心力衰竭

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心力衰竭，亦称心功能不全，是一种异质性临床综合征，其中心脏的结构性或功能性疾病影响心室充盈、血液射出或两者，引起由心内压升高、淤血以及在更严重类型中由心排血量减少所致的症状与体征。它并不等同于某一种心脏病、某一特定射血分数或单纯存在水肿，而是多种心肌、瓣膜、缺血性、心包、心律失常性、先天性及血管性疾病的共同终末结果。应沿着动态演变轨迹理解这一综合征。患者可以先经历尚无已证实心脏异常的风险阶段，随后在无症状时出现结构异常或生物标志物异常，再出现临床心力衰竭，经治疗后改善、进入缓解期，或进展至晚期。心室功能改善并不必然等于生物学意义上的治愈，因为致病基础和复发倾向可能仍然存在。现代分类综合考虑临床病程、射血分数、主要受累心室、血流动力学状态、病理生理机制、病因及严重程度。这些维度互为补充，并非相互替代：例如，同一患者可因缺血性心肌病而同时出现慢性心力衰竭急性加重、射血分数降低、双心室淤血及低心排血量。完整命名并非单纯的描述练习，而是用于指导检查、治疗优先顺序及预后判断。

左心室射血分数仍有助于描述表型及选择经验证的治疗，但这一指标受负荷、几何形态、图像质量及分析变异性影响。它并不直接测量心肌收缩力，不反映右心室功能，也不能单独量化充盈压或运动时增加心排血量的能力。因此，正常射血分数不能排除心力衰竭，而在目前无症状或体征时，射血分数降低也不足以界定这一临床综合征的所有方面。“充血性心力衰竭”这一表述强调的是一种常见但并非普遍存在的组成部分。淤血可以发生于肺循环、体循环或两者；其原因可以是细胞外液容量真正增加、血液在静脉系统内迅速重新分布，或两种机制并存。低心排血量类型则可能以乏力、少尿、精神状态改变、皮肤发冷及器官功能障碍为主要表现，有时并无明显外周水肿。其临床影响源自较高患病率、频繁住院、仍然显著的死亡率，以及与肾脏病、衰弱、糖尿病、肥胖、心房颤动、支气管肺疾病及铁缺乏之间逐渐加深的相互作用。高龄增加了疾病的复杂性，但心力衰竭并非衰老的必然后果：预防高血压、治疗原发心脏疾病及早期治疗临床前表型，都可以显著改变其自然病程。

综合征的临床意义、定义与演变轨迹

临床定义要求将患者的表现与一种合理的心脏异常联系起来。呼吸困难、水肿及易疲劳见于多种疾病；当病史、体格检查、利钠肽、心电图及影像学证实或高度提示其源于心脏时，这些表现才具有心力衰竭的诊断意义。在诊断不确定的情况下，尤其是射血分数保留时，证明静息或运动期间充盈压升高可能成为决定性依据。预防的连续谱包括仅有危险因素者，以及处于心衰前期者；后者已存在结构性心脏病、心脏功能障碍或生物标志物异常，但目前及既往均无可归因于这一综合征的症状。识别这一阶段，便可在充盈压长期升高或收缩储备下降产生临床表现之前，治疗高血压、糖尿病、缺血、瓣膜病及心肌病。一旦出现目前或既往的症状或体征，即进入临床显性心力衰竭阶段；功能受限程度可以从仅在剧烈运动时发现的活动受限，到静息时即有症状。NYHA分级描述某一时点的功能影响，但可随减轻淤血和治疗而迅速改变，不能替代对病因、心室功能、生物标志物及事件风险的评估。

晚期阶段并不简单等同于射血分数低或偶尔出现较高NYHA分级。晚期心力衰竭意味着尽管已优化治疗，仍存在严重而持续的症状、反复住院或病情不稳定，以及严重心脏功能障碍，需要评估心室辅助、心脏移植、姑息策略，或按病情适当组合这些干预措施。疾病轨迹可以包括改善、缓解与复发。炎症性、心动过速介导性、围生期或中毒性心肌病，在去除病因并进行治疗后可明显恢复；其他类型虽有改善，其分子层面的病理基础仍可能未恢复正常。不加区分地停用使患者恢复的治疗，会使部分患者面临复发，因此即使后续超声心动图看似正常，也必须保留心室功能变化的历史记录。

按临床病程与射血分数分类

失代偿性心力衰竭是症状和体征急性或逐渐恶化、需要强化治疗的状态；严重者可能需要静脉治疗或住院。它可为尚未确诊心脏病的首次表现，也可为既有综合征失去稳定的表现。肺水肿、急性右心室衰竭、心源性休克及淤血性急性加重虽属于同一临床范畴，但机制与处理优先顺序各不相同。慢性心力衰竭描述的是一种持续性状态，其中心脏结构、症状、治疗及神经激素代偿随时间演变。“慢性”并不意味着永久稳定：长期平衡期可以与亚急性恶化、急性发作、器官功能障碍的隐匿进展，或纠正病因及优化治疗后的临床改善交替出现。慢性心力衰竭急性加重患者已有既往诊断，并出现超出自身通常平衡状态的淤血、低灌注或两者。感染、缺血、心律失常、未控制的高血压、瓣膜病进展、促进水钠潴留的药物、未按时服药以及肾功能恶化都是常见诱因，但许多住院事件由多个因素共同促成。

射血分数降低表型提示左心室收缩功能障碍，拥有最多证明能够降低死亡率和住院率的试验证据。目前改善预后的治疗建立在对肾素-血管紧张素-脑啡肽酶系统的协调抑制、β受体阻滞、盐皮质激素受体拮抗及SGLT2抑制剂应用之上，并根据血压、肾功能、血钾、心律及耐受性调整。LVEF为41-49%的心力衰竭如今归入HFrEF，处于HFrEF谱中射血分数较高的部分，在生物学上与HFpEF连续相接。不能将其视为“轻型”：症状、充盈压、右心功能障碍及风险都可能相当显著。SGLT2抑制剂在整个区间内均有坚实证据，而其他治疗在射血分数较低的一端及特定表型中可能尤其有益。射血分数保留型心力衰竭的诊断不能仅凭呼吸困难与正常射血分数并存。须寻找充盈压升高、心房或心室重构、舒张功能障碍、淤血及相符合并症的证据，同时排除肺部疾病、贫血、肥胖伴体能下降、缺血及毛细血管前性肺动脉高压等类似表现的疾病。

射血分数改善型心力衰竭保留了既往收缩功能障碍这一病史信息；新的测量值须结合基线值、绝对变化幅度、当前治疗及病因解释。表面上的正常化可能反映真正的逆向重构、负荷状态改变或技术变异；持续治疗通常仍至关重要。

血流动力学表型、受累心室及相关综合征

以左心衰竭为主、右心衰竭及双心室心力衰竭之间的区分，描述的是主导临床表现的心脏部分。然而，心室相互依赖性使两者相互影响十分常见：左心压力升高导致毛细血管后性肺动脉高压与右心负荷过重，而右心扩张可使室间隔移位，限制左心充盈并进一步降低心排血量。“湿”型表示淤血，“冷”型表示低灌注；暖干、暖湿、冷干及冷湿的组合有助于确定初始处理，尤其是在急性阶段。这些属于临床分类，并非有创测量结果：需要综合血压、外周灌注、尿量、精神状态、乳酸、颈静脉、湿啰音、水肿及治疗反应，不能依赖单一发现。在高心排血量性心力衰竭中，心脏射出的血量可以正常或高于正常，但相对于极高的代谢需求或显著降低的体循环血管阻力而言仍不足。重度贫血、甲状腺毒症、大型动静脉瘘、脚气病以及某些肝脏或骨髓增殖性疾病是典型病因；治疗必须纠正心外机制，不能局限于利尿剂。

心源性肺水肿源于肺毛细血管静水压迅速升高，液体进入肺间质和肺泡。其可由高血压危象、缺血、急性二尖瓣关闭不全、快速性心律失常或容量超负荷引起；静脉血液重新分布可在体重显著增加之前就造成严重呼吸衰竭。心源性休克表现为心血管系统原发性地无法维持充分灌注，并伴有器官损伤或器官损伤风险。低血压、血管收缩及乳酸升高常见，但在早期并非必然存在。心肌梗死、暴发性心肌炎、晚期心力衰竭、机械性并发症、心律失常及右心室衰竭需要不同策略，并需迅速识别可逆病因；低心排血量综合征可先于明确休克出现，或以慢性形式持续存在。血压看似正常并不保证心排血量充足，因为体循环血管阻力增加可以以灌注减少为代价维持血压。识别这一状态需综合外周及器官体征、超声心动图，必要时结合有创血流动力学检查。

诊断路径与治疗原则

诊断路径从临床可能性出发，须回答四个问题：是否确实存在这一综合征、哪一种血流动力学表型占主导、由何种心脏疾病引起，以及哪些因素正在导致其恶化。心电图、超声心动图、血常规、肾功能、电解质、肝功能、血糖、铁代谢指标、TSH及利钠肽是初始评估中的常见项目，具体根据临床情境调整。在有适当临床怀疑且尚未治疗的患者中，BNP和NT-proBNP低值具有较高的排除价值，因此尤为有用。升高的数值并不特异：年龄、心房颤动、肾功能障碍、肺栓塞、肺动脉高压及危重疾病均可使其升高，而肥胖和沙库巴曲/缬沙坦治疗会影响其解释。必须结合症状、体征与影像学解读；超声心动图可明确心腔容积、收缩和舒张功能、瓣膜、心房、右心室、心包、估测肺动脉压力及可能的机械性病因。当超声心动图不足时，磁共振可表征组织、瘢痕、浸润、水肿及功能；CT与冠状动脉影像学用于明确解剖及缺血；右心导管检查、心肺运动试验及遗传学评估用于解决特定问题。

治疗包括纠正病因、去除诱因、缓解淤血，以及对相应表型使用能够改善预后的药物或器械。利尿剂控制容量超负荷和症状，但不能替代神经激素治疗；HFrEF的四大治疗支柱应尽早引入并协调滴定；SGLT2抑制剂在LVEF为41-49%的HFrEF及HFpEF中也能减少事件；瓣膜病、缺血、心律失常及特定心肌病需要病因性干预。患者教育、适宜的体力活动、康复、疫苗接种、戒烟、在有指征时节制饮酒，以及管理血压、糖尿病、肥胖、肾功能和铁状态，均属于治疗的一部分。不加区分地严格限制钠或液体并不适合所有患者，应根据淤血、低钠血症、需求、利尿治疗及营养不良风险进行个体化调整。住院后的早期复诊是具有高度价值的治疗阶段。应迅速重新评估体重、血压、心率、症状、肾功能、血钾、淤血状态、依从性及药物剂量。对于病情已稳定的患者，与缓慢且缺乏协调的滴定相比，治疗的强化优化与密切随访策略可降低死亡或再次住院风险。

全身性演变、并发症与连续性照护

心力衰竭是一种心血管及全身性综合征；心肾综合征源自灌注减少、肾静脉压升高、神经激素激活、炎症、药物及既存肾脏病之间的相互作用。有效减轻淤血期间肌酐轻度升高，并不自动等同于肾小管损伤，不能在未评估整体临床状态的情况下因此中断有益治疗。在心肝综合征中，静脉淤血可引起胆汁淤积、胆红素升高及肝小叶中央区纤维化，而灌注骤降可造成缺氧性肝细胞损伤，伴氨基转移酶显著升高。肝脏反过来也可促进水钠潴留及止血功能异常，因此有必要从病理生理角度解释检查结果，而非简单冠以“肝病”标签。心源性恶病质是非自主性的身体组织丢失，不能仅用水肿消退来解释。摄入减少、肠道淤血导致的吸收不良、炎症、肾上腺素能激活、合成代谢异常及能量消耗增加共同促进分解代谢。应将其与肌少症和衰弱区分，尽管三者可以并存，并降低治疗耐受性、恶化预后。

心房颤动、室性心动过速及缓慢性心律失常可以是病因、后果或诱因。功能性二尖瓣和三尖瓣关闭不全加重淤血；血栓栓塞、卒中、感染、铁缺乏、睡眠呼吸障碍及抑郁增加残疾和住院。因此，有效管理需要多学科协作照护，既以原发心脏疾病为核心，也不忽略影响其演变的器官及其他状况。个体预后差异很大。反复住院、低血压、低钠血症、进行性肾或肝功能障碍、右心室受损、利钠肽持续升高、治疗不耐受、心律失常及功能能力下降，均提示风险不断增加。任何单一数值都不能独自预测病程；连续评估疾病轨迹比孤立时点的观察更有信息价值。连续性照护应包括出院计划、用药核对、及时获得复诊、警示信号教育、康复及治疗目标再评估。在晚期，姑息照护及症状控制可以与积极治疗、器械治疗和替代治疗评估并行。讨论患者偏好、决策代理安排及器械的未来管理，并不意味着放弃照护，而是使照护与患者情况相称并符合其意愿。