖保留、神经病变、蛋白尿或腕管综合征病史，均需综合考虑，不能作为孤立的诊断标准。持续性心动过速、快速心房颤动、高负荷期前收缩、重度心动过缓及非生理性心室起搏，可引起或加重心律失常性心肌病。控制心律或再同步化治疗后的恢复支持其致病作用，但常同时存在易感性心肌病理基础。

收缩功能障碍包括收缩力、兴奋-收缩耦联、能量代谢及机械协调性的异常。依据拉普拉斯定律，扩张增加室壁应力，促进功能性瓣膜关闭不全，并使部分能量转化为非射血功；不同步进一步降低效率、增加耗氧。舒张功能障碍源于由肥厚、纤维化、缺血、肌联蛋白异常或细胞外沉积所致的舒张延迟及僵硬度增加。当必须提高心房压力才能维持充盈时，淤血尤其可在心动过速或运动期间出现，反映静息时不明显的舒张储备下降。在HFpEF中，内脏脂肪堆积、糖尿病、高血压、肾脏病、炎症、微血管功能障碍、动脉僵硬度增加及骨骼肌病相互作用，形成多系统综合征。该表型并非单一：肥胖、心房颤动、肺动脉高压、微血管缺血及浸润可按不同程度占主导。

有效动脉血容量下降及压力升高可激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管加压素及内皮素。这些反应最初维持血压和灌注，但长期会增加后负荷、钠潴留、纤维化、心律失常及耗氧；ARNI或肾素-血管紧张素系统抑制剂、β受体阻滞剂及盐皮质激素受体拮抗剂的获益，证实了这些机制的因果重要性。利钠肽、一氧化氮及肾上腺髓质素抵抗血管收缩和潴留，但相对于适应不良性激活，这一反应仍不足。BNP与NT-proBNP反映室壁应力及预后，但会随年龄、心律、肾功能、肥胖及沙库巴曲/缬沙坦治疗而变化。SGLT2抑制剂的获益并非完全取决于尿糖排泄：近端肾单位排钠、肾血流动力学调节、细胞应激减轻及代谢效率改善，共同促成贯穿整个射血分数谱的早期作用。

慢性淤血可反映体内钠增多、静脉容量能力降低或两者兼有。内脏血管床是一个动态储血库：静脉收缩使血液向胸腔转移，即使体重无明显变化也可升高充盈压；间质水肿、血管内容量及器官淤血并不必然平行变化。静脉压升高降低肾滤过压差，引起肾间质水肿并限制钠排泄。在肝脏，其导致胆汁淤积及肝小叶中央区纤维化；在肠道，则促进肠壁水肿、吸收减少及微生物移位；因此，静脉淤血是多器官损伤机制，而非单纯的外周伴随现象。低心排血量诱导血管收缩和血流重新分布；正常血压可能掩盖肾脏、肌肉及内脏低灌注；代偿失败后出现肢端发冷、少尿、意识混乱及酸中毒。心排血量与心脏指数须结合血红蛋白、耗氧量及代谢需求解释。

长期接受利尿剂治疗的肾脏会出现远端适应、肾小管节段肥大及利尿剂作用后重吸收增强。这种利尿剂抵抗还可源于肠道吸收不佳、药物肾小管分泌减少、低白蛋白血症、低灌注或静脉压升高，不能在不重新评估机制的情况下，仅靠无限增加剂量处理。骨骼肌出现毛细血管及线粒体减少、糖酵解型肌纤维占优势、内皮功能障碍及体能下降。运动肌反射增强通气及血管收缩，这解释了为何功能能力与射血分数仅呈有限相关，以及为何即使超声心动图无明显变化，运动仍可使功能改善。铁缺乏、贫血、营养不良、肌少症及衰弱降低氧运输和利用，并加重运动不耐受。即使没有贫血，铁对线粒体系统也不可或缺；评估须结合临床情境，包括铁蛋白与转铁蛋白饱和度。

临床表现

劳力性呼吸困难源于肺循环压力升高、心排血量降低、弥散异常、通气反应效率低下及外周肌病。其可从剧烈活动时出现症状，进展为日常活动受限，重症阶段则出现静息时呼吸困难；其与淤血的关系并非线性，肺部疾病、贫血、肥胖及体能下降也可参与其中。端坐呼吸与夜间阵发性呼吸困难提示平卧时液体重新分布及肺循环压力升高。结合疾病轨迹解释时，夜间咳嗽、心源性喘鸣及需要垫多个枕头具有参考价值，但并不特异；易疲劳反映心排血量储备低、外周血管收缩、肌肉功能障碍、铁缺乏及合并症。其可在无明显容量超负荷的患者中占主导，须与抑郁、内分泌疾病、镇静药物及全身性疾病区分。

体循环淤血导致下垂部位水肿、体重增加、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肝大、腹水、早饱及腹部不适。静脉压升高的患者可能无水肿，而水肿也可由静脉功能不全、肾病综合征、肝硬化、低白蛋白血症或药物引起；对称性、演变过程及中心循环体征可提高其特异性。肺淤血可引起湿啰音、低氧血症及胸腔积液，但慢性类型中，湿啰音可因淋巴系统适应而消失，故其消失不能排除压力升高。第三心音、心尖搏动移位、瓣膜杂音及交替脉提示结构或血流动力学异常。低灌注体征包括肢端发冷、脉压减小、嗜睡、意识混乱、少尿及肾功能恶化；这些表现可能出现较晚，需要与患者平时状态比较。体位性低血压可提示利尿过度、自主神经功能障碍或储备低下，并影响剂量滴定。

NYHA分级将功能受限分为I至IV级，仍具有预后价值，但存在观察者间变异，并随减轻淤血、训练及患者感受而改变。当评估问题需要时，应结合步行距离、峰值摄氧量、VE/VCO2斜率、KCCQ或其他生活质量工具。衰弱涵盖身体、认知及社会领域，并不等同于年龄。跌倒、步速下降、无力、体重下降及治疗管理困难影响住院、耐受性及接受操作的资格；其中部分因素可经康复和营养支持逆转。抑郁、焦虑、睡眠障碍及认知缺陷影响症状、依从性和生活质量；照护负担通常落在照护者身上，简化治疗及预先规划时必须予以考虑。

病程可稳定数月或数年，经治疗改善，或被在门诊、急诊或住院期间处理的心力衰竭恶化发作打断。即使没有住院，增加利尿剂剂量、需要静脉治疗或紧急就诊，也属于具有预后意义的事件。早期信号包括日常耐量下降、体重增加、端坐呼吸加重、夜尿增多、水肿、早饱、颈静脉压升高或利尿剂需求增加。然而，快速的血液重新分布可能先于体重增加发生，而食欲下降可掩盖液体蓄积；射血分数改善的患者可以无症状，但仍保留既往诊断和复发风险。正如已恢复的扩张型心肌病中所显示的，停用促成恢复的治疗，可重新启动重构与功能障碍。

检查与诊断

评估首先需完整采集病因、药物、物质使用、感染、妊娠、肿瘤治疗及家族史。应重建既往射血分数数值、住院情况、干体重、耐受剂量、心律失常、器械及操作的记录，因为孤立时点的资料无法确定疾病轨迹。体格检查综合评估卧位和立位血压、心率及心律、血氧饱和度、灌注、颈静脉、肝颈静脉回流征、肺部、心脏、肝脏、腹水及水肿。任何单一体征都不具备足够敏感性；体征组合及相对于基线的变化更有信息价值；心电图可显示既往心肌梗死、肥厚、传导阻滞、不同步、心房颤动或其他心律失常。完全正常的心电图会降低显著心脏病的可能性，但不能排除HFpEF或间歇性类型。

血常规、肌酐、估算肾小球滤过率、血钠、血钾、碳酸氢盐、血糖、HbA1c、肝功能、TSH、铁蛋白及转铁蛋白饱和度构成常用实验室检查核心。肌钙蛋白持续升高可反映慢性损伤、缺血、浸润或应激；蛋白尿及白蛋白/肌酐比值用于界定心肾风险。BNP和NT-proBNP支持诊断与预后评估。在适当情境下，低值具有较高排除能力，但肥胖可使其降低；年龄、心房颤动、肾脏病、肺动脉高压及其他心脏病可使其升高。与NT-proBNP不同，BNP直接受脑啡肽酶抑制影响；利钠肽的连续变化可补充评估，但不能替代临床判断。仅由生物标志物指导的滴定策略并未被普遍推荐；必须了解心律、肾脏、治疗及表型。

经胸超声心动图测量心腔容积、射血分数、右心功能、瓣膜、心房及心包，并估测肺动脉压力。射血分数须结合测量方法、质量及负荷状态解释；轻微变化可能属于分析变异。整体纵向应变、每搏量、心排血量、E/e’比值、瓣环e’速度、心房容积、三尖瓣反流及腔静脉可提供补充信息，但任何单一舒张参数都不能证实或排除充盈压升高。瓣膜病或心房颤动患者需要特定评估算法。肺部超声显示B线及积液，可用于追踪淤血减轻情况；腔静脉和器官静脉评估可辅助判断静脉状态。超声所见淤血须结合肺部、颈静脉、肾脏及治疗反应解释。

心脏磁共振可重复测量心腔容积及功能，并表征瘢痕、水肿、浸润、铁及缺血性或非缺血性模式。钆延迟强化具有病因和预后价值；在图像质量及肾功能允许的条件下，T1/T2映射及细胞外容积分数提高对弥漫性病变的敏感性。采用CT、功能影像学或血管造影进行冠状动脉评估，取决于患病可能性、症状、功能及血运重建资格；检查应回答一个临床问题，避免将每一项偶然发现的冠状动脉疾病都等同于心力衰竭的原因。骨显像示踪剂核素显像、血清和尿液免疫固定电泳及轻链检测构成淀粉样变性的检查路径；PET、遗传学检查、心内膜心肌或心外组织活检仅用于特定指征。心内膜心肌活检不是常规检查，应在其结果可能改变治疗时实施。

心肺运动试验量化峰值VO2、无氧阈、VE/VCO2斜率、振荡通气及变时反应。其有助于区分心脏、肺部与外周限制，评估预后，并筛选心脏移植或辅助装置候选患者；次极量运动时须谨慎解释峰值VO2。当血流动力学状态仍不确定、治疗无反应、怀疑肺动脉高压或缩窄，或评估晚期治疗时，有指征进行右心导管检查。早期HFpEF静息压力可能正常；在特定情况下进行运动或容量负荷试验可揭示异常。植入式肺动脉压力监测若纳入能够依据数据采取行动的系统，可减少特定人群中的事件。家庭监测体重、血压、心率及症状仍有用，但远程监测的有效性取决于方案、及时性及临床责任落实。

鉴别诊断包括慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病、慢性肺栓塞、贫血、肥胖、体能下降、静脉功能不全、肝硬化、肾病综合征及可致水肿的药物。怀疑HFpEF时，可用H2FPEF和HFA-PEFF评分系统化评估其可能性，但须牢记评分不能替代临床判断，中间可能性病例往往需要舒张功能负荷检查或有创血流动力学评估。最终分类应注明可能病因、当前及既往射血分数表型、分期、功能分级、右心功能、心律、瓣膜、淤血与灌注。完整命名有助于治疗选择，并减少治疗惰性。当临床情况改变，或治疗已足以改变心脏功能及器械治疗资格时，应复查超声心动图，而非对所有患者机械地按固定间隔复查。剂量滴定、利尿治疗调整或肾功能不稳定期间，实验室检查与就诊需更加频繁。

治疗与预后

目标是降低死亡率和病情恶化，缓解症状，保护器官功能，改善功能能力及生活质量，并治疗病因。治疗应根据表型制定，但减轻淤血适用于各类表型：将袢利尿剂滴定至能够维持正常血容量的最低剂量，同时监测体重、血压、肌酐、血钠及血钾。有效减轻淤血期间肌酐轻度升高可能反映血流动力学变化，并不要求中断有益治疗；重要的是是否存在残余淤血、低血压、少尿或损伤体征。相反，为追求某一肌酐数值而使患者仍处于淤血状态，会恶化预后；利尿剂抵抗需要核实服药、钠摄入、相互作用及灌注，增加剂量或给药频次，有时采用肾单位序贯阻断。噻嗪类、乙酰唑胺或其他联合方案需要严密监测；超滤不是常规解决办法，仅用于特定难治病例。

HFrEF的基础治疗包括ARNI，或在无法使用时采用ACE抑制剂/ARB，以及经验证的β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂和SGLT2抑制剂。四大治疗支柱应迅速以低剂量开始，随后滴定，避免缓慢的序贯方式使互补药物类别的引入延迟数月；血压、心率、肾脏及血钾指导个体化顺序。沙库巴曲/缬沙坦不得与ACE抑制剂合用，需要36小时洗脱期以降低血管性水肿风险。β受体阻滞剂应在血容量正常、病情稳定时开始或加量；盐皮质激素受体拮抗剂要求肾功能与血钾达到适当阈值；SGLT2抑制剂可用于有无糖尿病的患者，同时需进行生殖器感染、酮症酸中毒及围手术期停药教育。肼屈嗪-硝酸酯、伊伐布雷定、地高辛及维立西呱各有特定用途。维立西呱有证据支持用于近期恶化后的高风险HFrEF患者，而在近期无事件的稳定患者中未显示获益，因此不能不加区分地扩大应用。

在HFrEF及HFpEF中，SGLT2抑制剂可在整个谱系减少病情恶化。非奈利酮在射血分数至少为40%的患者中减少心力衰竭事件的获益增加了一种选择，其应用须根据获批范围、肾功能、血钾及个体特征确定；有症状的心力衰竭患者无论射血分数如何，均推荐使用盐皮质激素受体拮抗剂，而ARNI及ARB可在适当亚组中考虑。肥胖治疗在肥胖相关HFpEF表型中属于病因治疗。司美格鲁肽改善症状、功能能力及体重；替尔泊肽在肥胖合并HFpEF患者中减少病情恶化事件并改善健康状态。选择时应考虑肌肉量、衰弱、胃肠道耐受性及非自主性体重下降风险。高血压、糖尿病、肾脏病、阻塞性睡眠呼吸暂停及心房颤动需要综合管理目标。在HFpEF中，按表型制定的策略还包括筛查和治疗淀粉样变性、瓣膜病、缺血、肺动脉高压及变时功能不全。

窦性心律及房室同步可改善心房颤动患者的症状，尤其是在心动过速为病因时。抗凝依据血栓栓塞风险，而非单纯有无心力衰竭；地高辛可帮助控制心率，应采用低剂量，并注意肾脏、年龄及相互作用。血运重建的指征依据冠状动脉解剖、缺血、症状及预后确定，而非射血分数降低就自动实施。原发性瓣膜病遵循特定标准；对于继发性二尖瓣关闭不全，尽管已接受最佳治疗仍有症状、且解剖条件相符的特定患者，可从经导管修复中获益。心脏再同步化治疗可在射血分数降低、QRS增宽，尤其是存在左束支传导阻滞的特定患者中减少事件并诱导重构；优化治疗后，对适当候选患者，除颤器可预防心律失常性死亡，决策须权衡竞争风险、合并症及患者偏好。

适宜的有氧与抗阻体力活动可改善功能能力、生活质量及外周功能。心脏康复包括运动、教育、心理支持、营养、戒烟及心脏代谢因素管理；长期休息促进肌少症，并非稳定心力衰竭的治疗方法。钠和液体限制须个体化。钠摄入过量阻碍淤血减轻，但极端限制可降低热量摄入、激活神经激素系统并降低生活质量；液体限制主要适用于低钠血症或特定严重淤血病例。疫苗接种、口腔健康、根据病因及安全性节制饮酒或戒酒，以及审查非甾体抗炎药和可致水肿药物的使用，都属于预防措施。教育须明确警示信号、利尿治疗计划、联系方式，以及呕吐、腹泻或接受手术时的处理方式。

住院后随访应尽早且密集。STRONG-HF支持对病情稳定患者快速优化治疗、密切复查的策略；每次重要调整后都应重新评估体重、血压、淤血、肌酐及血钾。依从性受费用、多重用药、健康素养、不良反应及照护不连贯影响。用药核对须消除重复用药并解释各类药物的作用，不能将淤血所致症状自动归因于治疗，反之亦然。多学科项目、专职护士、药师、康复及基层医疗减少照护中断；远程监测只有在能促成明确行动时才有价值；单纯收集数据而不作出应对，不能改变结局。

预后估计须综合住院及紧急就诊、NYHA分级、血压、心律、射血分数、右心功能、瓣膜、利钠肽、血钠、肾脏、肝脏、铁状态、心肺能力及衰弱。风险模型可提供支持，但不能替代临床轨迹评估；当治疗迅速改变患者状态时，其准确性往往下降。晚期心力衰竭信号包括持续症状、难治性淤血或低心排血量、反复住院、低血压、器官功能恶化及无法维持治疗。尽早转诊至晚期心力衰竭中心，可在生物学年龄及多器官功能衰竭使选择不可行之前，评估心室辅助或心脏移植。姑息照护在任何阶段都可与积极治疗并行，处理呼吸困难、疼痛、焦虑、沟通及家庭支持。晚期需进行预先规划，明确对住院、复苏及器械管理的偏好，相关决策可重新讨论调整。

并发症

淤血性急性加重增加死亡率和新发事件风险，每次发作都可能遗留肾脏、肌肉或认知功能丧失。出院时的残余淤血是重要预后决定因素；从静脉治疗过渡至口服治疗，须在回家前证明有效。心源性肺水肿源于肺循环压力迅速升高，可由高血压危象、缺血、心律失常或急性瓣膜关闭不全引起。心源性休克以低灌注和器官损伤为主；两者区分决定血管扩张剂、利尿剂、正性肌力药或支持措施的使用；慢性低心排血量可引起乏力、低血压、少尿、意识混乱及分解代谢，而不必达到休克标准。不加区分地引入长期正性肌力药会增加风险，因此仅用于通向晚期治疗的桥接或特定姑息治疗。

心肾综合征源于静脉压、灌注、神经激素激活、药物及肾脏自身疾病之间的相互作用。肌酐升高须结合容量状态、尿量、尿沉渣及发生时间解释；高钾血症和低血压是治疗应用不足的常见原因，需要纠正可逆因素。肝淤血引起胆汁淤积、胆红素升高及纤维化；灌注骤降引起缺氧性肝炎，伴氨基转移酶显著升高；心肝综合征影响凝血、代谢及晚期治疗资格。低钠血症提示血管加压素过多，以及相对于钠而言水过多，常见于重症；低钾血症及低镁血症促进心律失常，而高钾血症限制RAASi的使用。纠正应循序渐进、针对病因，避免危险的渗透压变化。

心房颤动、室性心动过速、缓慢性心律失常及猝死是主要并发症。瘢痕、肾上腺素能激活、缺血及电解质失衡构成病理基础；心律失常风险与射血分数并不完全一致，在某些心肌病中，即使功能恢复后风险也持续存在。心腔内血栓、血流淤滞及心房颤动增加血栓栓塞与卒中，但窦性心律下的心力衰竭在无其他指征时，不构成常规抗凝的理由。衰弱患者需要重新评估出血及相互作用。功能性二尖瓣及三尖瓣关闭不全通过自我强化的循环增加压力、淤血及扩张；右心室因肺动脉高压、缺血、心律失常及心室相互依赖而恶化，往往标志着预后转差。

铁缺乏、贫血、肌少症及恶病质降低功能能力和治疗耐受性。心源性恶病质是无法单纯由淤血减轻解释的非自主性组织丢失，源于食欲缺乏、吸收不良、炎症及分解代谢；不能与利尿剂所致的单纯体重下降混淆。衰弱及认知下降增加跌倒、治疗错误及入住照护机构的风险；评估应寻找可逆原因、简化方案、让照护者参与，并维持与淤血和肾功能相适应的活动及营养。焦虑、抑郁、性功能障碍及社会孤立损害生活质量；真正的专科照护应包括患者报告结局、个人目标及照护者负担，而非只关注生存和住院。

呼吸道感染、急性贫血、甲状腺毒症、妊娠、手术及肿瘤治疗可破坏平衡；预防应在适用时包括疫苗接种、围手术期规划、肿瘤心脏病学照护及孕前咨询。阻塞性睡眠呼吸暂停可加重高血压及心律失常；有指征时治疗可改善嗜睡及呼吸控制。对于以中枢性呼吸暂停为主的HFrEF，不推荐自适应伺服通气；而当睡眠呼吸障碍以阻塞性为主时，可考虑采用以改善睡眠质量、生活质量及症状。向多器官功能衰竭的进展不应仅在终末期才被识别。反复住院、利尿剂需求增加、低血压、低钠血症、右心功能障碍及体重下降，都是尽早重新评估策略、治疗资格及照护适度性的契机。

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