急性心力衰竭

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

失代偿性心力衰竭是心力衰竭症状及体征急性或逐渐恶化，需要强化治疗，更严重者需要静脉治疗、呼吸支持或住院。它并非单一疾病：包括心脏病的新发起病及慢性心力衰竭失去稳定，表型从心排血量保留的高血压性淤血到严重心室衰竭所致休克。初始优先任务不是按射血分数分类，而是立即识别呼吸衰竭、低灌注、休克及救治具有时间依赖性的病因。急性冠状动脉综合征、心肌梗死机械性并发症、主动脉夹层、肺栓塞、心脏压塞、不稳定心律失常、急性瓣膜关闭不全及高血压危象，都需要病因性干预，不能仅靠利尿剂替代。四种临床表现尤其有用：急性淤血性心力衰竭、急性肺水肿、孤立性右心室衰竭及心源性休克。它们可重叠，并随治疗改变。血压、灌注状态及淤血分布比射血分数更能界定生理状态；HFpEF患者可处于休克，而严重HFrEF患者可表现为外周温暖且血压升高。

大多数住院病例以淤血而外周灌注保留为主，即“暖湿”型；少数患者表现为低灌注，可伴或不伴淤血，却占较高比例的死亡。临床分型是一种床旁估计：血压、肢端温度、毛细血管再充盈、尿量、精神状态及乳酸必须综合并反复评估，因为血流动力学轨迹可在数小时内变化。充盈压升高往往先于症状数天，反映钠蓄积、静脉容纳能力降低、肾功能恶化及神经体液激活。相反，在高血压性肺水肿中，容量从内脏血管床向胸腔迅速重新分布，可在体重未明显增加时引起严重呼吸困难。这一区分指导血管扩张剂、通气及利尿的联合应用；住院既是预后事件，也是治疗机会。单纯呼吸困难缓解并不保证淤血消失，静脉压仍高时出院会增加复发风险。病情稳定过程中必须识别病因及诱发因素，恢复或开始改善疾病进程的治疗，并安排早期随访。

院内死亡率随临床表现、年龄、血压、肾功能、血钠、肌钙蛋白及合并症而显著不同；休克中急剧升高。即使出院时表面稳定的患者，在最初数月仍处于易损状态。因此，现代目标是从急诊区域到减轻淤血、从过渡至口服药物到出院后强化滴定的连续管理。

病因、发病机制与病理生理

新发急性心力衰竭可源于心肌梗死、心肌炎、Takotsubo综合征、突发瓣膜关闭不全、高血压危象、心律失常、肺栓塞或心肌病首次发病。慢性疾病患者的急性加重，源于病理基础进展与一个或多个诱因相互作用。若仅定义为“依从性不佳”，而不寻找缺血、感染、瓣膜、心律及医源性因素，会带来复发风险；急性冠状动脉综合征通过坏死、残存心肌缺血、心肌顿抑、心律失常及机械性并发症降低功能。右心室梗死造成前负荷依赖及低心排血量；乳头肌断裂引起二尖瓣关闭不全和水肿；室间隔缺损及心脏游离壁破裂导致休克。但即使无冠状动脉血栓，肌钙蛋白升高也常见，需要评估动态变化；诊断心肌梗死必须有缺血背景；高血压急症迅速增加后负荷及舒张末期压力，尤其是在肥厚、僵硬的心室中。动脉收缩降低前向心排血量，静脉收缩则动员内脏储血库。由此产生肺水肿，血压通常很高，而总容量并不必然增加。这一病理生理机制使有控制地降低负荷与呼吸支持共同成为优先措施。

快速心房颤动、心房扑动、室上性或室性心动过速缩短充盈时间、降低心房收缩对心室充盈的贡献，并增加耗氧。在僵硬心室中，即使心率仅中度升高也可诱发淤血。心律失常可为病因，也可为对心力衰竭的肾上腺素能反应；明确因果方向可避免不必要的心脏复律或激进心率控制。心动过缓、房室传导阻滞、窦房结功能障碍及起搏器故障可降低心排血量并造成功能性反流；房室同步丧失在HFpEF及二尖瓣狭窄中尤其难以耐受。减慢心率的药物、缺血、高钾血症及甲状腺功能减退，是实施永久起搏前需要寻找的可逆病因；感染通过发热、心动过速、血管扩张、需求增加、低氧血症、炎症及输液诱发心力衰竭。肺炎、尿路感染及脓毒症在老年人中常见。水肿可模拟浸润影，而降钙素原或白细胞增多并无绝对特异性；抗生素治疗须依据及时的微生物学及临床评估。

急性肺栓塞骤然增加右心后负荷，引起扩张、游离壁缺血、三尖瓣反流及左心充盈减少。低血压和低氧血症可导致休克。D-二聚体、超声心动图及CT血管成像根据可能性和稳定性选择；极高的肺动脉压力可能提示既存慢性成分。心脏压塞限制所有心腔充盈，引起心动过速、脉压减小、颈静脉怒张及奇脉，但表现取决于积液速度。低血容量时压力可能不高，肺动脉高压中则更为复杂；心包穿刺或手术纠正病因；利尿剂及血管扩张剂可加重前负荷依赖。乳头肌或腱索断裂、心内膜炎所致急性二尖瓣关闭不全，将大量血液送入未扩张且顺应性低的心房，即使杂音不强也可产生严重水肿。急性主动脉瓣关闭不全迅速升高心室舒张压，并可使二尖瓣提前关闭；这些瓣膜急症需要紧急超声心动图、病情稳定处理及外科或经导管干预评估。

暴发性心肌炎及Takotsubo综合征可引起休克、心律失常和水肿。Takotsubo综合征中需要将低心排血量与动态流出道梗阻及二尖瓣反流区分，因为儿茶酚胺类正性肌力药可加重梗阻。心肌炎中，传导异常、嗜酸性粒细胞增多、肿瘤免疫治疗或难治性心律失常，可提示需要早期活检的类型。主动脉夹层可引起主动脉瓣关闭不全、心脏压塞、冠状动脉缺血及休克。突发疼痛、脉搏或神经功能缺损及纵隔异常并非总是存在。在推定冠状动脉综合征后给予抗凝或抗血小板治疗可能危险，因此，在实施不可逆治疗之前，必须将夹层保留在鉴别诊断中。主动脉瓣狭窄进展、二尖瓣或三尖瓣关闭不全、人工瓣膜血栓及心内膜炎，可使慢性心力衰竭失去稳定；血流动力学变化可逐渐发生，却在感染或心律失常期间突然超出储备。人工瓣膜评估需要与基线压差比较，并寻找新发梗阻或反流。

非甾体抗炎药、糖皮质激素、噻唑烷二酮类、某些化疗药、钙通道阻滞剂及高钠含量药物，可促进潴留或心脏毒性。停用利尿剂、RAAS抑制剂或β受体阻滞剂，过量摄入盐、酒精或兴奋性物质，都是常见诱因；用药核对须包括非处方药、植物药及实际依从性，而非只核对处方。急性肾功能障碍既可为淤血原因，也可为其后果。滤过率降低促进钠蓄积；肾静脉压升高降低跨肾压差；RAAS激活增加近端及远端重吸收。治疗期间所谓的肾功能恶化并非一致：有效减轻淤血伴肌酐轻度升高，与低灌注伴肾小管损伤不同。重度贫血增加所需心排血量，并可诱发缺血；快速或过量输血可加重容量负担。甲状腺毒症、动静脉瘘、脚气病及脓毒症产生高动力循环。在这些表型中，绝对心排血量可升高，但相对于需求仍不足，治疗必须纠正高心排血量的病因。

淤血源于静脉容纳能力、体内钠含量及泵功能之间的平衡。内脏血管床包含大量应力性和非应力性血容量；交感神经激活降低其容纳能力，使血液移向胸腔。左心房压力升高传递至肺静脉和肺毛细血管；当液体滤出超过淋巴引流及屏障承受能力时，出现间质及肺泡水肿。根据Starling力，静水压、胶体渗透压、通透性及表面积调节液体移动。心源性心力衰竭中以静水压为主，但炎症、脓毒症及内皮损伤可增加通透性，形成混合状态。低白蛋白血症降低胶体渗透压并促进外周水肿，但很少能单独解释严重肺水肿；淤血的肺变得僵硬，呼吸做功增加，通气/血流比异常。支气管黏膜水肿增加阻力，而低氧血症和酸中毒刺激交感神经，加重血管收缩及后负荷。正压的作用不仅是改善氧合：它减少静脉回流及左心后负荷，可打断肺水肿循环，但可能损害依赖前负荷的右心室。

低心排血量时，平均动脉压及器官血流取决于心排血量和血管阻力。代偿性血管收缩维持血压，但增加心室做功，并减少皮肤、肾脏及内脏灌注。代偿失败时，乳酸、酸中毒及炎症导致血管麻痹和多器官功能障碍；早期可出现血压正常的休克，需要关注外周体征。急性扩张的右心室增加室壁张力及需求，而体循环压力下降损害右冠状动脉灌注；室间隔移位减少左心充盈，心包限制整体扩张。液体过多增加淤血及心室相互依赖；只有确实存在低血容量时，小量容量试验才适当。急性神经体液激活使肾素、血管紧张素、醛固酮、血管加压素及儿茶酚胺增加。血管收缩与钠重吸收维持灌注，却阻碍淤血减轻。远端肾单位通过增加重吸收来适应长期利尿剂暴露，产生利尿剂抵抗，并在药物浓度下降时出现利尿剂作用后的排钠。

利尿剂反应取决于药物通过近端分泌到达肾小管腔、阈剂量及超过阈值的持续时间。肠道水肿减少口服吸收；重度低白蛋白血症改变转运；肾功能不全需要更高剂量；初始反应差时应迅速将剂量加倍或合理联合，而非连续数天重复低于治疗水平的剂量。发作期间炎症、氧化应激及内皮功能障碍增加，并可在恢复代偿后持续。无心肌梗死时肌钙蛋白升高反映应激、心动过速、压力及微小区域缺血所致心肌损伤，具有预后意义；因此住院不只是液体过多，而是生物学损伤加速的阶段，需要及时进行改善疾病进程的治疗。肝淤血使胆红素及碱性磷酸酶升高；低灌注产生肝小叶中央区坏死，伴氨基转移酶显著升高。肠道水肿降低吸收并促进微生物移位；肾脏压力升高降低滤过。器官逐渐受累形成循环，使肾、肝及肠道持续推动潴留与炎症。

暖/冷和湿/干分型有助于治疗：暖湿型主要需要减轻淤血，冷湿型在去除容量之外可能需要灌注支持，冷干型要求区分低血容量与储备低下。然而，这些象限不能替代病因判断，也不能量化压力和心排血量；必须连续重新评估；入院收缩压是强有力的表型指标。高值提示有储备及血管收缩，允许使用血管扩张治疗；低值提示心排血量下降或机械性病变，并限制许多药物。治疗后的趋势比单一数值更有信息价值，须结合舒张压、脉压及器官灌注解释。并非所有发作都可预防，但许多发作之前已有肺动脉压力升高、活动减少、心率改变及依从性恶化；对接受监测的患者，在明显症状出现前干预可避免住院。但预防要求对信号作出临床反应并有效治疗病理基础，而非单纯收集远程数据。

急诊、围手术期或肿瘤治疗期间过量液体或钠负荷，可诱发这一综合征，尤其是在HFpEF及肾功能不全中。评估“有效血容量”不应转化为对每一种低血压反复快速补液；对小量容量试验的反应、超声及选用的动态指标，有助于避免医源性负荷过重。突然停用β受体阻滞剂增强肾上腺素能活性，并可促进心动过速及缺血；停用RAAS抑制剂和利尿剂促进潴留。相反，休克或严重肾损伤期间继续高剂量用药也可能有害；管理要求为每次停药记录理由，并明确恢复用药的日期或条件。高钠摄入很少单独起作用，但可能超出已处于激活状态的肾脏排除负荷的能力。饮料、腌制或保存食品、泡腾制剂及输液都是隐蔽来源。教育不应责备患者，因为费用、饮食文化及新鲜食品可及性决定实际暴露。

极端温度增加风险：高温引起血管扩张、脱水及利尿剂调整；寒冷使血压和血管收缩增加。污染及季节性呼吸道感染增加应激；自我照护计划应包括商定的调整，避免患者依据气候自行改变必需药物。妊娠及产褥期可诱发围产期心肌病，或使狭窄性瓣膜病、肺动脉高压或先天性心脏病失代偿。子痫前期通过后负荷、内皮功能障碍及通透性引起水肿，并不总是由收缩功能障碍所致。药物及影像学须考虑胎儿和哺乳，但不能延误母体急症的治疗。术后出血、血管麻痹、缺血、心脏压塞、心律失常、通气及炎症反应可造成低心排血量。心脏外科术后的低心排血量综合征具有特定生理机制及支持措施；非心脏手术后则需考虑心肌损伤和液体。围手术期血流动力学趋势通常比单一生物标志物更有信息价值。

器械功能障碍可迅速诱发心力衰竭：再同步化丧失、起搏器介导性心动过速、反复电击、心室辅助装置血栓形成或故障。器械程控读取及起搏比例检查属于诊断的一部分；心电图表面呈“起搏”并不能证明有效夺获。Fontan循环或体循环右心室患者，其压力及对静脉回流的依赖不同于双心室生理。房性心律失常及肺血管阻力增加可导致循环崩溃；液体、通气及心律管理需要先天性心脏病中心参与。慢性阻塞性肺疾病急性加重通过缺氧、高碳酸血症及胸腔内压增加右心后负荷；β受体激动剂引起心动过速及乳酸升高。慢性阻塞性肺疾病与水肿可并存，对支气管扩张剂有反应不能排除淤血。病情稳定后，不应仅因这一合并症的名称而自动停用心脏选择性β受体阻滞剂。

出血所致急性血红蛋白下降减少氧运输，可诱发缺血及高心排血量。输血根据血红蛋白、症状、缺血和出血决定，容量超负荷时应谨慎给予；TACO，即输血相关循环超负荷，必须与通透性增加所致的TRALI区分。病情恶化可能反映自然进展，而无可识别诱因；晚期病变的心室可因细胞凋亡、纤维化、瓣膜关闭不全及器官功能障碍而丧失储备。无可逆病因本身就是评估高级治疗及目标的信号，而非无限重复同样减轻淤血治疗的理由。

临床表现

最常见表现是数天内呼吸困难、端坐呼吸、水肿及易疲劳加重；患者可诉体重增加、利尿剂反应下降、腹部胀满、早饱及夜尿增多。须精确重建发展时间：数分钟提示心律失常、缺血、高血压危象或急性瓣膜病变；数周则提示逐渐蓄积及慢性恶化。急性肺水肿中，强烈憋气、呼吸急促、辅助呼吸肌参与、出汗、激越、低氧血症及弥漫湿啰音迅速出现。粉红色泡沫痰提示肺泡水肿，但并非诊断所必需；患者倾向于保持坐位，不能耐受卧位；疲劳、意识水平下降或呼吸音消失提示即将衰竭。高血压性肺水肿时血压可极高，常规淤血时可正常，休克时可低。心动过速常见但不特异；心率极高或极低本身可为诱因。补充氧气时血氧饱和度正常，不能量化呼吸做功，因此呼吸频率、言语表达、体位、动脉血气及通气疲劳仍然至关重要。

右心淤血导致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、水肿、腹水、肝大及腹痛。恶心、食欲缺乏和摄入减少可占主导。严重急性右心衰竭出现低血压和低心排血量，而肺部无淤血；自动给予大量液体可加重右心扩张及缺血。低灌注体征包括肢端发冷、皮肤花斑、毛细血管再充盈延长、脉搏微弱、少尿及精神状态改变；脉压可减小。乳酸在早期可正常，也可因儿茶酚胺、惊厥、肝功能不全及β受体激动剂而升高；须解释并复测，不能作为休克的唯一标准。胸痛或胸部压迫感提示缺血、夹层、肺栓塞或心肌炎；冠状动脉综合征可无疼痛，尤其是在糖尿病患者、老年人和女性中，仅表现为呼吸困难、恶心或休克。应迅速获取心电图，症状持续时复查，因为初始心电图无诊断性表现并不能排除动态缺血。

心悸、突然起病及脉搏不规则提示心房颤动；晕厥或晕厥前兆增加对室性心律失常、传导阻滞、肺栓塞或主动脉瓣狭窄的怀疑。记录到心律失常并不自动证明其因果作用：它可为低氧血症、血钾异常或肾上腺素能激活的后果；心律与血流动力学恶化的时间关系，指导在心脏复律和治疗背景病情之间作出选择。发热、寒战、咳痰、排尿困难或局部疼痛支持感染，但老年及免疫抑制患者可能仅有谵妄或低血压。局灶湿啰音、超声实变及动态支气管充气征提示肺炎，而弥漫对称B线支持水肿；两种情况可并存，需要同步治疗。急性瓣膜关闭不全体征包括新发杂音、突发水肿、休克及心前区搏动增强，但压力迅速均衡时，杂音可短暂或不易听清。心肌梗死后新发杂音应怀疑乳头肌或室间隔破裂。紧急超声心动图比听诊杂音强度更可靠。

心脏压塞中，颈静脉怒张、心动过速、低血压及奇脉可伴心音低钝；经典三联征敏感性低。夹层中，撕裂样疼痛、脉搏不对称、神经功能缺损或主动脉瓣反流具有提示性，但并非普遍存在；缺乏传统体征并不使机械性急症的可能性降为零。肺栓塞可表现为突发呼吸困难、胸膜性疼痛、晕厥、低氧血症、心动过速及右心体征。双侧外周水肿不能排除肺栓塞；单侧静脉血栓增加怀疑。弥漫湿啰音和心脏增大更倾向于左心衰竭，但表现重叠时必须采用基于临床可能性的路径；自发尿量可减少，但表面保留的尿量并不保证足够排钠。血管加压素拮抗或渗透性利尿下的高度稀释尿，可只排水而不排钠。液体平衡存在测量误差；体重、尿钠及临床体征补充对肾脏反应的评估。

意识混乱和嗜睡源于低灌注、缺氧、高碳酸血症、脓毒症、药物、尿毒症或血钠异常。激越可为缺氧表现，而非单纯焦虑。未纠正通气和灌注就给予镇静药和阿片类药物，可诱发呼吸抑制，因此意识状态是一项需要连续评估的生命体征参数。少尿、黄疸、肢端花斑及乳酸持续升高提示多器官受累。与其他表现不成比例的腹痛可提示肠系膜缺血；氨基转移酶显著升高提示缺氧性损伤；肌酐持续升高伴活动性尿沉渣提示合并肾脏病；不能将这一综合征与机体其他部分割裂处理。暖湿型兼有淤血和灌注保留，最常见；暖干型可代表已代偿或已治疗的患者。冷湿型最为复杂，因为减轻淤血必须在不恶化灌注的前提下进行；冷干型需要区分低前负荷与压力不高的严重心功能衰竭。

Killip分级在心肌梗死中仍有用：无心力衰竭、湿啰音/S3、肺水肿及休克描述逐渐增加的严重程度；SCAI分级将休克从风险状态分层至濒危状态，并考虑随时间恶化。这些量表不能替代个体生理评估，但改善沟通、分诊及启动休克团队。老年患者可表现为自主能力丧失、跌倒、谵妄或食欲不振。慢性阻塞性肺疾病、肥胖及肾脏病改变体征和生物标志物；基线慢性水肿使与平时状态比较尤为重要。照护者及既往记录有助于确定相对基线的变化。对硝酸酯、正压或利尿剂迅速产生反应支持诊断，但不能证明诊断，因为呼吸困难和血压可因多种原因改善。严重病情不应延误治疗，但症状消退后仍应继续病因再评估。

以腹部表现为主的急性加重中，腹水、肝大、肠道水肿及腹围增加有时先于呼吸困难；患者可在仍有淤血时食欲下降、液体摄入减少，形成摄入减少与容量超负荷之间的表面矛盾。陈-施呼吸可在淤血期间加重，表现为过度通气与中枢性呼吸暂停交替；清醒时观察到此表现提示晚期通气不稳定，但需排除镇静药、阿片类药物及神经系统损伤。主要治疗是适当稳定心脏和呼吸状态。颈静脉压极高而无水肿，可反映压力迅速增加；大量水肿但颈静脉难以评估，可与肥胖或已接受部分治疗有关。Kussmaul征提示右心衰竭、心包缩窄或限制型病变。干预后重复检查时，临床体征仍有用。

存在高血压并不保证稳定；水肿且血压为200 mmHg的患者，可因疲劳、缺血或血压骤降而迅速恶化。相反，90 mmHg可能是晚期HFrEF的平时水平，且灌注尚可；与基线及器官体征的比较才界定风险。皮肤花斑在膝部评估，并可分级；毛细血管再充盈时间受温度及技术影响。这些外周体征结合中心与外周温度及尿量，可提供可重复的灌注监测，并可能先于血压改变。第三心音提示压力升高及功能障碍，但心动过速和环境噪声降低其检出率；新发或改变的杂音须与不稳定状态联系。超声并未使听诊过时：意外发现可加速寻找机械性并发症。

水肿程度不能量化血管内容量。脓毒症、低白蛋白血症和血管扩张可与外周水肿及动脉充盈不足并存，而严重静脉淤血可与低血压并存；治疗须区分不同区室，不能简单套用水肿等于血容量过多。初始反应应以具体指标记录：呼吸频率下降、言语表达改善、血压、血氧饱和度、尿量及灌注；患者即使“感觉好些”，若仍呼吸急促或低灌注，也需要继续观察。主观缓解重要，但并非唯一终点。

检查与诊断

初始评估遵循气道、呼吸及循环顺序，采用监护、静脉通路、反复测量血压、血氧饱和度、体温及精神状态。应在数分钟内识别呼吸窘迫、休克、不稳定心律失常及机械性病因；必要病史包括起病、疼痛、心脏疾病、药物、平时利尿剂、抗凝药、肾功能、过敏及预先医疗指示。12导联心电图识别缺血、心律、传导及肥厚。ST段抬高、缺血等效表现或不稳定心律失常触发特定路径；已知束支传导阻滞须与既往心电图比较。有风险的住院患者有心电遥测指征，但干预前须核实报警和伪差；并非每位稳定淤血患者都必须进行血气分析，但在呼吸窘迫、低氧血症、怀疑高碳酸血症、休克或通气支持时有用。初始呼吸性碱中毒常见；严重呼吸急促时PaCO2正常或升高可能提示疲劳。代谢性酸中毒及乳酸指导灌注判断，而在许多情境中，静脉血样即可满足pH及趋势评估。

急性情境中BNP低于100 pg/mL或NT-proBNP低于300 pg/mL，使心力衰竭可能性下降，但在肥胖、水肿极早期或特定类型中不能排除。高值支持心脏应激，却不能区分急性与慢性。年龄、心房颤动和肾脏改变数值分布；用于支持确诊的阈值须结合验前概率解释；测量高敏肌钙蛋白用于识别心肌梗死及风险分层。肌钙蛋白升高和/或下降，且至少一个数值超过性别特异的第99百分位参考上限（URL），当可归因于缺血并具备适当诊断标准时，符合心肌梗死标准；无缺血的动态变化提示急性非缺血性心肌损伤，而稳定临床背景下持续升高可提示慢性心肌损伤。心力衰竭、脓毒症、肺栓塞及心动过速是常见原因，并非每次阳性都自动需要冠状动脉造影。通常需要血常规、血钠、血钾、血氯、碳酸氢盐、尿素、肌酐、葡萄糖、血镁及肝功能。TSH、铁蛋白、转铁蛋白饱和度、地高辛血药浓度、毒理学检查、培养及降钙素原取决于怀疑情况；低血氯及碱中毒可提示强烈激活和利尿剂抵抗；治疗期间检查须连续进行。

胸部X线寻找水肿、积液、心脏增大及其他诊断。血管重新分布、支气管周围袖套征、Kerley B线及肺门周围阴影描述不同淤血阶段，但敏感性有限，仰卧检查更困难。X线上肺部清晰不能排除压力升高，尤其是在右心衰竭或水肿极早期。肺部超声显示多发、弥漫、双侧B线，胸膜线通常纤细规则，并可显示积液；实变并不典型，大量积液所致压迫性肺不张除外。治疗期间B线减少可记录淤血减轻；局灶B线或胸膜明显异常提示肺炎或间质性肺病；为便于比较，技术、分区数量及体位应保持一致。床旁即时超声心动图评估整体功能、右心室、心包积液、腔静脉及明显病变；需要瓣膜量化及进一步决策时，它不能替代完整检查。休克或怀疑机械性病因时应立即实施。技术上难以获得的图像可通过超声造影及经食管超声心动图改善。

完整评估明确射血分数与心腔容积、局部室壁运动、瓣膜、人工瓣膜、压力、心包及近端主动脉；水肿时射血分数保留不能排除严重心功能衰竭；每搏量及速度时间积分可揭示低心排血量。高动力心室可提示血管麻痹、低血容量或严重反流，并不必然表示功能正常。急性二尖瓣关闭不全中，偏心射流、血流汇聚及肺静脉收缩期反向血流有助于诊断，但传统定量测量可能不稳定。心肌梗死后室间隔缺损中，彩色多普勒及压差识别分流；心脏游离壁破裂中，含血凝块的心包积液及循环崩溃需要手术；如果病情改变，早期阴性检查可能需要重复。肺动脉CT血管成像根据可能性与稳定性实施；D-二聚体主要用于低至中等可能性时排除肺栓塞，适当时进行年龄校正。无法转运的休克患者中，超声心动图及静脉超声可支持紧急决策，但右心扩张并非肺栓塞特异性表现。

怀疑急性主动脉综合征时有主动脉CT指征；不稳定或手术室内，经食管超声心动图可作为替代；ADD-RS评分和D-二聚体可帮助特定人群，但不能推翻较高临床可能性。肾功能问题不应延误可能挽救生命的影像检查。紧急冠状动脉造影遵循冠状动脉综合征、缺血性休克及并发症的指征。心肌梗死后休克中，立即对罪犯病变血运重建是核心；不加区分地立即进行多支血管干预可能增加损伤，须与分期血运重建区分。对无急性缺血的心力衰竭患者，解剖、心肌存活性及目标指导管理；利尿剂后约两小时的随机尿钠和每小时尿量提供早期反馈。排钠低或尿量不足提示应迅速增加剂量，同时核实血压和诊断。尿钠受采样时间、肾功能及既往利尿剂影响，不能脱离整体液体平衡解释。

每日体重及出入量有用，但存在误差。并非每位患者都需要导尿管，且导尿增加感染；仅用于休克、尿潴留、精确监测或实际无法采用其他方式的情况。肌酐须结合血压、尿量、淤血及尿沉渣解读，避免仅以肾功能稳定定义成功。休克、难治状态、容量状态判断不一致、怀疑肺动脉高压或评估机械支持时，有右心导管检查指征。右心房压、楔压、心排血量、心脏功率输出及肺动脉搏动指数描述不同表型，但没有任何阈值完美；测量及解释须由有经验的团队完成。楔压高而心排血量保留支持左心淤血；右心压力不成比例地升高提示右心衰竭；压力低且心排血量下降提示低血容量或前负荷不足。显著v波可提示二尖瓣反流；正压通气及PEEP改变胸腔内压，因此需要在呼气末测量并结合背景解释。

根据血压、肾脏、血钠、肌钙蛋白、利钠肽、乳酸及合并症进行严重程度分层。ADHERE、OPTIMIZE-HF及MAGGIC等评分有助于描述风险，但不能单独决定收治科室。需要通气、血管升压药，存在心律失常、冠状动脉综合征或迅速恶化，提示应在重症环境处理；若没有相符合的治疗反应，应重新评估心力衰竭诊断。ARDS、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、伴容量超负荷的肾功能不全、肝硬化及贫血，可模拟或伴随这一病情；老年人中多重诊断常见，往往解释了对单一治疗仅部分反应。出院前应记录病因、诱因、射血分数、淤血状态、肾功能、心律、铁状态、治疗及计划。从静脉过渡后，须重新评估颈静脉压、端坐呼吸、水肿及口服利尿剂剂量。观察期间再次淤血的患者，不能仅因血氧饱和度正常就认为已具备出院条件。

有跌倒、头晕或接受血管扩张治疗的患者，应在病情稳定后测量体位性血压；即使仍有水肿，明显体位性低血压也可提示容量耗竭、自主神经病变或药物作用。这一发现影响滴定及出院风险；细菌感染诊断不确定时，降钙素原可有帮助，但肾脏及非感染性炎症会改变其数值。在不造成延误的情况下，脓毒症或怀疑心内膜炎时应在抗生素前留取血培养。单一生物标志物既不应强制要求，也不应禁止抗微生物治疗。地高辛血药浓度须结合末次给药时间解释；采血过早反映分布过程，并高估组织水平。急性毒性时血钾高、慢性毒性时血钾低，均影响风险。肾功能不全、胺碘酮、维拉帕米及大环内酯类增加暴露，因此用药史是检测解释的一部分。

使用SGLT2抑制剂，或有恶心、酸中毒或禁食的患者，即使血糖不高也应查酮体及β-羟丁酸；正常血糖性酮症酸中毒可模拟低灌注，需要胰岛素、葡萄糖及谨慎补液。停用SGLT2抑制剂并治疗诱因；静脉压迫超声识别血栓，CT不可行时可支持肺栓塞诊断。门静脉、肝静脉、肾静脉多普勒及VExUS描述器官静脉淤血，但受心律、呼吸及瓣膜影响。这些工具是补充手段，尚不具备利尿治疗唯一终点的地位。胸部或全身生物电阻抗可估测液体变化，但设备、身体组成及积液会干扰。趋势可能比绝对值更有用。其应用须与经验证的决策相联系，不应延误体征检查或超声。

腹水及内脏水肿可使腹内压升高，减少肾灌注及静脉回流。经膀胱测压仅用于怀疑腹内高压的危重患者。腹腔穿刺可在特定病例中缓解压力，但当病因并非明确心源性时，需要分析腹水。ScvO2或SvO2低提示相对于心排血量而言氧提取增高，但受血红蛋白、耗氧及导管位置影响；脓毒症中即使低灌注也可正常或偏高。心脏功率输出结合血压和心排血量，在休克中具有预后价值；任何指标都不能消除连续检查的必要性。严重三尖瓣反流或分流时，热稀释法准确性可能下降；估算Fick法依赖假定耗氧量，而该假定常不准确。当支持措施决策取决于心排血量时，必须明确技术及局限。比较不同方法获取的趋势可造成虚假变化。

休克中，脑、胸部或腹部CT及其他检查须权衡转运风险与用途后选择；患者不应在没有适当支持时离开监护环境。床旁超声可缩小诊断范围，但当可纠正病因仍不确定时，不应延误确诊性影像检查；风险评分并非自动排除住院的工具。年轻心肌炎伴心律失常患者可肾脏检查正常却风险很高；稳定淤血的老年患者则可在适当支持下于较低监护强度区域处理。分诊和照护地点取决于可能的恶化速度。依从性评估应采用不带评判的交流，了解药品包装是否可得、续方及理解程度。“在服药吗？”通常只能得到信息有限的回答。询问漏服剂量、费用、药物作用及阅读标签能力，可识别可干预原因，并区分有意与无意的不依从。

治疗与预后

治疗与诊断同步开始；如能耐受，应让患者取坐位，进行监测，并评估呼吸和循环支持的需要。纠正可立即逆转的病因，避免常规补液，并明确血压状态。每项干预后都必须密切复评呼吸困难、心率、血压、灌注、尿量及意识状态；氧疗适用于低氧血症，通常指血氧饱和度低于90%或PaO2低于60 mmHg，而不应常规用于血氧正常的患者。过高的氧浓度可在易感者中引起血管收缩和高碳酸血症。根据需要选择鼻导管、面罩或高流量氧疗；设定目标时应考虑伴慢性CO2潴留的慢性阻塞性肺疾病。对于吸氧后仍有呼吸窘迫、呼吸急促和低氧血症的肺水肿，应早期开始CPAP或双水平无创通气。这可减少呼吸功、静脉回流及后负荷，并减少气管插管需求。低血压、呕吐、无法保护气道、面部创伤或无法控制的躁动构成相对或绝对禁忌证。短时间内无反应时应行气管插管，不能危险地延长无创通气。

呼吸肌疲劳衰竭、难治性低氧血症、重度酸中毒、意识状态改变或病情不稳定时，应行气管插管；诱导过程中，交感神经张力丧失及胸腔内压升高可引起循环崩溃，因此备好血管升压药、选择合适的诱导药物及预充氧至关重要。呼气末正压和潮气量应兼顾氧合与静脉回流，尤其在右心衰竭时须谨慎；对于伴容量超负荷的淤血，静脉袢利尿剂是基础治疗。对于已接受利尿剂治疗的患者，常用策略是以每日口服等效剂量的约一至二点五倍作为初始剂量；对于此前未用药者，则根据肾功能和严重程度选择剂量。DOSE试验未显示持续输注优于间断静脉推注，而较高强度的策略产生了更多尿量，同时肌酐一过性升高也更常见。最初两至六小时内应根据尿量、症状，以及在采用该指标时的尿钠，评估反应。反应不足时，应迅速将剂量加倍，直至超过肾小管作用阈值，而非延迟给予小幅加量。每日目标取决于严重程度和灌注状态；明显容量超负荷时，每日净液体丢失数升可能适宜，但这并非普遍适用的目标。

联合噻嗪类利尿剂或美托拉宗进行序贯肾单位阻断，可抑制远端代偿并克服利尿剂抵抗，但会增加低钠血症、低钾血症和肾功能恶化的风险。ADVOR研究中，在经过筛选的容量超负荷患者中，在袢利尿剂基础上加用静脉乙酰唑胺500 mg，提高了早期去淤血效果。应依据碳酸氢根、eGFR、血压及研究标准，避免无选择地使用；高渗盐水联合大剂量利尿剂已在特定方案中接受研究，但并非可普遍推广的标准治疗。白蛋白并不会在所有低白蛋白血症患者中自动改善利尿反应，且可扩张血管内容量。托伐普坦可纠正水潴留和低钠血症，并增加排水利尿，但未证实其具有普遍的死亡率获益。超滤可受控地清除钠和水，但CARRESS-HF研究显示，在心肾综合征中，与药物策略相比，超滤导致更多肌酐恶化，且未取得更好的体重减轻效果。因此不应常规使用；在充分利尿方案下仍存在真正难治性淤血，或有透析指征时，可予考虑。

静脉硝酸酯类药物尤其适用于高血压性肺水肿，可降低前负荷，并在较高剂量下降低后负荷。硝酸甘油可根据血压和症状快速滴定；硝普钠可产生强效、均衡的血管扩张作用，但需严密监测。低血压、右心室梗死和危重度主动脉瓣狭窄时须谨慎，而近期使用过PDE5抑制剂者，在该活性成分规定的间隔期内禁用硝酸酯类药物。欧洲指南提出，收缩压足够时可考虑静脉血管扩张剂，通常为高于110 mmHg；高血压危象中的降压应迅速但受控，避免血压骤降损害脑、肾及冠状动脉灌注。目标血压取决于基线水平、缺血及临床反应，并非所有人均采用同一数值；不推荐常规使用吗啡。吗啡可减轻焦虑和呼吸困难，但会引起恶心、低血压、呼吸抑制，并延迟口服抗血小板药物的吸收；观察性资料显示其使用与不良结局相关，但存在病情严重程度带来的混杂。在姑息治疗或重度疼痛中，可在监测下选择性使用。

正性肌力药仅用于低心排血量及血压不足所致的低灌注，且该状态未能通过调整容量或纠正病因得到改善。多巴酚丁胺刺激β受体并增加心排血量，但可引起心动过速和心律失常；米力农抑制PDE3、降低肺血管阻力，且作用不依赖β受体，但会引起低血压，并在肾功能受损时蓄积。在没有低灌注的情况下使用，会增加心律失常风险而无获益。对于伴低血压的心源性休克，去甲肾上腺素通常是恢复血压的首选血管升压药；如心排血量仍低，常与正性肌力药联合使用。现有比较显示，肾上腺素引起的心动过速和乳酸升高更明显，表现相对不利；在经选择的血管麻痹病例中，可加用血管加压素。目标是以能够保障器官灌注的最低剂量治疗。选择多巴酚丁胺或米力农时，应考虑血压、β受体阻滞治疗、肾功能、肺血管阻力及心律失常；DOREMI试验未在整体休克人群中显示任一策略明确优于另一策略。应通过灌注、尿量、乳酸及必要时的血流动力学记录疗效，并在病因得到控制或机械支持允许时尽快减量。

右心室衰竭时，应优化前负荷、体循环血压、心律及肺循环后负荷。缺氧、高碳酸血症、酸中毒和较高通气压力会增加肺血管阻力，必须予以纠正。吸入性肺血管扩张剂可选择性降低后负荷，作为过渡措施，但尚未证实常规使用可改善结局；过量补液会加重心室相互依赖所致的不利影响。机械支持包括主动脉内球囊反搏、经皮轴流泵或离心泵、静脉-动脉体外膜肺氧合以及外科置入装置；没有任何装置适用于所有患者；选择取决于受累心室、氧合情况、病因、恢复可能性或最终治疗的可行性，以及并发症。早期置管可挽救部分经筛选的患者，但出血、缺血、溶血、卒中及卸载不足可能抵消获益。休克团队由重症医学医师、介入心脏病医师、晚期心力衰竭专家和心脏外科医师共同组成。连续进行SCAI分期及血流动力学评估，有助于在心脏停搏前识别恶化。支持升级必须有合理可行的治疗去向，如恢复、血运重建、外科手术、心室辅助装置或心脏移植；缺乏退出策略的支持可能延长不可逆损伤的过程。

急性冠状动脉综合征应按指南启动抗血小板、抗凝和再灌注治疗，同时考虑夹层及出血。心肌梗死后休克的初始策略是对罪犯病变进行PCI；机械并发症需紧急外科手术及支持；心力衰竭治疗应同步进行，但不得延误血运重建。快速性心律失常伴低血压、缺血、肺水肿或精神状态改变时，需要同步电复律。如病情稳定，则根据心律失常类型、持续时间、抗凝情况及基础病理状态，选择心室率控制或节律控制。急性HFrEF时应避免维拉帕米和地尔硫䓬；地高辛起效较慢，静脉胺碘酮可引起低血压。必须纠正电解质异常及诱发因素。不稳定性心动过缓应在适宜情况下使用阿托品、经皮或经静脉起搏及过渡药物治疗，同时纠正缺血、高钾血症和药物毒性。β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂中毒时，可能需要特异性解毒治疗；起搏应恢复心率和同步性，并尽可能避免长时间不同步。

高血压危象、夹层、栓塞、心脏压塞、心内膜炎和急性瓣膜关闭不全应遵循各自的病因治疗路径。脓毒症应早期使用抗菌药物，并尽可能在用药前留取培养；不应仅因C反应蛋白升高而使用抗菌药物；解除机械性或感染性病因，对预后的影响超过清除液体的量。入院时不应自动停用长期治疗药物。如无休克、心动过缓或严重低灌注，通常继续使用β受体阻滞剂；RAAS抑制剂、ARNI及MRA则依据血压、血钾和肾功能重新评估。如必须停药，应明确制定出院前或出院后不久重新开始用药的计划。PIONEER-HF研究支持在HFrEF患者血流动力学稳定后，于住院期间开始沙库巴曲缬沙坦；需血压稳定，近期未增加正性肌力药或血管扩张剂用量，且肾功能和血钾允许。停用ACE抑制剂后仍必须经过36小时洗脱期。

EMPULSE研究中，患者住院期间在病情稳定后开始恩格列净，获得了临床获益，且不受射血分数及是否患糖尿病的影响；SGLT2抑制剂对血压的影响较小，但使用前须确认不存在酮症酸中毒、休克、长时间禁食及严重不稳定状态。应向患者说明在急性疾病期间暂时停药的要求。如血钾和肾小球滤过率允许，可开始MRA；患者达到正常容量状态且灌注充足时，可开始使用或滴定β受体阻滞剂。目标并非在病情不稳定时达到最大剂量，而是在出院前或紧密衔接的后续治疗中建立四大支柱治疗；住院后的治疗惰性是残余风险的重要原因。对于住院期间活动受限、未接受抗凝且出血风险可接受的患者，应进行静脉血栓栓塞预防。治疗剂量抗凝需有心房颤动、血栓、栓塞、人工瓣膜或其他适应证，不能仅因心力衰竭住院就给予。剂量及药物选择必须考虑肾功能、体重、操作和药物相互作用。

钠和液体的管理应个体化。过度限制可加重口渴、营养不良及神经体液激活；稀释性低钠血症或抵抗性淤血时，限制液体摄入是合理的。病情稳定后应开始营养支持、蛋白质补充及活动，因为住院会加速肌少症和功能下降；从静脉利尿剂转换为口服利尿剂时，所选剂量须能够维持液体平衡，最好在至少一个适当的观察时段内确认其效果。生物利用度、肾功能及饮食会影响等效剂量；计划中应注明目标体重、常规剂量、事先商定的可能调整，以及反应不足时的联系方式。稳定标准包括无需紧急静脉治疗、血压和心律稳定、灌注充足、淤血基本消退、肾功能及电解质可控、能够服药且具备支持条件。利钠肽可辅助预后判断，但强制规定出院阈值不能替代临床判断。

出院安排应包括药物核对、教育、早期复诊预约、计划好的检查及向主管医师传递信息。高危患者宜在七天内复诊；STRONG-HF策略采用非常密集的复诊和剂量滴定，同时监测症状、血压、肾功能、血钾及NT-proBNP。实施时需要具备相同的筛选和监测条件。不良预后信号包括低血压、乳酸、血尿素氮和肌酐水平、低钠血症、肌钙蛋白、利钠肽升高、右心功能障碍、残余淤血、近期住院、恶病质及无法接受治疗。年龄本身并不决定治疗是否无效；应依据病程趋势、病因可逆性及既往功能状态，作出强化治疗决策。对于治疗后仍反复发作的患者，应在发生多器官衰竭前进行晚期心力衰竭评估。依赖正性肌力药、利尿剂需求不断增加、低血压、反复住院及药物不耐受，均是转诊信号。同时，姑息治疗可控制呼吸困难和焦虑，并支持作出符合个人目标的决策。

评估利尿反应时应着眼于钠，而不只是尿量；尿量充足但尿钠排泄低的患者可能丢失水分并发生低钠血症，却未能纠正体内钠负荷。早期留取随机尿样、准确称重及记录出入量，可在出现临床利尿剂抵抗前强化治疗。如反应仍不足，应核实药物是否确已给入，以及有无低血压、尿路梗阻或诊断错误。应调整袢利尿剂剂量、远端联合阻断及灌注状态。ROSE-AHF研究中，低剂量多巴胺未改善去淤血效果或肾功能，因此不是常规肾脏治疗策略。通常应将血钾维持在安全范围，心律失常患者常维持在4 mmol/L以上，并纠正镁异常；补充时应考虑MRA、肾功能及尿量的快速变化。采用规范方案可避免补充不足，也可避免蓄积性高钾血症。

低渗性低钠血症需区分淤血性稀释、利尿剂引起的容量耗竭及其他病因。稀释型应处理淤血和游离水过多；耗竭型可能需要减少利尿剂并恢复容量。高渗盐水仅用于严重神经系统症状，且须控制纠正速度；对于持续时间不明但病情稳定的心房颤动，在评估血栓和抗凝前不应复律，除非出现不稳定状态而需紧急干预。经食管超声心动图或充分抗凝可降低栓塞风险。复律后应治疗基础病理状态，因为持续淤血易促使快速复发。右心室梗死时，硝酸酯类药物和利尿剂可能过度降低前负荷；如充盈压尚未升高，可谨慎试行补液，以改善心排血量。再灌注及维持窦性心律至关重要。持续低心排血量需要正性肌力药，有时还需右心支持。

急性二尖瓣关闭不全所致肺水肿中，如血压允许，血管扩张和主动脉内球囊反搏可作为过渡措施减少反流，但机械性矫正才是最终治疗。患者的射血分数可表面上较高，因为部分搏出血量进入心房；其前向每搏量实际降低。危重度主动脉瓣狭窄患者对心动过速、血管扩张和低血容量耐受不良；应谨慎使用利尿剂，且可能需要紧急瓣膜矫治。部分经筛选的患者可采用球囊瓣膜成形术作为过渡，而选择TAVI或外科手术则取决于解剖情况及休克团队评估。甲状腺危象中，β受体阻滞可减弱肾上腺素能作用，但低心排血量时可能诱发循环崩溃；宜选择短效药物并监测。应按正确顺序联合抗甲状腺药物和碘剂，并给予糖皮质激素及针对诱因的治疗；由于存在高心排血量生理状态，单纯利尿并不足够。

急性围产期心肌病中，妊娠期间可用肼屈嗪和硝酸酯类药物替代RAAS抑制剂，并谨慎选择β受体阻滞剂。在射血分数极低、有血栓或使用溴隐亭时，应按方案考虑抗凝；分娩由团队制定计划，并非自动选择剖宫产。肺水肿中的严重焦虑常随通气改善和充盈压降低而缓解。沟通、医疗团队陪伴及贴合良好的面罩有助于实施无创通气。苯二氮䓬类药物可抑制呼吸并增加谵妄；选择性实施轻度镇静需监测，且不能掩盖通气失败。度过危重期后，活动应包括坐起、站立及行走，同时监测血压和症状；体位性低血压和无力可能需要物理治疗。如果等到出院当天才测试步行能力，就会过晚发现显著功能障碍。

符合缺铁标准的患者可在病情稳定后给予静脉铁剂，研究显示其可改善生活质量并减少住院。这并非休克期或感染未控制时的治疗；口服铁剂不能有效纠正心力衰竭中的许多缺铁状态。选择利尿剂维持剂量时，应考虑入院前剂量、治疗反应及新的干体重；优化ARNI和SGLT2抑制剂治疗后，较低剂量可能已足够；肾功能受损或持续淤血时，可能需要更高剂量。高风险患者的计划应包括数日内复查实验室指标。如诱因可逆且治疗得到落实，预后可显著改善。一次住院并不必然意味着终末期疾病；反复发作和逐渐加重的治疗不耐受则提示病程发展趋势。向患者解释这种区别，有助于提高依从性，并支持切合实际的规划。

并发症

即使给予氧疗和利尿剂，呼吸衰竭仍可能进展，需要通气支持。延迟插管会增加操作前后心脏停搏的风险；不必要的插管则使患者面临肺炎、谵妄及病情不稳定的风险。如氧合未按预期改善，应排查气胸、误吸及合并ARDS；心源性休克可从最初代偿状态发展为低血压、乳酸升高和多器官衰竭。血管升压药维持血压，但会增加缺血和心律失常；正性肌力药增加耗氧；如未纠正心肌梗死、瓣膜病变或心脏压塞，药物支持只能成为暂时措施，而非解决办法。心脏停搏可由心室颤动、心动过速、心室停搏或无脉性电活动引起。缺血、缺氧、酸中毒及血钾异常是可逆原因；还应考虑心脏压塞、肺动脉及冠状动脉血栓形成。恢复自主循环后，应将心脏停搏后治疗与心力衰竭及其病因的处理相结合。

肾功能恶化可能需要调整药物，但无选择地停止去淤血治疗会使静脉压持续升高。重度高钾血症、酸中毒、尿毒症、难治性容量超负荷及某些中毒是肾脏替代治疗的指征；病情不稳定时，连续治疗通常耐受性更好，但并非本质上优于所有患者中的其他方式。利尿所致的低钾血症、低镁血症及碱中毒会增加心律失常和利尿剂抵抗；低钠血症提示血管加压素作用及游离水过多；高钾血症与肾功能和药物有关；纠正时须考虑速度及分布。溶血标本可造成假性高钾血症，如无心电图征象或相应临床背景，应予核实。缺氧性肝损伤表现为低血压或低心排血量后AST和ALT显著升高、乳酸升高及凝血障碍，但也可在没有记录到血压下降的情况下出现。慢性淤血会增加易损性。治疗在于恢复灌注、减轻淤血、避免肝毒性药物，并识别独立存在的肝脏病因。

低心排血量、血管升压药及动脉粥样硬化易促发肠系膜缺血和肠梗死。疼痛、腹胀、便血及乳酸持续升高可能出现较晚或缺乏特异性；不得延误CT血管成像及外科手术；常见的肠壁水肿则可导致肠麻痹和药物吸收减少。谵妄可由缺氧、低灌注、感染、药物、睡眠剥夺及重症监护环境引起。它会增加跌倒、误吸及住院时间。与镇静相比，应优先纠正病因、帮助定向、安排家属陪伴、促进活动并减少导管；抗精神病药物有QT间期相关风险，且不能治疗病因。血流淤滞和活动受限易促发静脉血栓栓塞；肾功能不全、抗凝药物、操作及肝淤血会增加出血。隐匿性出血可通过贫血诱发心力衰竭。应每天根据出血风险重新评估预防和治疗。

医疗相关感染包括肺炎、尿路感染及导管相关血流感染。动脉、静脉和导尿管均须有明确指征，并应尽早拔除。植入心内装置的患者发热时，必须考虑心内膜炎及电极导线感染；去淤血不充分是一种治疗相关并发症，其发生频率高于症状改善所提示的程度。肺部淤血可消退，但颈静脉压升高及器官淤血仍可持续；肌酐稳定不能抵消出院时仍处于湿性状态的高风险。相反，过度利尿会引起体位性低血压、晕厥、肾损伤及神经体液激活。右心室病变、主动脉瓣狭窄或缩窄性病变患者可能尤其依赖前负荷。体重低于真实干体重、强烈口渴及腔静脉塌陷，必须综合解读，不能机械判断。

血管扩张剂的并发症包括低血压、头痛，以及在肾功能或肝功能不全时长期或大剂量使用硝普钠引起的氰化物或硫氰酸盐毒性。硝酸酯类药物会产生耐受，并与PDE5抑制剂发生相互作用；休克中使用强效药物时，可能需要有创监测。正性肌力药和血管升压药可引起外周缺血、心律失常、乳酸升高及药物外渗损伤；用药需求不断增加提示病情进展，需重新评估病因和支持措施。在没有明确目标的情况下持续使用正性肌力药，可能将过渡治疗变为未计划的长期依赖。机械支持使患者面临溶血、血栓形成、出血、肢体缺血、感染及卒中风险；ECMO会增加左心后负荷，可能需要卸载。ECMO期间出现心室扩张和肺水肿，并不意味着氧合不足，而是提示存在需要减压的生理状态。

出院后的一种并发症，是旧用药清单、出院记录和处方之间不一致，导致治疗被无意中中断。利尿剂剂量错误、双重RAAS阻断或未恢复β受体阻滞治疗，会引发可避免的事件；数日内联系患者、药房及主管医师，有助于发现这些错误。即使短期住院也会造成肌肉丢失，卧床、炎症和摄入不足时尤为明显。老年患者即使心脏恢复代偿，也可能新出现生活依赖。病情稳定后的物理治疗、充足蛋白质及活动，是预防获得性功能障碍的组成部分。反复住院、需要正性肌力药、低血压及器官功能障碍，可能提示向晚期心力衰竭转变；评估过晚可能因损伤不可逆而失去心脏移植或心室辅助装置治疗资格。如高级治疗不符合患者目标或不可行，姑息治疗计划可避免患者不希望接受的沉重干预。

早期死亡可由诱发病因造成；后期死亡则可由疾病进展或再次急性加重造成；即使射血分数保留且呼吸困难已消退，风险仍高。技术层面安排正确的出院，如不能确保获得药物、检查和复诊，仍无法改变导致复发的因素；肢体缺血可由休克、血管升压药、栓子或支持装置插管引起。应监测脉搏、温度、颜色、疼痛及局部乳酸；远端灌注管并不能消除风险。延误可导致骨筋膜室综合征、横纹肌溶解及截肢。横纹肌溶解可继发于低灌注、制动、缺血或药物，并加重高钾血症和肾损伤。肌酸激酶、尿液检查及血钾有助于诊断。常规采用的积极补液扩容必须根据心力衰竭情况调整，有时需要肾脏替代治疗。

弥散性血管内凝血可并发于休克、脓毒症及机械支持期间，同时出现血栓形成和出血。应通过血小板、纤维蛋白原、D-二聚体及凝血时间追踪动态变化；主要治疗是纠正病因，并根据出血及操作需要使用血液成分。应激性高血糖与病情严重程度相关，而医源性低血糖可引起心律失常和神经损伤。危重患者可使用静脉胰岛素，采用适度的血糖目标，避免过于严格的控制。在患者病情稳定并恢复进食前，不应开始SGLT2抑制剂。休克、水肿及制动时可迅速出现压力性损伤。减压支撑表面、在血流动力学允许的情况下变换体位，以及皮肤护理可起预防作用；俯卧位或使用装置的患者需检查受压部位和管路。

气管插管、卒中或谵妄后的吞咽障碍会增加误吸，并妨碍正确服药；高风险患者在恢复不受限制的饮食前，应先评估吞咽功能。未经核实不得碾碎缓控释片剂，替代剂型也须符合药理学要求；失眠、噪声及反复采血会加重谵妄和肾上腺素能激活。合理安排夜间照护、治疗端坐呼吸并减少不必要的干预，有助于恢复。常规不加评估地使用催眠药，会增加跌倒和呼吸抑制，出院后尤其如此。早期复发可能由未识别的疾病进展、残余淤血、口服剂量无效、无法获得药物或随访过晚引起。分析此次发作时，不能仅贴上“不依从”的标签。每次再次住院，都需重新审视病因，并重新评估是否适合高级治疗策略。