Síndrome de bajo gasto cardíaco

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El síndrome de bajo gasto cardíaco es un cuadro clínico y hemodinámico en el que el corazón no genera un flujo sistémico adecuado para las necesidades metabólicas, con signos de hipoperfusión o necesidad de intervenciones para mantener la perfusión. Se describe sobre todo después de cirugía cardíaca, pero puede complicar el infarto, la insuficiencia cardíaca, la miocarditis, las valvulopatías, las arritmias y la insuficiencia ventricular derecha. No existe una definición universal: los estudios combinan de forma variable el índice cardíaco, la presión, el lactato, la diuresis, la saturación venosa y el empleo de inotrópicos o soportes. El umbral de índice cardíaco inferior a 2,0-2,2 L/min/m² es frecuente, pero de forma aislada no distingue un gasto apropiado de una perfusión insuficiente. Por tanto, el diagnóstico es clínico y hemodinámico y seriado. Debe demostrar que el flujo es inadecuado, identificar su mecanismo y diferenciar rápidamente entre déficit de precarga, fallo de bomba, poscarga excesiva, trastorno del ritmo y vasoplejía.

Bajo gasto y shock cardiogénico no son sinónimos. Una reducción compensada puede presentarse con presión conservada y sin daño orgánico, mientras que el shock implica insuficiencia circulatoria con hipoperfusión tisular; además, durante el curso posoperatorio pueden coexistir vasodilatación, hemorragia o taponamiento. El gasto es el producto de la frecuencia por el volumen sistólico. Este último depende de la precarga, la contractilidad, la poscarga, la sincronía, la función valvular y la interacción entre los ventrículos: corregir el determinante dominante es más eficaz que aumentar indiscriminadamente las catecolaminas. El reconocimiento precoz limita la progresión hacia la disfunción multiorgánica. La ecocardiografía, la presión invasiva, la tendencia del lactato y la respuesta a intervenciones dirigidas deben avanzar conjuntamente, con intensificación oportuna cuando la reserva no se recupera.

Etiología, patogenia y fisiopatología

Después de la circulación extracorpórea, la isquemia-reperfusión, la cardioplejía, el edema y la respuesta inflamatoria pueden producir aturdimiento miocárdico transitorio; el riesgo aumenta con una función preoperatoria reducida, una intervención urgente, tiempos prolongados de pinzamiento, una reintervención y cirugía valvular o combinada. En cambio, una protección miocárdica incompleta, la isquemia coronaria, la embolia gaseosa o de origen técnico, la disección y la oclusión de un injerto causan daño persistente. Las nuevas alteraciones segmentarias, las arritmias, la elevación del ST y una troponina desproporcionada exigen una evaluación coronaria urgente; la distinción entre aturdimiento reversible e isquemia corregible modifica el pronóstico y la estrategia. Esperar con dosis crecientes de inotrópicos puede hacer que se pierda la oportunidad de revisión quirúrgica, angiografía o soporte mecánico.

La precarga insuficiente deriva de sangrado, vasodilatación, diuresis, venodilatación anestésica u obstáculos al llenado. El taponamiento, el hematoma loculado y el neumotórax a tensión pueden no mostrar los signos clásicos y son causas mecánicas inmediatamente reversibles. La sobrecarga es igualmente perjudicial: dilata el ventrículo derecho, desplaza el tabique, aumenta la regurgitación tricuspídea y la presión venosa y reduce la distensibilidad izquierda. La curva de Frank-Starling en el ventrículo afectado se aplana, por lo que el volumen adicional aumenta la congestión sin aumentar el volumen sistólico; la respuesta a los líquidos no coincide con la necesidad de líquidos. Incluso un paciente que responde a los líquidos puede no beneficiarse de ellos si la oxigenación, el edema o la presión venosa hacen desfavorable el balance.

La insuficiencia ventricular izquierda puede ser sistólica, diastólica o ambas. La hipertrofia, la isquemia y la taquicardia reducen el llenado; un ventrículo pequeño y rígido desarrolla presiones elevadas con un volumen modesto, mientras que uno dilatado genera un volumen sistólico insuficiente pese a una precarga alta. La poscarga sistémica elevada, la vasoconstricción excesiva o el desajuste tras corregir una regurgitación valvular reducen el volumen sistólico. Por el contrario, en la vasoplejía el gasto medido puede ser normal o elevado, pero inadecuado para la demanda y la distribución microcirculatoria; la combinación de una bomba débil y resistencias bajas es frecuente después de la circulación extracorpórea. Requiere una presión sostenida con vasopresor y un gasto adecuado, no la interpretación binaria de shock cardíaco o distributivo.

El ventrículo derecho es vulnerable a la isquemia, la embolia, la hipoxia, la acidosis, la ventilación con presiones elevadas y el aumento de las resistencias pulmonares. Después de un LVAD o un trasplante, el aumento repentino del retorno venoso o el desacoplamiento ventriculopulmonar derecho pueden determinar un bajo gasto grave; la dilatación derecha reduce el llenado izquierdo mediante la interdependencia y aumenta la congestión hepática y renal. La presión yugular elevada, el hígado pulsátil, los campos pulmonares relativamente limpios y una relación RAP/PCWP alta orientan hacia el predominio derecho. La hipertensión pulmonar, la protamina, las transfusiones y la disfunción endotelial pueden precipitar una crisis. La corrección de la hipoxia y la acidosis, la ventilación protectora y los vasodilatadores pulmonares selectivos reducen la poscarga.

La fibrilación auricular, la taquicardia de la unión, el bloqueo auriculoventricular y la disincronía eliminan la contribución auricular o la coordinación. En los ventrículos rígidos, una frecuencia aparentemente tolerable puede reducir drásticamente el llenado y el gasto. La anemia, la hipoxemia, la fiebre, los escalofríos y el dolor aumentan las necesidades y transforman un gasto marginal en insuficiente; el aporte de oxígeno depende del gasto, la hemoglobina y la saturación: corregir solo uno de los tres puede no restablecer el metabolismo aeróbico. Las catecolaminas aumentan la contractilidad, pero también el consumo, las arritmias y el lactato; la exposición prolongada favorece la taquifilaxia, el daño miocárdico y la vasoconstricción orgánica.

Manifestaciones clínicas

Los signos comprenden extremidades frías, relleno capilar lento, presión diferencial estrecha, oliguria, alteración del estado mental y lactato creciente; la presión puede mantenerse normal gracias a la vasoconstricción, sobre todo en las fases precoces o en el paciente hipertenso. La trayectoria de la perfusión es más informativa que un valor aislado. El empeoramiento de la diuresis, la conciencia, la piel y la acidosis pese a una presión aceptable indica un flujo inadecuado o mal distribuido. En el paciente sedado y ventilado faltan los hallazgos subjetivos. La temperatura periférica, la orina, la gasometría, la ecografía y las dosis farmacológicas se convierten en indicadores esenciales.

La disnea, los crepitantes, la hipoxemia y la espuma indican un aumento de las presiones izquierdas; las yugulares, el edema, la hepatomegalia y la ascitis indican congestión sistémica; la ausencia de edema no excluye un episodio agudo. Un soplo nuevo, una pulsación hepática o un gradiente de presión pueden indicar regurgitación aguda, defecto septal u obstrucción dinámica; el taponamiento loculado posoperatorio puede comprimir una sola cavidad y pasar inadvertido en la exploración tradicional. El sangrado por los drenajes, el descenso de la hemoglobina y la necesidad transfusional orientan hacia hipovolemia; un drenaje que deja de funcionar repentinamente no excluye una colección intrapericárdica.

El bajo gasto del ventrículo derecho puede asociarse a hipotensión, presión venosa elevada, oliguria y saturación venosa baja, a menudo con pulmones no congestionados. Un ventrículo derecho dilatado y uno izquierdo pequeño son hallazgos característicos, pero dependen de la ventilación y del volumen. En la insuficiencia izquierda predominan el edema pulmonar y la presión de enclavamiento elevada; el perfil biventricular combina congestión pulmonar y sistémica y responde menos a las estrategias dirigidas a una sola cavidad. Un paciente caliente con presión baja, presión diferencial amplia y gasto no reducido sugiere vasoplejía; las formas mixtas muestran una piel variable y necesidad simultánea de inotrópico y vasopresor.

El lactato elevado refleja hipoperfusión, pero también el efecto de la adrenalina, un aclaramiento hepático reducido, crisis y fármacos; un aumento persistente es desfavorable; una reducción rápida después de la corrección respalda la reversibilidad del déficit. Una saturación venosa central baja indica extracción elevada o aporte reducido, pero puede ser falsamente normal en el cortocircuito microcirculatorio; la diferencia venoarterial de CO2 puede indicar un flujo insuficiente cuando los datos de oxígeno son ambiguos. La creatinina y las aminotransferasas aumentan tardíamente. La oliguria, la coagulopatía y la alteración del estado mental suelen preceder a los marcadores convencionales.

El curso puede ser transitorio, persistente o progresivo. El aturdimiento tiende a mejorar en las primeras horas o días, mientras que la isquemia, la lesión mecánica y el infarto perioperatorio no corregidos producen una dependencia creciente de los soportes. La ausencia de reducción de los inotrópicos, el lactato que no se normaliza y la afectación de nuevos órganos definen una respuesta inadecuada; la estabilidad obtenida con dosis tóxicas no es recuperación. La documentación debe describir el mecanismo, las cavidades afectadas, la congestión, la perfusión, la dosis vasoactiva y el soporte; la mera etiqueta de LCOS es insuficiente para guiar el traspaso de información clínica.

Pruebas complementarias y diagnóstico

La evaluación inicial comprende ECG, temperatura, presión invasiva, gasometría, lactato, hemograma, electrolitos, función renal y hepática, coagulación y marcadores de daño; la evolución se correlaciona con los drenajes, el balance, la circulación extracorpórea y los detalles quirúrgicos. La ecocardiografía a pie de cama evalúa los volúmenes, la contractilidad global y segmentaria, el ventrículo derecho, las válvulas, el tabique, el pericardio y la aorta. Después de la cirugía suele ser necesaria la transesofágica por las malas ventanas, las prótesis y las colecciones posteriores; la pregunta diagnóstica debe ser específica: hipovolemia, taponamiento, isquemia, insuficiencia valvular, obstrucción, disfunción derecha o izquierda. Repetir la exploración después de una intervención forma parte del diagnóstico.

El gasto puede estimarse mediante termodilución, el principio de Fick, Doppler o análisis del contorno de la onda de pulso. La regurgitación tricuspídea, los cortocircuitos, las variaciones respiratorias, la perfusión baja y las suposiciones sobre el consumo de oxígeno generan errores clínicamente relevantes; el índice cardíaco debe interpretarse junto con la presión media, la saturación venosa, el lactato y el trabajo cardíaco. Un índice por debajo del umbral sin hipoperfusión puede requerir observación, mientras que los valores superiores no excluyen un aporte insuficiente en la anemia o la sepsis; la potencia cardíaca integra la presión y el flujo; el índice de volumen sistólico y la presión diferencial describen la eyección. Ningún parámetro sustituye a la coherencia multiparamétrica.

El catéter de arteria pulmonar proporciona RAP, presión pulmonar, presión de enclavamiento, gasto y resistencias y permite distinguir entre llenado insuficiente, insuficiencia izquierda, insuficiencia derecha y vasoplejía mixta. Es útil en los cuadros refractarios, en la hipertensión pulmonar grave y durante el soporte mecánico. Deben verificarse el cero, el nivel, la amortiguación y la posición de enclavamiento; la medición al final de la espiración y el control de la morfología reducen los errores, pero una PEEP elevada y el tórax abierto alteran la interpretación. Las tendencias después de la estimulación cardíaca, un bolo, un vasopresor o una variación ventilatoria aportan información causal; las mediciones no deben retrasar la revisión quirúrgica ante un taponamiento probable.

La respuesta a los líquidos puede evaluarse mediante elevación pasiva de las piernas, una prueba de sobrecarga con un pequeño volumen de líquido, variación del volumen sistólico u oclusión al final de la espiración; las variaciones de la presión de pulso solo son válidas con ritmo regular, ventilación controlada y cumplimiento de las condiciones técnicas. La presión venosa central aislada no predice la respuesta, pero describe la congestión y la presión retrógrada; un valor alto con un ventrículo derecho dilatado hace improbable el beneficio de bolos adicionales. La ecografía pulmonar y el balance extravascular complementan la evaluación de la tolerancia a los líquidos. La respuesta y la tolerancia se valoran por separado para decidir.

Las alteraciones del ST, las arritmias, las nuevas anomalías segmentarias y la inestabilidad pueden requerir coronariografía inmediata. La TC se reserva para disección, embolia o sangrado cuando el traslado es seguro; la radiografía comprueba los pulmones, los tubos y las complicaciones. El diagnóstico diferencial incluye shock séptico, reacción a la protamina, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal, embolia, neumotórax, hemorragia y obstrucción dinámica del tracto de salida. Esta última empeora con los inotrópicos y la depleción y requiere volumen selectivo, reducción de la contractilidad y aumento de la poscarga; la comparación con el ecocardiograma preoperatorio distingue una lesión nueva de una disfunción crónica. Las causas múltiples son más frecuentes que un único mecanismo puro.

Tratamiento y pronóstico

La prioridad es corregir la causa reversible: control del sangrado, drenaje del taponamiento, revascularización, revisión del injerto o de la válvula, tratamiento de la arritmia y reducción de la poscarga pulmonar. Sostener la presión sin corregir la anatomía prolonga el daño. Se normalizan la oxigenación, la temperatura, el calcio, el pH, el potasio y el magnesio; la estimulación auriculoventricular o biventricular puede aumentar el gasto al restablecer la frecuencia y la sincronía sin añadir catecolaminas. La sedación, la analgesia y la ventilación reducen el consumo, pero la inducción y la PEEP pueden precipitar el colapso. Cada modificación se acompaña de monitorización hemodinámica.

El volumen se administra en alícuotas pequeñas con un objetivo y un criterio de suspensión. La hemorragia requiere hemostasia y tratamiento transfusional guiado, mientras que la sobrecarga con presión de llenado alta requiere diuréticos o ultrafiltración en casos seleccionados. La noradrenalina sostiene la presión en la vasoplejía o en la hipotensión; la vasopresina puede reducir las necesidades de catecolaminas; una presión de perfusión individualizada considera la hipertensión crónica, el riñón, el encéfalo y el riesgo de poscarga. El uso de líquidos o vasopresores no se decide únicamente por el valor de presión; el gasto y la congestión deben mejorar en paralelo.

La dobutamina, la milrinona y el levosimendán aumentan el gasto mediante mecanismos diferentes, pero ninguno ha demostrado una ventaja universal de supervivencia. La milrinona y el levosimendán producen vasodilatación y pueden ser útiles con una poscarga pulmonar alta, pero causan hipotensión; la milrinona se acumula en la insuficiencia renal. La dobutamina puede titularse rápidamente, pero aumenta la frecuencia y el consumo. La adrenalina es potente, pero favorece las taquiarritmias y la hiperlactatemia farmacológica; debe reservarse para escenarios seleccionados; la elección depende de la presión, el ventrículo derecho, las resistencias, el tratamiento betabloqueante, la función renal y el ritmo. Se utiliza la dosis mínima y se reevalúa pronto la posibilidad de reducirla.

El óxido nítrico inhalado o las prostaciclinas reducen selectivamente la poscarga derecha, sobre todo después de cirugía, trasplante o LVAD. La corrección de la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y las presiones ventilatorias es igualmente importante. El IABP reduce la poscarga y mejora la perfusión coronaria con un soporte modesto; la bomba microaxial, la VA-ECMO y la asistencia derecha proporcionan perfiles diferentes; la elección del soporte depende de la cavidad, la oxigenación, la anatomía, el objetivo y la reversibilidad. La intensificación no debe esperar a dosis extremas, un lactato muy elevado o insuficiencia multiorgánica; un equipo multidisciplinar define la elegibilidad, la canulación y los criterios de éxito.

La retirada progresiva requiere una causa corregida, ritmo estable, reducción de los vasoactivos, perfusión adecuada y función suficiente durante la disminución gradual del soporte. La ecografía y las mediciones invasivas detectan distensión, insuficiencia derecha o pérdida de presión; el pronóstico depende de la edad, la urgencia, la función preoperatoria, la duración de la circulación extracorpórea, la causa, el lactato y los órganos afectados. La reversibilidad miocárdica y la rapidez de la corrección son más importantes que una única fracción de eyección. La persistencia puede requerir un puente a la recuperación, LVAD, trasplante o definición de la proporcionalidad; los objetivos terapéuticos se discuten precozmente cuando las comorbilidades y el daño neurológico limitan las opciones.

Complicaciones

La insuficiencia renal deriva de perfusión baja, presión venosa, hemólisis, inflamación y nefrotóxicos. La oliguria y la sobrecarga pueden requerir tratamiento sustitutivo continuo, pero una eliminación demasiado rápida reduce la precarga; la lesión hepática cardiogénica combina congestión e hipoxia, con alteraciones de las aminotransferasas, la bilirrubina y el INR. Modifica el metabolismo de los fármacos y el riesgo hemorrágico. La isquemia intestinal, el íleo y la translocación bacteriana son complicaciones graves. El dolor, la distensión y el lactato persistente requieren evaluación incluso en el paciente sedado.

Las arritmias auriculares y ventriculares son causa y consecuencia de la isquemia, las catecolaminas y las alteraciones electrolíticas. La cardioversión, la estimulación cardíaca, la amiodarona o la lidocaína y la corrección de los desencadenantes se adaptan al sustrato; la tormenta eléctrica puede exigir sedación profunda, bloqueo simpático, ablación y soporte. La repetición de las descargas empeora la función y el consumo. La bradicardia y el bloqueo pueden persistir después de la cirugía valvular. Los electrodos epicárdicos y la estrategia de implante definitivo se manejan según la probabilidad de recuperación.

El edema pulmonar, la neumonía, la atelectasia y el daño ventilatorio prolongan el soporte respiratorio; la PEEP necesaria para la oxigenación puede empeorar el ventrículo derecho, lo que exige un equilibrio monitorizado. El sangrado, la coagulopatía y la trombocitopenia derivan de la cirugía, la circulación extracorpórea, la anticoagulación y los dispositivos; la trombocitopenia inducida por heparina debe distinguirse del consumo posoperatorio cuando el momento de aparición y la trombosis son compatibles. La hemólisis por bombas o circuitos aumenta el potasio, la pigmenturia y el daño renal. La LDH, la hemoglobina libre y la posición del dispositivo guían la corrección.

Los soportes mecánicos causan isquemia de las extremidades, trombosis, ictus, infección y lesión vascular. La VA-ECMO puede aumentar la poscarga izquierda, distender el ventrículo y agravar el edema; la perfusión diferencial amenaza al corazón y al cerebro; la vigilancia del dispositivo comprende los flujos, las presiones, los accesos, la perfusión distal, la hemólisis y las pruebas de imagen. Una complicación no reconocida puede anular el beneficio del soporte; la retirada conlleva riesgo hemorrágico y oclusivo y se planifica con hemostasia y control vascular, sin considerarla un trámite administrativo.

El delirium, la debilidad adquirida, la malnutrición, las infecciones y las lesiones por presión aumentan con la duración de los cuidados intensivos. La movilización y la nutrición comienzan cuando la perfusión y los dispositivos lo permiten; los supervivientes pueden presentar una reducción persistente de la función, disfunción renal, déficits cognitivos y síndrome poscuidados intensivos. El seguimiento cardiológico y rehabilitador verifica la recuperación, el ritmo y el tratamiento de prevención secundaria; una documentación precisa de la causa evita atribuir todos los episodios futuros a un bajo gasto genérico. El plan de alta debe indicar la función residual, las intervenciones realizadas y las señales de recaída.