DIFETTI DEL SETTO INTERATRIALE (DIA)

Si definisce difetto interatriale la presenza di una comunicazione tra i due atri dovuta ad alterazione strutturale del setto atriale ed è la seconda cardiopatia congenita più frequente dopo il difetto del setto interventricolare.

In relazione alla localizzazione della comunicazione interatriale i difetti del setto interatriale si distinguono in:

DIA di tipo ostium secundum: è un difetto di sviluppo dell’ostium secondum che si viene a creare in posizione centrale in parallelo con il forame ovale e durante la fusione dei setti non sia ha la reciproca occlusione con persistenza del forame ovale;
DIA di tipo ostium primum: è un difetto dei cuscinetti endocardici con ostium primun che non va incontro a chiusura e lascia una comunicazione interatriale più bassa rispetto alla fossa ovale, in vicinanza delle valvole che può associarsi ad alterazione del lembo anteriore della mitrale;
DIA di tipo seno venoso: il difetto si trova in prossimità dello sbocco cavale superiore nella parte posterosuperiore del setto con vena cava che può essere posta a cavaliere del difetto, talvolta può presentarsi anche a livello dello sbocco della cava inferiore;
DIA di tipo seno coronarico: la comunicazione interatriale si trova nella parte inferoposteriore del setto in prossimità del seno coronarico.

La presenza del difetto interatriale, indipendentemente dalla sua localizzazione, determina il passaggio di sangue dall’atrio sinistro, a maggior pressione, al destro, a minor pressione (shunt sx.-dx.), la cui entità dipende dalla grandezza della comunicazione.
Talvolta le comunicazioni interatriali, se di piccole dimensioni, posso rimanere silenti ed addirittura rimanere inosservate per la mancanza di manifestazioni cliniche, talaltra determinare un sovraccarico della circolazione destra.
Lo shunt sx.-dx determina un aumento del sangue nell’atrio destro il cui sovraccarico può ripercuotersi anche sul ventricolo destro e sulla circolazione polmonare con ipertensione polmonare.
L’atrio, per contenere maggior quantità di sangue può andare incontro a dilatazione su cui possono insorgere alterazioni del ritmo fino alla fibrillazione; l’aumento del sangue in atrio determina anche un incremento dei valori pressori che, in condizioni estreme, superano quelli d’atrio sinistro determinando una inversione dello shunt e l’insorgenza di una cardiopatia cianogena.
La dilatazione e l’ipertrofia delle camere destre sono meccanismi di compenso che consentono al cuore destro di adeguarsi al maggio quantitativo di sangue (fisiologica quota cavale + shunt) e spesso mantengono una adeguata funzione cardiaca con pz asintomatici fino ai 40 anni quando iniziano a comparire segni di ridotta tolleranza allo sforzo.

Obiettivamente si repertano un soffio da eiezione 2-3/6 sul focolaio della polmonare associato a sdoppiamento del secondo tono con aumento della componente polmonare, dovuto a ritardata chiusura della polmonare e rullio diastolico tricuspidale.
L’ECG evidenzia una deviazione assiale destra e talora turbe del ritmo.
Alla Rx del torace si evidenzia l’incremento dell’ombra cardiaca dovuto a dilatazione delle camere destre e dell’arteria polmonare.
All’ecocardiografia, integrata con studio doppler, si evidenziano le alterazioni dilatative ed ipercinetiche delle camere destre e dell’arteria polmonare, la localizzazione dello shunt e la sua entità
La terapia è chirurgica con chiusura anatomica del difetto interatriale che risolve le alterazioni emodinamiche e, se eseguita precocemente, in età infantile, porta ad una restitutio ad integrum.

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