Insuficiencia cardíaca aguda

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca descompensada es el empeoramiento agudo o gradual de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca que requiere intensificar el tratamiento y, en los cuadros más graves, tratamiento intravenoso, soporte respiratorio u hospitalización. No constituye una única enfermedad: comprende el inicio de novo de una cardiopatía y la desestabilización de una insuficiencia cardíaca crónica, con fenotipos que van desde la congestión hipertensiva con gasto conservado hasta el shock por insuficiencia ventricular grave. La prioridad inicial no es clasificar la fracción de eyección, sino reconocer de inmediato la insuficiencia respiratoria, la hipoperfusión, el shock y las causas dependientes del tiempo. El síndrome coronario agudo, las complicaciones mecánicas del infarto, la disección aórtica, la embolia pulmonar, el taponamiento, las arritmias inestables, la insuficiencia valvular aguda y la crisis hipertensiva requieren intervenciones causales que no pueden sustituirse por la mera administración de diuréticos. Cuatro presentaciones clínicas son especialmente útiles: insuficiencia cardíaca aguda congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia ventricular derecha aislada y shock cardiogénico. Pueden superponerse y modificarse con el tratamiento. La presión arterial, el estado de perfusión y la distribución de la congestión definen la fisiología más que la fracción de eyección; un paciente con HFpEF puede estar en shock y un paciente con HFrEF grave puede presentarse caliente e hipertenso.

En la mayoría de las hospitalizaciones predomina la congestión con perfusión periférica conservada, el perfil «caliente-húmedo»; una minoría presenta hipoperfusión, con o sin congestión, y concentra una proporción elevada de la mortalidad. El perfil clínico es una estimación a pie de cama: la presión, la temperatura de las extremidades, el relleno capilar, la diuresis, el estado mental y el lactato deben integrarse y reevaluarse, porque la trayectoria hemodinámica puede cambiar en pocas horas. El aumento de las presiones de llenado suele preceder en días a los síntomas y refleja acumulación de sodio, disminución de la capacidad venosa, empeoramiento renal y activación neurohormonal. En el edema pulmonar hipertensivo, en cambio, una rápida redistribución del volumen desde el territorio esplácnico hacia el tórax puede provocar disnea grave sin un aumento importante de peso. La distinción orienta la combinación de vasodilatadores, ventilación y diuresis; la hospitalización es un evento pronóstico y una oportunidad terapéutica. La mera resolución de la disnea no garantiza la desaparición de la congestión, y el alta con una presión venosa todavía elevada aumenta el riesgo de recidiva. Durante la estabilización deben identificarse la etiología y los factores precipitantes, restablecerse o iniciarse los tratamientos modificadores de la enfermedad y organizarse un seguimiento precoz.

La mortalidad hospitalaria varía considerablemente según la presentación, la edad, la presión, la función renal, el sodio, la troponina y las comorbilidades; aumenta drásticamente en el shock. Incluso los pacientes dados de alta aparentemente estables siguen siendo vulnerables durante los primeros meses. Por tanto, el objetivo moderno es un manejo continuo desde el área de urgencias hasta la descongestión, desde la transición a los fármacos orales hasta el ajuste intensivo de dosis después del alta.

Etiología, patogenia y fisiopatología

La insuficiencia cardíaca aguda de novo puede deberse a infarto, miocarditis, Takotsubo, insuficiencia valvular repentina, crisis hipertensiva, arritmia, embolia pulmonar o inicio de una miocardiopatía. En el paciente con enfermedad crónica, la descompensación surge de la interacción entre la progresión del sustrato y uno o más factores precipitantes. Definir únicamente «falta de adherencia» sin buscar isquemia, infección, alteraciones valvulares, del ritmo e iatrogenia expone a recidivas; el síndrome coronario agudo reduce la función mediante necrosis, isquemia del miocardio restante, aturdimiento, arritmias y complicaciones mecánicas. El infarto del ventrículo derecho produce dependencia de la precarga y bajo gasto; la rotura del músculo papilar causa insuficiencia mitral y edema; el defecto septal y la rotura de la pared provocan shock. Sin embargo, la troponina elevada también es frecuente sin trombosis coronaria y requiere evaluación de su dinámica; el contexto isquémico es necesario para diagnosticar un infarto de miocardio; las emergencias hipertensivas aumentan rápidamente la poscarga y la presión telediastólica, sobre todo en ventrículos hipertróficos y rígidos. La vasoconstricción arterial reduce el gasto anterógrado, mientras que la venosa moviliza el reservorio esplácnico. De ello resulta edema pulmonar con presión a menudo muy elevada y volumen total no necesariamente aumentado. La fisiopatología hace prioritaria la reducción controlada de la carga junto con el soporte respiratorio.

La fibrilación auricular rápida, el flutter y la taquicardia supraventricular o ventricular reducen el tiempo de llenado y la contribución auricular y aumentan el consumo de oxígeno. En un ventrículo rígido, incluso una frecuencia moderadamente elevada puede precipitar congestión. La arritmia puede ser la causa o una respuesta adrenérgica a la insuficiencia cardíaca; establecer la dirección evita una cardioversión o un control agresivo de la frecuencia innecesarios. La bradicardia, el bloqueo auriculoventricular, la disfunción del nodo y el mal funcionamiento del marcapasos pueden reducir el gasto y provocar regurgitación funcional; la pérdida de sincronía auriculoventricular se tolera especialmente mal en la HFpEF y en la estenosis mitral. Los fármacos bradicardizantes, la isquemia, la hiperpotasemia y el hipotiroidismo son causas reversibles que deben buscarse antes de la estimulación cardíaca definitiva; las infecciones precipitan la insuficiencia cardíaca mediante fiebre, taquicardia, vasodilatación, aumento de la demanda, hipoxemia, inflamación y administración de líquidos. La neumonía, las infecciones urinarias y la sepsis son frecuentes en las personas mayores. El edema puede imitar un infiltrado y la procalcitonina o la leucocitosis no tienen una especificidad absoluta; el tratamiento antibiótico debe basarse en una evaluación microbiológica y clínica oportuna.

La embolia pulmonar aguda aumenta bruscamente la poscarga derecha, causa dilatación, isquemia de la pared libre, regurgitación tricuspídea y disminución del llenado izquierdo. La hipotensión y la hipoxemia pueden conducir al shock. El dímero D, la ecocardiografía y la angio-TC se eligen según la probabilidad y la estabilidad; una presión pulmonar extremadamente elevada puede sugerir un componente crónico preexistente. El taponamiento cardíaco limita el llenado de todas las cavidades y produce taquicardia, presión de pulso reducida, distensión yugular y pulso paradójico, pero la presentación depende de la velocidad de acumulación. Las presiones pueden estar menos elevadas en la hipovolemia y ser más complejas en la hipertensión pulmonar; la pericardiocentesis o la cirugía corrigen la causa; los diuréticos y los vasodilatadores pueden agravar la dependencia de la precarga. La insuficiencia mitral aguda por rotura papilar, de cuerdas tendinosas o por endocarditis introduce un gran volumen en una aurícula no dilatada y poco distensible, produciendo edema grave incluso con un soplo de escasa intensidad. La insuficiencia aórtica aguda eleva rápidamente la presión diastólica ventricular y puede cerrar precozmente la válvula mitral; estas emergencias valvulares requieren ecocardiografía urgente, estabilización y valoración quirúrgica o transcatéter.

La miocarditis fulminante y el Takotsubo pueden causar shock, arritmias y edema. En el Takotsubo es preciso distinguir el bajo gasto de la obstrucción dinámica del tracto de salida y de la regurgitación mitral, porque los inotrópicos catecolaminérgicos pueden agravar la obstrucción. En la miocarditis, los trastornos de conducción, la eosinofilia, la inmunoterapia oncológica o las arritmias refractarias pueden indicar una forma que requiere biopsia precoz. La disección aórtica puede causar insuficiencia aórtica, taponamiento, isquemia coronaria y shock. El dolor repentino, los déficits de pulso o neurológicos y las alteraciones del mediastino no siempre están presentes. La anticoagulación o la antiagregación administradas suponiendo un síndrome coronario pueden ser peligrosas, por lo que es esencial mantener la disección en el diagnóstico diferencial antes de los tratamientos irreversibles. La progresión de una estenosis aórtica, insuficiencia mitral o tricuspídea, la trombosis protésica y la endocarditis pueden desestabilizar una insuficiencia cardíaca crónica; el cambio hemodinámico puede ser gradual, pero superar repentinamente la reserva durante una infección o una arritmia. La evaluación de la prótesis requiere comparación con los gradientes basales y búsqueda de obstrucción o regurgitación nuevas.

Los AINE, los corticoesteroides, las tiazolidinedionas, algunos quimioterápicos, los antagonistas del calcio y los fármacos con alto contenido de sodio pueden favorecer la retención o la cardiotoxicidad. La interrupción de los diuréticos, los inhibidores del SRAA o los betabloqueantes y el exceso de sal, alcohol o sustancias estimulantes son factores precipitantes comunes; la conciliación debe incluir los medicamentos sin receta, los productos fitoterapéuticos y la adherencia efectiva, no solo las prescripciones. La disfunción renal aguda puede ser causa y consecuencia de la congestión. La reducción del filtrado favorece la acumulación de sodio; el aumento de la presión venosa renal reduce el gradiente transrenal; la activación del SRAA aumenta la reabsorción proximal y distal. El denominado empeoramiento renal durante el tratamiento no es uniforme: la descongestión eficaz con un aumento modesto de la creatinina difiere de la lesión tubular con hipoperfusión. La anemia grave aumenta el gasto requerido y puede precipitar isquemia; una transfusión rápida o excesiva puede agravar la sobrecarga de volumen. La tirotoxicosis, las fístulas arteriovenosas, el beriberi y la sepsis producen una circulación hiperdinámica. En estos fenotipos, el gasto absoluto puede estar elevado, pero ser insuficiente con respecto a la demanda, y el tratamiento debe corregir la causa del alto gasto.

La congestión deriva del equilibrio entre capacidad venosa, contenido de sodio y función de bomba. El territorio esplácnico contiene un amplio volumen estresado y no estresado; la activación simpática reduce su capacidad y desplaza sangre hacia el tórax. El aumento de la presión auricular izquierda se transmite a las venas y los capilares pulmonares; cuando la filtración supera el drenaje linfático y la capacidad de la barrera, aparece edema intersticial y alveolar. Según las fuerzas de Starling, la presión hidrostática, la presión oncótica, la permeabilidad y la superficie regulan el movimiento de líquido. En la insuficiencia cardíaca de origen cardiogénico predomina la presión hidrostática, pero la inflamación, la sepsis y la lesión endotelial pueden aumentar la permeabilidad y crear un cuadro mixto. La hipoalbuminemia reduce la presión oncótica y favorece el edema periférico, pero rara vez explica por sí sola un edema pulmonar grave; el pulmón congestionado se vuelve rígido, aumenta el trabajo respiratorio y altera la relación ventilación-perfusión. El edema de la mucosa bronquial aumenta las resistencias, mientras que la hipoxemia y la acidosis estimulan el sistema simpático, agravando la vasoconstricción y la poscarga. La presión positiva no es solo oxigenación: reduce el retorno venoso y la poscarga izquierda y puede interrumpir el circuito del edema pulmonar, pero puede perjudicar a un ventrículo derecho dependiente de la precarga.

En el bajo gasto, la presión arterial media y el flujo orgánico dependen del gasto y de las resistencias. La vasoconstricción compensadora mantiene la presión, pero aumenta el trabajo ventricular y reduce la perfusión cutánea, renal y esplácnica. Cuando la compensación fracasa, el lactato, la acidosis y la inflamación causan vasoplejía y disfunción multiorgánica; el shock normotensivo inicial es posible y requiere atención a los signos periféricos. El ventrículo derecho dilatado de forma aguda aumenta la tensión de la pared y sus necesidades, mientras que la presión sistémica reducida compromete la perfusión coronaria derecha; el desplazamiento del tabique reduce el llenado izquierdo y el pericardio limita la expansión total. El exceso de líquidos aumenta la congestión y la interdependencia; una pequeña prueba de volumen solo es adecuada cuando existe hipovolemia real. La activación neurohormonal aguda aumenta la renina, la angiotensina, la aldosterona, la vasopresina y las catecolaminas. La vasoconstricción y la reabsorción de sodio mantienen la perfusión, pero dificultan la descongestión. La nefrona distal se adapta a la exposición crónica a los diuréticos aumentando la reabsorción, lo que genera resistencia a los diuréticos y natriuresis posdiurética cuando disminuye la concentración del fármaco.

La respuesta al diurético depende de su llegada a la luz tubular mediante secreción proximal, de la dosis umbral y del tiempo por encima del umbral. El edema intestinal reduce la absorción oral; la hipoalbuminemia grave altera el transporte; la insuficiencia renal requiere dosis mayores; una respuesta inicial escasa debe llevar a duplicar rápidamente la dosis o a una combinación racional, no a repetir durante días una dosis subterapéutica. La inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial aumentan durante el episodio y pueden persistir tras la compensación. La troponina elevada sin infarto refleja lesión miocárdica por estrés, taquicardia, presión y microisquemia y tiene valor pronóstico; por tanto, la hospitalización no es un simple exceso de líquido, sino una fase de daño biológico acelerado que requiere un tratamiento modificador oportuno. La congestión hepática aumenta la bilirrubina y la fosfatasa alcalina; la hipoperfusión produce necrosis centrolobulillar con aminotransferasas muy elevadas. El edema intestinal reduce la absorción y favorece la translocación microbiana; la presión renal reduce la filtración. La afectación orgánica progresiva crea circuitos en los que el riñón, el hígado y el intestino perpetúan la retención y la inflamación.

La clasificación caliente/frío y húmedo/seco ayuda al tratamiento: el perfil caliente-húmedo requiere principalmente descongestión; el frío-húmedo puede requerir soporte de la perfusión además de la eliminación de volumen; el frío-seco obliga a distinguir la hipovolemia de la baja reserva. Sin embargo, estos cuadrantes no sustituyen la causa ni cuantifican las presiones y el gasto; deben reevaluarse de forma seriada; la presión sistólica al ingreso es un potente indicador fenotípico. Los valores elevados sugieren reserva y vasoconstricción, lo que permite vasodilatar; los valores bajos sugieren disminución del gasto o patología mecánica y limitan muchos fármacos. La tendencia después del tratamiento es más informativa que un único número y debe interpretarse junto con la presión diastólica, la presión de pulso y la perfusión orgánica. No todos los episodios son prevenibles, pero muchos están precedidos por aumento de la presión pulmonar, disminución de la actividad, alteración de la frecuencia y empeoramiento de la adherencia; intervenir antes de los síntomas manifiestos puede evitar la hospitalización en los pacientes monitorizados. Sin embargo, la prevención requiere una respuesta clínica a las señales y un tratamiento eficaz del sustrato, no la mera recopilación de datos remotos.

Una carga excesiva de líquidos o sodio en urgencias, en el perioperatorio o durante el tratamiento oncológico puede precipitar el síndrome, sobre todo en la HFpEF y la insuficiencia renal. La evaluación del «volumen efectivo» no debe traducirse en bolos repetidos ante cualquier hipotensión; la respuesta a una pequeña prueba, la ecografía y determinados índices dinámicos ayudan a evitar la sobrecarga iatrogénica. La suspensión repentina del betabloqueante aumenta la actividad adrenérgica y puede favorecer la taquicardia y la isquemia; la interrupción de los inhibidores del SRAA y de los diuréticos facilita la retención. Por el contrario, mantener dosis elevadas durante el shock o una lesión renal grave puede ser perjudicial; el manejo requiere una justificación documentada para cada suspensión y una fecha o condición de reanudación. La ingesta elevada de sodio rara vez actúa por sí sola, pero puede superar la capacidad de un riñón ya activado para eliminar la carga. Las bebidas, los alimentos conservados, los preparados efervescentes y las infusiones intravenosas son fuentes ocultas. La educación no debe culpabilizar al paciente, puesto que los costes, la cultura alimentaria y el acceso a alimentos frescos condicionan la exposición real.

Las temperaturas extremas aumentan el riesgo: el calor provoca vasodilatación, deshidratación y cambios en los diuréticos; el frío aumenta la presión y la vasoconstricción. La contaminación y las infecciones respiratorias estacionales añaden estrés; los planes de autocuidado deben incluir adaptaciones acordadas, evitando que el paciente modifique por su cuenta fármacos esenciales en función del clima. El embarazo y el puerperio pueden precipitar miocardiopatía periparto, valvulopatía estenótica, hipertensión pulmonar o cardiopatía congénita. La preeclampsia causa edema mediante la poscarga, la disfunción endotelial y la permeabilidad, no siempre por disfunción sistólica. Los fármacos y las pruebas de imagen deben considerar al feto y la lactancia sin retrasar el tratamiento de una emergencia materna. En el posoperatorio, la hemorragia, la vasoplejía, la isquemia, el taponamiento, las arritmias, la ventilación y la respuesta inflamatoria pueden producir bajo gasto. Después de la cirugía cardíaca, el síndrome de bajo gasto tiene una fisiología y unos soportes específicos; después de la cirugía no cardíaca deben considerarse la lesión miocárdica y los líquidos. La tendencia hemodinámica perioperatoria suele ser más informativa que un único biomarcador.

La disfunción de un dispositivo puede precipitar rápidamente la insuficiencia cardíaca: pérdida de resincronización, taquicardia mediada por marcapasos, descargas repetidas, trombosis o mal funcionamiento de la asistencia ventricular. La interrogación del dispositivo y el control del porcentaje de estimulación forman parte del diagnóstico; un ECG aparentemente «estimulado» no demuestra una captura eficaz. En los pacientes con circulación de Fontan o ventrículo derecho sistémico, las presiones y la dependencia del retorno venoso difieren de la fisiología biventricular. Las arritmias auriculares y el aumento de las resistencias pulmonares pueden causar colapso; el manejo de los líquidos, la ventilación y el ritmo requiere un centro de cardiopatías congénitas. La exacerbación de la EPOC aumenta la poscarga derecha mediante hipoxia, hipercapnia y presiones intratorácicas; los betaagonistas causan taquicardia y elevación del lactato. La EPOC y el edema pueden coexistir, y la respuesta a los broncodilatadores no excluye congestión. Los betabloqueantes cardioselectivos no deben suspenderse automáticamente después de la estabilización por el mero nombre de la comorbilidad.

El déficit agudo de hemoglobina por hemorragia reduce el transporte de oxígeno y puede precipitar isquemia y gasto elevado. La transfusión se decide según la hemoglobina, los síntomas, la isquemia y la hemorragia, administrándola con cautela en la sobrecarga; la TACO, sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión, debe distinguirse de la TRALI, caracterizada por aumento de la permeabilidad. El deterioro puede reflejar una progresión natural sin un factor precipitante identificable; un ventrículo en fase avanzada puede perder la reserva por apoptosis, fibrosis, insuficiencia valvular y disfunción orgánica. La ausencia de una causa reversible es en sí misma una señal para valorar tratamientos avanzados y objetivos, no una invitación a repetir indefinidamente la misma descongestión.

Manifestaciones clínicas

La presentación más frecuente es un empeoramiento de la disnea, la ortopnea, el edema y la fatigabilidad a lo largo de días; el paciente puede referir aumento de peso, disminución de la respuesta al diurético, tensión abdominal, saciedad precoz y nicturia. El tiempo de desarrollo debe reconstruirse con precisión: los minutos sugieren arritmia, isquemia, crisis hipertensiva o lesión valvular aguda; las semanas sugieren acumulación progresiva y deterioro crónico. En el edema pulmonar agudo aparecen rápidamente intensa sensación de falta de aire, taquipnea, uso de los músculos accesorios, sudoración, agitación, hipoxemia y crepitantes difusos. La expectoración espumosa rosada indica edema alveolar, pero no es necesaria para el diagnóstico; el paciente tiende a permanecer sentado y no tolera el decúbito; la fatiga, la disminución del nivel de conciencia o el silencio respiratorio señalan agotamiento inminente. La presión puede ser muy elevada en el edema hipertensivo, normal en la congestión convencional o baja en el shock. La taquicardia es frecuente, pero inespecífica; una frecuencia extremadamente alta o baja puede ser el factor precipitante. Una saturación normal con oxígeno suplementario no cuantifica el trabajo respiratorio, por lo que la frecuencia, el habla, la postura, los gases arteriales y la fatiga ventilatoria siguen siendo esenciales.

La congestión derecha produce distensión yugular, reflujo hepatoyugular, edema, ascitis, hepatomegalia y dolor abdominal. Pueden predominar las náuseas, la anorexia y la disminución de la ingesta. En la insuficiencia derecha aguda grave aparecen hipotensión y bajo gasto con pulmones libres de congestión; la administración automática de grandes volúmenes puede empeorar la dilatación y la isquemia derechas. Los signos de hipoperfusión comprenden extremidades frías, piel moteada, relleno capilar prolongado, pulso débil, oliguria y alteración del estado mental; la presión de pulso puede estrecharse. El lactato puede ser normal en las fases tempranas o aumentar por catecolaminas, convulsiones, insuficiencia hepática y betaagonistas; debe interpretarse y repetirse, no utilizarse como único criterio de shock. El dolor o la opresión torácica orientan hacia isquemia, disección, embolia o miocarditis; un síndrome coronario puede presentarse sin dolor, especialmente en diabéticos, personas mayores y mujeres, con solo disnea, náuseas o shock. El ECG debe obtenerse rápidamente y repetirse si persisten los síntomas, porque un trazado inicial no diagnóstico no excluye isquemia dinámica.

Las palpitaciones, el inicio repentino y el pulso irregular sugieren fibrilación auricular; el síncope o el presíncope aumentan la sospecha de arritmia ventricular, bloqueo, embolia o estenosis aórtica. Una arritmia documentada no demuestra automáticamente causalidad: puede ser consecuencia de hipoxemia, potasio alterado o actividad adrenérgica; la relación temporal entre el ritmo y el deterioro hemodinámico guía la elección entre cardioversión y tratamiento del contexto. La fiebre, los escalofríos, la tos productiva, la disuria o el dolor localizado respaldan una infección, pero las personas mayores y los inmunodeprimidos pueden presentar solo delirium o hipotensión. Los crepitantes focales, la consolidación ecográfica y los broncogramas dinámicos orientan hacia neumonía, mientras que las líneas B difusas y simétricas apoyan la presencia de edema; ambas condiciones pueden coexistir y requerir tratamiento simultáneo. Los signos de insuficiencia valvular aguda comprenden un soplo nuevo, edema repentino, shock e hiperdinamismo precordial, pero el soplo puede ser breve o poco audible cuando las presiones se igualan rápidamente. Un soplo de nueva aparición después de un infarto debe hacer sospechar rotura papilar o septal. La ecocardiografía urgente es más fiable que la intensidad auscultatoria.

En el taponamiento, la distensión yugular, la taquicardia, la hipotensión y el pulso paradójico pueden acompañarse de ruidos cardíacos apagados; la tríada clásica es poco sensible. En la disección, el dolor desgarrador, la asimetría de los pulsos, el déficit neurológico o la regurgitación aórtica son sugestivos, pero no universales; la ausencia de los signos tradicionales no reduce a cero la probabilidad de una emergencia mecánica. La embolia pulmonar puede presentarse con disnea repentina, dolor pleurítico, síncope, hipoxemia, taquicardia y signos derechos. El edema periférico bilateral no la excluye; una trombosis venosa unilateral aumenta la sospecha. Los crepitantes difusos y la cardiomegalia orientan más hacia insuficiencia cardíaca izquierda, pero los hallazgos superpuestos exigen un proceso basado en la probabilidad clínica; la diuresis espontánea puede disminuir, pero una cantidad aparentemente conservada no garantiza una natriuresis adecuada. Una orina muy diluida bajo antagonismo de la vasopresina o diuresis osmótica puede eliminar agua sin sodio. El balance de líquidos está sujeto a errores de medición; el peso, el sodio urinario y los signos clínicos completan la evaluación de la respuesta renal.

La confusión y la somnolencia derivan de hipoperfusión, hipoxia, hipercapnia, sepsis, fármacos, uremia o alteraciones del sodio. La agitación puede ser una expresión de hipoxia y no simple ansiedad. Los sedantes y opioides administrados sin corregir la ventilación y la perfusión pueden precipitar depresión respiratoria, por lo que el nivel de conciencia constituye un parámetro vital que debe evaluarse de forma seriada. La oliguria, la ictericia, las extremidades moteadas y el lactato creciente indican afectación multiorgánica. El dolor abdominal desproporcionado puede señalar isquemia mesentérica; las aminotransferasas muy elevadas, lesión hipóxica; la creatinina creciente con sedimento activo, una nefropatía concomitante; el síndrome no debe tratarse como si estuviera aislado del resto del organismo. El perfil caliente-húmedo asocia congestión y perfusión conservada y es el más frecuente; el caliente-seco puede representar a un paciente compensado o ya tratado. El frío-húmedo asocia la máxima complejidad, porque la descongestión debe avanzar sin empeorar la perfusión; el frío-seco requiere distinguir la precarga baja de una insuficiencia grave con presiones no elevadas.

La clase Killip sigue siendo útil en el infarto: la ausencia de insuficiencia cardíaca, los crepitantes/S3, el edema pulmonar y el shock describen una gravedad creciente; la clasificación SCAI estratifica el shock desde el riesgo hasta el estado in extremis y considera el deterioro a lo largo del tiempo. Estas escalas no sustituyen la fisiología individual, pero mejoran la comunicación, el triaje y la activación del equipo de shock. En los pacientes mayores, la presentación puede consistir en pérdida de autonomía, caída, delirium o inapetencia. La EPOC, la obesidad y la enfermedad renal modifican los signos y biomarcadores; un edema crónico basal hace importante la comparación con el estado habitual. El cuidador y la documentación previa ayudan a establecer el cambio respecto al estado basal. Una respuesta rápida a nitratos, presión positiva o diuréticos respalda el diagnóstico, pero no lo demuestra, puesto que la disnea y la presión pueden mejorar por muchas razones. El tratamiento no debe retrasarse en un cuadro grave, pero la reevaluación etiológica debe continuar incluso después de la resolución de los síntomas.

En la descompensación predominantemente abdominal, la ascitis, la hepatomegalia, el edema intestinal y el aumento de la circunferencia preceden a veces a la disnea; el paciente puede perder el apetito y beber menos líquidos pese a seguir congestionado, creando una aparente contradicción entre ingesta reducida y sobrecarga. La respiración de Cheyne-Stokes puede acentuarse durante la congestión, con fases de hiperventilación y apnea central; su observación en vigilia sugiere inestabilidad ventilatoria avanzada, pero deben descartarse sedantes, opioides y lesiones neurológicas. El tratamiento principal es la estabilización cardíaca y respiratoria adecuada. Una presión yugular muy elevada sin edema puede reflejar un aumento rápido; un edema masivo con yugulares difíciles de evaluar puede deberse a obesidad o a un tratamiento parcial. El signo de Kussmaul orienta hacia insuficiencia derecha, constricción o restricción. La semiología sigue siendo útil cuando se repite después de las intervenciones.

La presencia de hipertensión no garantiza estabilidad; un paciente con edema y una presión de 200 mmHg puede deteriorarse rápidamente por fatiga, isquemia o una reducción brusca de la presión. Por el contrario, un valor de 90 mmHg puede ser habitual en la HFrEF avanzada y compatible con perfusión; es la comparación con el estado basal y los signos orgánicos la que define el riesgo. El moteado cutáneo se evalúa en las rodillas y puede graduarse; el tiempo de relleno capilar está influido por la temperatura y la técnica. Estos signos periféricos, junto con la temperatura central-periférica y la diuresis, proporcionan una monitorización repetible de la perfusión y pueden cambiar antes que la presión. Un tercer ruido sugiere presiones elevadas y disfunción, pero la taquicardia y el ruido ambiental reducen su detección; un soplo nuevo o modificado debe correlacionarse con la inestabilidad. La ecografía no vuelve obsoleta la auscultación: un hallazgo inesperado puede acelerar la búsqueda de una complicación mecánica.

La cantidad de edema no cuantifica el volumen intravascular. La sepsis, la hipoalbuminemia y la vasodilatación pueden coexistir con edema periférico y llenado arterial insuficiente, mientras que una congestión venosa grave puede coexistir con presión baja; el tratamiento debe distinguir los compartimentos y no aplicar una simple equivalencia de edema igual a hipervolemia. La respuesta inicial debe documentarse en términos concretos: reducción de la frecuencia respiratoria, mejoría del habla, presión, saturación, diuresis y perfusión; un paciente que «se siente mejor», pero sigue taquipneico o con hipoperfusión, necesita más observación. El alivio subjetivo es importante, pero no es el único criterio de valoración.

Pruebas complementarias y diagnóstico

La evaluación inicial sigue la vía aérea, la respiración y la circulación, con monitorización, acceso venoso, mediciones repetidas de presión, saturación, temperatura y estado mental. La dificultad respiratoria, el shock, la arritmia inestable y las causas mecánicas deben reconocerse en minutos; la anamnesis esencial comprende el inicio, el dolor, la cardiopatía, los fármacos, el diurético habitual, los anticoagulantes, la función renal, las alergias y las instrucciones previas. El ECG de 12 derivaciones identifica la isquemia, el ritmo, la conducción y la hipertrofia. La elevación del ST, los equivalentes isquémicos o las arritmias inestables activan protocolos específicos; un bloqueo de rama conocido debe compararse con trazados anteriores. La telemetría está indicada en los pacientes hospitalizados de riesgo, pero las alarmas y los artefactos deben verificarse antes de intervenir; la gasometría no es obligatoria en toda congestión estable, pero es útil en caso de dificultad respiratoria, hipoxemia, sospecha de hipercapnia, shock o ventilación. La alcalosis respiratoria es frecuente al inicio; una PaCO2 normal o elevada con taquipnea grave puede indicar fatiga. La acidosis metabólica y el lactato orientan sobre la perfusión, mientras que la muestra venosa puede bastar para el pH y su tendencia en muchos contextos.

Un BNP inferior a 100 pg/mL o un NT-proBNP inferior a 300 pg/mL en el contexto agudo hace menos probable la insuficiencia cardíaca, pero no la excluye en la obesidad, el edema muy precoz o formas específicas. Los valores elevados respaldan la presencia de estrés cardíaco sin distinguir entre agudo y crónico. La edad, la fibrilación y el riñón desplazan las distribuciones; los umbrales de confirmación diagnóstica deben interpretarse junto con la probabilidad preprueba; la troponina de alta sensibilidad se mide para identificar el infarto y estratificar el riesgo. Un aumento y/o una disminución de la troponina con al menos un valor superior al límite superior de referencia (percentil 99) específico por sexo, cuando es atribuible a isquemia y con los criterios diagnósticos adecuados, cumple los criterios de infarto de miocardio; una dinámica sin isquemia indica lesión miocárdica aguda no isquémica, mientras que unos valores persistentemente elevados en un contexto clínico estable pueden indicar lesión miocárdica crónica. La insuficiencia cardíaca, la sepsis, la embolia y la taquicardia son causas frecuentes, y la coronariografía no es automática ante cualquier positividad. Generalmente son necesarios hemograma, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, creatinina, glucosa, magnesio y función hepática. La TSH, la ferritina, la saturación de transferrina, la digoxinemia, las pruebas toxicológicas, los cultivos y la procalcitonina dependen de la sospecha; el cloro bajo y la alcalosis pueden indicar activación intensa y resistencia a los diuréticos; las pruebas deben ser seriadas durante el tratamiento.

La radiografía busca edema, derrames, cardiomegalia y diagnósticos alternativos. La redistribución, el engrosamiento peribronquial, las líneas B de Kerley y las opacidades perihiliares describen estadios de congestión, pero la sensibilidad es limitada y una exploración en decúbito supino es más difícil. Unos pulmones radiográficamente libres de congestión no excluyen presiones elevadas, sobre todo en la insuficiencia derecha o el edema muy precoz. La ecografía pulmonar muestra líneas B múltiples, difusas y bilaterales, una línea pleural generalmente fina y regular y puede mostrar derrames; las consolidaciones no son típicas salvo atelectasia compresiva por derrame importante. La reducción de las líneas durante el tratamiento puede documentar descongestión; las líneas focales o una pleura muy alterada orientan hacia neumonía o enfermedad intersticial; la técnica, el número de zonas y la posición deben ser coherentes para poder comparar. La ecocardiografía a pie de cama evalúa la función global, el ventrículo derecho, el derrame, la vena cava y la patología evidente; no sustituye una exploración completa cuando se necesitan cuantificación valvular y decisiones avanzadas. En el shock o ante la sospecha de una causa mecánica debe realizarse de inmediato. Las imágenes técnicamente difíciles pueden mejorarse con contraste y ecocardiografía transesofágica.

La evaluación completa define la fracción y los volúmenes, la contractilidad regional, las válvulas, las prótesis, las presiones, el pericardio y la aorta proximal; una fracción preservada durante el edema no excluye insuficiencia grave; el volumen sistólico y la integral velocidad-tiempo pueden revelar bajo gasto. Un ventrículo hiperdinámico puede indicar vasoplejía, hipovolemia o regurgitación grave, no necesariamente función normal. En la insuficiencia mitral aguda, el chorro excéntrico, la convergencia y la inversión sistólica del flujo en las venas pulmonares ayudan al diagnóstico, pero las medidas cuantitativas convencionales pueden ser inestables. En el defecto septal posinfarto, el Doppler color y el gradiente identifican el cortocircuito; en la rotura de la pared, el derrame con coágulos y el colapso requieren cirugía; una exploración negativa precoz puede tener que repetirse si el cuadro cambia. La angio-TC pulmonar se realiza según la probabilidad y la estabilidad; el dímero D es útil sobre todo para descartar embolia con probabilidad baja-intermedia, con ajuste por edad cuando sea adecuado. En el shock con imposibilidad de traslado, la ecocardiografía y la ecografía venosa pueden apoyar una decisión urgente, pero la dilatación derecha no es específica de embolia.

La TC aórtica está indicada ante la sospecha de síndrome aórtico agudo; la ecocardiografía transesofágica es una alternativa en caso de inestabilidad o en el quirófano; la puntuación ADD-RS y el dímero D pueden ayudar en poblaciones seleccionadas, pero no prevalecen sobre una probabilidad clínica alta. La función renal no debe retrasar unas pruebas de imagen potencialmente salvadoras. La coronariografía urgente sigue las indicaciones del síndrome coronario, el shock isquémico y las complicaciones. En el shock posinfarto, la revascularización inmediata de la lesión culpable es fundamental; la intervención multivaso inmediata indiscriminada puede aumentar el daño y se distingue de la revascularización por etapas. La anatomía, la viabilidad y los objetivos orientan a los pacientes con insuficiencia cardíaca sin isquemia aguda; el sodio urinario en una muestra aislada unas dos horas después del diurético y la diuresis horaria proporcionan información precoz sobre la respuesta. Una natriuresis baja o una diuresis insuficiente sugieren aumentar rápidamente la dosis, verificando la presión y el diagnóstico. El sodio urinario está influido por el momento de medición, la función renal y los diuréticos previos y no debe interpretarse sin el balance global.

El peso diario y las entradas y salidas son útiles, pero están sujetos a errores. La sonda vesical no es necesaria en todos los pacientes y aumenta las infecciones; se reserva para el shock, la retención, la monitorización precisa o la imposibilidad práctica. La creatinina debe interpretarse junto con la presión, la diuresis, la congestión y el sedimento, evitando definir el éxito únicamente por la estabilidad renal. El cateterismo derecho está indicado en caso de shock, refractariedad, discordancia sobre el estado de volumen, sospecha de hipertensión pulmonar o evaluación de soporte mecánico. La presión auricular derecha, la presión de enclavamiento, el gasto, la potencia cardíaca y el índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar describen fenotipos, pero ningún umbral es perfecto; la medición debe realizarla e interpretarla un equipo experto. Una presión de enclavamiento elevada con gasto conservado respalda congestión izquierda; una presión derecha desproporcionadamente alta sugiere insuficiencia derecha; unas presiones bajas con gasto reducido orientan hacia hipovolemia o precarga insuficiente. Las ondas v prominentes pueden indicar regurgitación mitral; la ventilación con presión positiva y la PEEP modifican las presiones intratorácicas, por lo que se requieren mediciones al final de la espiración y consideración del contexto.

La gravedad se estratifica mediante la presión, el riñón, el sodio, la troponina, los péptidos, el lactato y las comorbilidades. Puntuaciones como ADHERE, OPTIMIZE-HF y MAGGIC ayudan a describir el riesgo, pero no deciden por sí solas la unidad de ingreso. La necesidad de ventilación, los vasopresores, las arritmias, el síndrome coronario y el deterioro rápido indican un entorno intensivo; el diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe reevaluarse si no existe una respuesta coherente. El SDRA, la neumonía, la EPOC, la embolia, la insuficiencia renal con sobrecarga, la cirrosis y la anemia pueden imitar o acompañar el cuadro; el diagnóstico múltiple es frecuente en las personas mayores y a menudo explica una respuesta parcial a un único tratamiento. Antes del alta deben documentarse la etiología, el factor precipitante, la fracción, el estado de congestión, la función renal, el ritmo, el hierro, el tratamiento y el plan. La presión yugular, la ortopnea, el edema y la dosis oral de diurético deben reevaluarse después de la transición desde la vía intravenosa. Un paciente que vuelve a congestionarse durante la observación no está preparado para el alta solo porque la saturación sea normal.

La medición ortostática se realiza tras la estabilización en los pacientes con caídas, mareos o tratamiento vasodilatador; una hipotensión ortostática importante puede indicar depleción, neuropatía autonómica o efecto de los fármacos incluso cuando persiste el edema. Este hallazgo modifica el ajuste de dosis y el riesgo del alta; la procalcitonina puede ayudar cuando el diagnóstico de infección bacteriana es incierto, pero el riñón y la inflamación no infecciosa alteran sus valores. Los hemocultivos preceden a los antibióticos en la sepsis o ante la sospecha de endocarditis si no ocasionan retrasos. Un único biomarcador no debe ni imponer ni impedir un tratamiento antimicrobiano. La digoxinemia se interpreta en relación con la hora de la última dosis; una extracción demasiado precoz refleja la distribución y sobreestima el nivel tisular. El potasio alto en la toxicidad aguda y bajo en la crónica modifica el riesgo. La insuficiencia renal, la amiodarona, el verapamilo y los macrólidos aumentan la exposición, por lo que la anamnesis farmacológica forma parte de la prueba.

Se investigan cetonas y beta-hidroxibutirato en los pacientes tratados con SGLT2, con náuseas, acidosis o ayuno, aunque la glucemia no esté elevada; la cetoacidosis euglucémica puede simular hipoperfusión y requiere insulina, glucosa y líquidos administrados con cautela. Se suspende el SGLT2 y se trata la causa precipitante; la ecografía venosa compresiva identifica trombosis y puede apoyar el diagnóstico de embolia cuando la TC es imposible. El Doppler portal, hepático y renal y el VExUS describen la congestión venosa orgánica, pero están influidos por el ritmo, la respiración y las válvulas. Estas herramientas son complementarias y todavía no tienen el papel de un criterio de valoración único para la diuresis. La bioimpedancia torácica o corporal puede estimar las variaciones de líquidos, pero interfieren el dispositivo, la composición corporal y los derrames. Una tendencia puede ser más útil que el valor absoluto. Su uso debe vincularse a decisiones validadas y no retrasar la evaluación semiológica ni la ecografía.

La presión intraabdominal puede aumentar en la ascitis y el edema visceral, reduciendo la perfusión renal y el retorno. Las mediciones vesicales se reservan para los pacientes críticos con sospecha de hipertensión abdominal. La paracentesis puede aliviar la presión en casos seleccionados, pero requiere analizar el líquido ascítico cuando la etiología no es claramente cardíaca. Una ScvO2 o SvO2 baja indica extracción elevada con respecto al gasto, pero depende de la hemoglobina, el consumo y la ubicación del catéter; en la sepsis pueden ser normales o altas pese a la hipoperfusión. La potencia cardíaca combina presión y gasto y tiene valor pronóstico en el shock; ningún índice elimina la necesidad de exploración seriada. La termodilución puede ser menos precisa con regurgitación tricuspídea grave o cortocircuitos; el método de Fick estimado depende de un consumo de oxígeno supuesto que a menudo es erróneo. Cuando las decisiones sobre el soporte dependen del gasto, deben explicitarse la técnica y sus limitaciones. Comparar tendencias obtenidas con métodos diferentes puede crear una variación falsa.

En el shock, la TC cerebral, torácica o abdominal y otras pruebas deben seleccionarse sopesando el traslado y su utilidad; el paciente no debe abandonar un entorno monitorizado sin soporte adecuado. La ecografía a pie de cama puede acotar el diagnóstico, pero no debe retrasar las pruebas de imagen definitivas cuando la causa corregible sigue siendo incierta; las puntuaciones de riesgo no son herramientas para excluir automáticamente la hospitalización. Una persona joven con miocarditis y arritmias puede tener pruebas renales normales, pero un riesgo elevado; una persona mayor congestionada y estable puede manejarse en un área menos intensiva con apoyo adecuado. El triaje y el lugar de atención dependen de la velocidad potencial de deterioro. La evaluación de la adherencia utiliza una conversación sin juicios, la disponibilidad de los envases, las renovaciones y la comprensión. «¿Toma los medicamentos?» suele producir una respuesta poco informativa. Las preguntas sobre dosis omitidas, costes, efectos y capacidad para leer las etiquetas identifican causas modificables y distinguen la falta de adherencia intencional e involuntaria.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento comienza simultáneamente con el diagnóstico; el paciente se coloca sentado si lo tolera, se monitoriza y se evalúa para soporte respiratorio y circulatorio. Se corrige la causa inmediatamente reversible, se evita la administración rutinaria de líquidos y se define el perfil de presión. Cada intervención debe ir seguida de una reevaluación frecuente de la disnea, la frecuencia, la presión, la perfusión, la diuresis y el nivel de conciencia; el oxígeno está indicado en la hipoxemia, generalmente con saturación inferior al 90% o PaO2 por debajo de 60 mmHg, no de forma rutinaria en los pacientes normoxémicos. Una concentración excesiva puede causar vasoconstricción e hipercapnia en personas susceptibles. Las cánulas, las mascarillas y el alto flujo se eligen según la necesidad; el objetivo debe considerar la EPOC con retención crónica de CO2. La CPAP o la ventilación no invasiva binivel se inicia precozmente en el edema con dificultad respiratoria, taquipnea e hipoxemia pese al oxígeno. Reduce el trabajo respiratorio, el retorno venoso y la poscarga y disminuye el recurso a la intubación. La hipotensión, los vómitos, la incapacidad para proteger la vía aérea, el traumatismo facial o la agitación incontrolable son contraindicaciones relativas o absolutas. La ausencia de respuesta en poco tiempo exige intubación, no una prolongación peligrosa.

La intubación está indicada por agotamiento, hipoxemia refractaria, acidosis grave, alteración del nivel de conciencia o inestabilidad; la inducción puede causar colapso por pérdida del tono simpático y aumento de la presión intratorácica; tener preparado un vasopresor, la elección del agente y la preoxigenación son cruciales. La PEEP y el volumen corriente deben equilibrar la oxigenación y el retorno venoso, con especial cautela en la insuficiencia derecha; los diuréticos de asa intravenosos son el tratamiento básico de la congestión con sobrecarga. En los pacientes ya tratados, una dosis inicial de aproximadamente una a dos veces y media la dosis oral diaria equivalente es una estrategia común; en los no tratados previamente se elige una dosis según el riñón y la gravedad. El ensayo DOSE no mostró superioridad de la infusión continua frente a los bolos, mientras que la estrategia más intensa produjo mayor diuresis con más aumentos transitorios de la creatinina. La respuesta se evalúa en las primeras dos a seis horas mediante la diuresis, los síntomas y, cuando se utiliza, el sodio urinario. Una respuesta insuficiente requiere duplicar rápidamente la dosis hasta superar el umbral tubular, no pequeños incrementos tardíos. El objetivo diario depende de la gravedad y de la perfusión; las pérdidas netas de varios litros pueden ser adecuadas en la sobrecarga marcada, pero no constituyen un objetivo universal.

El bloqueo secuencial con un tiazídico o metolazona inhibe la compensación distal y puede superar la resistencia, pero aumenta la hiponatremia, la hipopotasemia y el empeoramiento renal. La acetazolamida a 500 mg por vía intravenosa añadida al diurético de asa aumentó la descongestión precoz en el estudio ADVOR en pacientes seleccionados con sobrecarga. El bicarbonato, la TFGe, la presión y los criterios del estudio orientan un uso no indiscriminado; la solución salina hipertónica asociada a dosis altas de diurético se ha estudiado en protocolos específicos, pero no representa un tratamiento estándar generalizable. La albúmina no mejora automáticamente la respuesta en toda hipoalbuminemia y puede expandir el volumen intravascular. El tolvaptán corrige el exceso de agua y la hiponatremia y aumenta la acuaresis, pero no ha demostrado un beneficio general sobre la mortalidad. La ultrafiltración elimina sodio y agua de forma controlada, pero CARRESS-HF mostró un mayor empeoramiento de la creatinina sin mayor pérdida de peso frente a una estrategia farmacológica en el síndrome cardiorrenal. No se utiliza de forma rutinaria; puede considerarse en una congestión verdaderamente refractaria pese a un protocolo diurético adecuado o cuando existe una indicación de diálisis.

Los nitratos intravenosos son especialmente útiles en el edema hipertensivo, reduciendo la precarga y, a dosis mayores, la poscarga. La nitroglicerina puede ajustarse rápidamente a la presión y a los síntomas; el nitroprusiato ofrece una potente vasodilatación equilibrada con monitorización intensiva. La hipotensión, el infarto derecho y la estenosis aórtica crítica requieren cautela, mientras que el uso reciente de inhibidores de la PDE5 contraindica los nitratos durante el intervalo previsto para el principio activo. Las guías europeas consideran los vasodilatadores intravenosos cuando la presión sistólica es adecuada, a menudo superior a 110 mmHg; la reducción en la crisis hipertensiva debe ser rápida pero controlada, evitando una caída que comprometa la perfusión cerebral, renal y coronaria. La presión objetivo depende del estado basal, la isquemia y la respuesta clínica, no de un número igual para todos; la morfina no se recomienda de forma rutinaria. Puede reducir la ansiedad y la disnea, pero causa náuseas, hipotensión y depresión respiratoria y retrasa la absorción de los antiagregantes orales; las observaciones asocian su uso a resultados desfavorables, con confusión por la gravedad. Puede tener un papel selectivo en la paliación o en el dolor intenso con monitorización.

Los inotrópicos se reservan para la hipoperfusión con bajo gasto y presión insuficiente no corregida mediante el volumen o el tratamiento de la causa. La dobutamina estimula los receptores beta y aumenta el gasto, pero puede provocar taquicardia y arritmias; la milrinona inhibe la PDE3, reduce las resistencias pulmonares y no depende de los receptores beta, pero causa hipotensión y se acumula en el riñón. Su uso sin hipoperfusión aumenta el riesgo arrítmico sin beneficio. La noradrenalina es generalmente el vasopresor preferido en el shock cardiogénico con hipotensión para restablecer la presión, a menudo junto con un inotrópico si el gasto sigue siendo bajo. La adrenalina produce más taquicardia y lactato y es menos favorable en las comparaciones disponibles; puede añadirse vasopresina en casos seleccionados de vasoplejía. El objetivo es la dosis mínima que garantice la perfusión orgánica. La elección entre dobutamina y milrinona considera la presión, el bloqueo beta, la función renal, las resistencias pulmonares y las arritmias; el ensayo DOREMI no mostró una superioridad clara de una estrategia en el conjunto de la población con shock. El efecto debe documentarse mediante la perfusión, la diuresis, el lactato y, si procede, la hemodinámica, y reducirse en cuanto la causa o el soporte mecánico lo permitan.

En el ventrículo derecho se optimizan la precarga, la presión sistémica, el ritmo y la poscarga pulmonar. La hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y las presiones ventilatorias altas aumentan las resistencias pulmonares y deben corregirse. Los vasodilatadores pulmonares inhalados pueden reducir selectivamente la poscarga como puente, sin haber demostrado un beneficio rutinario en los resultados; el exceso de líquidos empeora la interdependencia ventricular. Los soportes mecánicos comprenden el balón de contrapulsación, las bombas axiales o centrífugas percutáneas, la ECMO venoarterial y los dispositivos quirúrgicos; ningún dispositivo está indicado de forma universal; la selección depende del ventrículo afectado, la oxigenación, la causa, la posibilidad de recuperación o de tratamiento definitivo y las complicaciones. La canulación precoz puede salvar a pacientes seleccionados, pero la hemorragia, la isquemia, la hemólisis, el ictus y una descarga ventricular inadecuada pueden anular el beneficio. El equipo de shock integra al intensivista, al cardiólogo intervencionista, al experto en insuficiencia cardíaca avanzada y al cirujano cardíaco. La clasificación SCAI seriada y la hemodinámica ayudan a reconocer el deterioro antes de la parada. La escalada debe tener un destino plausible, como recuperación, revascularización, cirugía, asistencia ventricular o trasplante; un soporte sin estrategia de salida puede prolongar un daño irreversible.

En el síndrome coronario agudo se inician la antiagregación, la anticoagulación y la reperfusión según las guías, teniendo en cuenta la disección y la hemorragia. En el shock posinfarto, la ICP de la lesión culpable es la estrategia inicial; las complicaciones mecánicas requieren cirugía urgente y soporte; el tratamiento de la insuficiencia cardíaca acompaña a la revascularización, pero no la retrasa. Las taquiarritmias con hipotensión, isquemia, edema o alteración del estado mental requieren cardioversión sincronizada. Si son estables, el control de la frecuencia o del ritmo depende del tipo, la duración, la anticoagulación y el sustrato. En la HFrEF aguda se evitan el verapamilo y el diltiazem; la digoxina actúa lentamente y la amiodarona puede causar hipotensión por vía intravenosa. Deben corregirse los electrolitos y los factores precipitantes. La bradicardia inestable se trata con atropina cuando sea adecuada, estimulación transcutánea o transvenosa y fármacos puente, corrigiendo la isquemia, la hiperpotasemia y la toxicidad. En la toxicidad por betabloqueantes o antagonistas del calcio pueden necesitarse antídotos específicos; la estimulación debe restablecer la frecuencia y la sincronía evitando, cuando sea posible, una disincronía prolongada.

La crisis hipertensiva, la disección, la embolia, el taponamiento, la endocarditis y la insuficiencia valvular aguda siguen protocolos causales específicos. Los antibióticos precoces están indicados en la sepsis después de los cultivos cuando sea posible; no se administran únicamente por una proteína C reactiva elevada; la eliminación de una causa mecánica o infecciosa determina el pronóstico más que la cantidad de líquido extraído. El tratamiento crónico no debe suspenderse automáticamente al ingreso. Los betabloqueantes generalmente se mantienen si no hay shock, bradicardia o hipoperfusión grave; los inhibidores del SRAA, los ARNI y los MRA se reevalúan según la presión, el potasio y el riñón. Una suspensión necesaria debe contar con un plan explícito de reintroducción antes del alta o inmediatamente después. El sacubitrilo/valsartán puede iniciarse en el hospital tras la estabilización hemodinámica en la HFrEF, como respalda PIONEER-HF; la presión debe ser estable, sin un incremento reciente de inotrópicos o vasodilatadores y con un riñón y un potasio compatibles. El período de lavado de 36 horas después de un inhibidor de la ECA sigue siendo obligatorio.

La empagliflozina iniciada en el hospital tras la estabilización produjo beneficio clínico en el estudio EMPULSE, independientemente de la fracción y de la diabetes; los SGLT2 tienen un efecto modesto sobre la presión, pero requieren ausencia de cetoacidosis, shock, ayuno prolongado e inestabilidad grave. Deben proporcionarse instrucciones para su suspensión temporal durante una enfermedad aguda. Puede iniciarse un MRA si el potasio y el filtrado lo permiten; el betabloqueante se inicia o se ajusta cuando el paciente está euvolémico y perfundido. El objetivo no es alcanzar dosis máximas durante la inestabilidad, sino establecer los cuatro pilares antes del alta o mediante un seguimiento estrecho; la inercia terapéutica después de la hospitalización es una causa importante de riesgo residual. La profilaxis de la tromboembolia venosa está indicada en los pacientes hospitalizados inmovilizados sin anticoagulación y con riesgo hemorrágico aceptable. La anticoagulación terapéutica requiere fibrilación, trombo, embolia, prótesis u otra indicación y no deriva únicamente del ingreso por insuficiencia cardíaca. La dosis y la molécula deben respetar el riñón, el peso, los procedimientos y las interacciones.

El sodio y los líquidos se manejan de forma individual. Las restricciones extremas pueden aumentar la sed, la malnutrición y la activación; en la hiponatremia dilucional o la congestión resistente es razonable limitar los líquidos. La nutrición, las proteínas y la movilización deben iniciarse tras la estabilización, puesto que la hospitalización acelera la sarcopenia y el deterioro funcional; la transición del diurético intravenoso al oral requiere una dosis capaz de mantener el balance, preferiblemente observada durante al menos un intervalo adecuado. La biodisponibilidad, la función renal y la dieta modifican la dosis equivalente; el plan debe indicar el peso objetivo, la dosis habitual, el posible ajuste acordado y el contacto en caso de respuesta insuficiente. Los criterios de estabilidad incluyen ausencia de necesidad de tratamiento intravenoso urgente, presión y ritmo estables, perfusión adecuada, congestión sustancialmente resuelta, función renal y electrolitos controlables, capacidad para tomar la medicación y apoyo. Los péptidos natriuréticos pueden contribuir al pronóstico, pero un umbral obligatorio al alta no sustituye el juicio clínico.

El alta debe incluir conciliación de la medicación, educación, cita precoz, pruebas programadas y comunicación al médico responsable. Es oportuna una revisión en un plazo de siete días en los pacientes de alto riesgo; la estrategia STRONG-HF utilizó visitas y ajustes de dosis muy frecuentes con monitorización de los síntomas, la presión, el riñón, el potasio y el NT-proBNP. Su aplicación requiere las mismas condiciones de selección y vigilancia. Las señales de mal pronóstico incluyen presión baja, lactato, urea, creatinina, hiponatremia, troponina, péptidos elevados, disfunción derecha, congestión residual, hospitalizaciones recientes, caquexia e imposibilidad de recibir tratamientos. La edad por sí sola no determina futilidad; la trayectoria, la reversibilidad de la causa y la función previa deben orientar las decisiones sobre cuidados intensivos. En los pacientes con episodios recurrentes pese al tratamiento, la evaluación para insuficiencia cardíaca avanzada debe realizarse antes de la insuficiencia multiorgánica. La dependencia de inotrópicos, las dosis crecientes de diuréticos, la hipotensión, las hospitalizaciones y la intolerancia a los fármacos son señales de derivación. Al mismo tiempo, los cuidados paliativos controlan la disnea y la ansiedad y apoyan decisiones coherentes con los objetivos personales.

La respuesta diurética debe considerarse en términos de sodio, no solo de orina; un paciente con diuresis abundante pero natriuresis baja puede perder agua y desarrollar hiponatremia sin corregir el sodio corporal. Una muestra aislada precoz, pesos fiables y el balance permiten intensificar el tratamiento antes de que se manifieste resistencia clínica. Cuando la respuesta sigue siendo insuficiente, se verifica que el fármaco se haya administrado realmente y que no haya hipotensión, obstrucción urinaria o un diagnóstico erróneo. Se corrigen la dosis del diurético de asa, la combinación distal y la perfusión. La dopamina a dosis bajas no mejoró la descongestión ni el riñón en el estudio ROSE-AHF y no es una estrategia renal rutinaria. El potasio generalmente se mantiene en un intervalo seguro, a menudo por encima de 4 mmol/L en los pacientes con arritmias, y se corrige el magnesio; la suplementación debe considerar los MRA, el riñón y las variaciones rápidas de la diuresis. Un protocolo previene tanto las reposiciones insuficientes como la hiperpotasemia por acumulación.

La hiponatremia hipotónica requiere distinguir entre la forma dilucional congestiva, la depleción por diuréticos y otras causas. En la forma dilucional se tratan la congestión y el agua libre; en la depleción puede ser necesario reducir los diuréticos y restablecer el volumen. La solución salina hipertónica se reserva para los síntomas neurológicos graves con corrección controlada; la fibrilación auricular de duración desconocida con estabilidad no se somete a cardioversión sin evaluar el trombo y la anticoagulación, salvo inestabilidad que haga urgente la intervención. La ecocardiografía transesofágica o la anticoagulación adecuada reducen el riesgo embólico. Después de la cardioversión se trata el sustrato, puesto que la congestión persistente favorece una recidiva rápida. En el infarto derecho, los nitratos y los diuréticos pueden reducir excesivamente la precarga; una prueba prudente de líquidos puede mejorar el gasto si las presiones no están ya elevadas. La reperfusión y el ritmo sinusal son fundamentales. El bajo gasto persistente requiere un inotrópico y, en ocasiones, soporte derecho.

En el edema por insuficiencia mitral aguda, la vasodilatación y la contrapulsación pueden reducir la regurgitación como puente si la presión lo permite, pero la corrección mecánica es definitiva. El paciente puede tener una fracción aparentemente alta porque parte del volumen eyectado entra en la aurícula; el volumen sistólico anterógrado está reducido. En la estenosis aórtica crítica se toleran mal la taquicardia, la vasodilatación y la hipovolemia; el uso de diuréticos es prudente y puede ser necesaria una corrección valvular urgente. La valvuloplastia con balón puede servir de puente en pacientes seleccionados, mientras que la TAVI o la cirugía dependen de la anatomía y del equipo de shock. En la crisis tirotóxica, el bloqueo beta reduce la actividad adrenérgica, pero puede precipitar colapso en el bajo gasto; son preferibles los fármacos de corta duración y la monitorización. Se asocian antitiroideos, yodo en el orden correcto, corticoesteroides y tratamiento del factor precipitante; la fisiología de alto gasto hace insuficiente la diuresis por sí sola.

En la miocardiopatía periparto aguda, la hidralazina y los nitratos pueden sustituir a los inhibidores del SRAA durante el embarazo, y se utiliza un bloqueo beta seleccionado con cautela. La anticoagulación se considera con una fracción muy reducida, trombo o bromocriptina según los protocolos; el parto lo planifica un equipo y no es automáticamente por cesárea. La ansiedad grave en el edema suele mejorar con la ventilación y la reducción de las presiones. La comunicación, la presencia del equipo y una mascarilla bien ajustada facilitan la VNI. Las benzodiacepinas pueden deprimir la respiración y aumentar el delirium; una sedación ligera seleccionada requiere monitorización y no debe ocultar el fracaso ventilatorio. Después de la fase crítica, la movilización comprende sentarse, levantarse y caminar con control de la presión y los síntomas; la hipotensión ortostática y la debilidad pueden requerir fisioterapia. Un proceso que espera al día del alta para probar la deambulación descubre demasiado tarde una discapacidad relevante.

El hierro intravenoso puede administrarse tras la estabilización en los pacientes con déficit según los criterios, mejorando la calidad de vida y reduciendo las hospitalizaciones en los estudios. No es un tratamiento de la fase de shock o de infección no controlada; el hierro oral no corrige eficazmente muchas carencias en la insuficiencia cardíaca. La elección de la dosis de mantenimiento del diurético considera la dosis previa a la hospitalización, la respuesta y el nuevo peso seco; una dosis menor puede bastar tras la optimización de ARNI y SGLT2; puede ser necesaria una dosis mayor por el riñón o la congestión persistente. El plan debe prever un control de laboratorio en pocos días cuando el riesgo es alto. El pronóstico puede mejorar sustancialmente si el factor precipitante es reversible y se aplican los tratamientos. Una única hospitalización no define inevitablemente una enfermedad terminal; los episodios repetidos y la intolerancia progresiva señalan, en cambio, una trayectoria. Comunicar esta distinción favorece tanto la adherencia como una planificación realista.

Complicaciones

La insuficiencia respiratoria puede progresar pese al oxígeno y los diuréticos, requiriendo ventilación. La intubación tardía aumenta las paradas periprocedimiento; la intubación innecesaria expone a neumonía, delirium e inestabilidad. Deben buscarse neumotórax, aspiración y SDRA superpuesto cuando la oxigenación no mejora como se esperaba; el shock cardiogénico puede evolucionar desde un perfil inicialmente compensado hasta hipotensión, lactato elevado e insuficiencia multiorgánica. Los vasopresores mantienen la presión, pero aumentan la isquemia y las arritmias; los inotrópicos aumentan el consumo; la falta de corrección del infarto, la lesión valvular o el taponamiento convierte el soporte farmacológico en una medida temporal y no en una solución. La parada cardíaca puede derivar de fibrilación ventricular, taquicardia, asistolia o actividad eléctrica sin pulso. La isquemia, la hipoxia, la acidosis y las alteraciones del potasio son causas reversibles; deben considerarse el taponamiento y la trombosis pulmonar y coronaria. Después de la recuperación de la circulación, el tratamiento posparada se integra con el manejo de la insuficiencia cardíaca y de la causa.

El empeoramiento renal puede requerir modificar los fármacos, pero la suspensión indiscriminada de la descongestión mantiene elevada la presión venosa. La hiperpotasemia grave, la acidosis, la uremia, la sobrecarga refractaria y algunas intoxicaciones son indicaciones de tratamiento sustitutivo; la modalidad continua suele tolerarse mejor en la inestabilidad, sin ser intrínsecamente superior en todos los pacientes. La hipopotasemia, la hipomagnesemia y la alcalosis por diuresis aumentan las arritmias y la resistencia; la hiponatremia indica vasopresina y agua libre; la hiperpotasemia deriva del riñón y de los fármacos; las correcciones deben considerar la velocidad y la distribución. Una muestra hemolizada puede simular hiperpotasemia y debe verificarse si no existen signos electrocardiográficos o un contexto compatible. La lesión hepática hipóxica asocia un incremento marcado de AST y ALT, lactato y coagulopatía tras hipotensión o bajo gasto, pero puede aparecer incluso sin un episodio documentado de alteración de la presión. La congestión crónica aumenta la vulnerabilidad. El tratamiento consiste en restablecer la perfusión y reducir la congestión, evitando los fármacos hepatotóxicos y reconociendo una causa hepática independiente.

La isquemia mesentérica y el infarto intestinal se ven favorecidos por el bajo gasto, los vasopresores y la aterosclerosis. El dolor, la distensión, la sangre en las heces y el lactato creciente son tardíos o inespecíficos; la TC angiográfica y la cirugía no deben retrasarse; el edema intestinal común puede, en cambio, causar íleo y disminución de la absorción de los fármacos. El delirium deriva de hipoxia, hipoperfusión, infección, fármacos, privación de sueño y entorno intensivo. Aumenta las caídas, la aspiración y la duración de la hospitalización. La corrección de las causas, la orientación, la presencia de familiares, la movilización y la reducción de los catéteres son preferibles a la sedación; los antipsicóticos tienen riesgos relacionados con el QT y no tratan la causa. La tromboembolia venosa se ve favorecida por la estasis y la inmovilidad; la hemorragia aumenta con la insuficiencia renal, los anticoagulantes, los procedimientos y la congestión hepática. La hemorragia oculta puede ser el factor precipitante anémico de la insuficiencia cardíaca. La profilaxis y el tratamiento deben reevaluarse cada día con respecto al riesgo hemorrágico.

Las infecciones asociadas a la atención sanitaria incluyen neumonía, infección urinaria y bacteriemia relacionada con los catéteres. Los catéteres arteriales, venosos y urinarios deben tener una indicación y retirarse lo antes posible. La fiebre en un portador de un dispositivo intracardíaco obliga a considerar endocarditis e infección de los electrodos; la descongestión incompleta es una complicación terapéutica más frecuente de lo que sugiere la mejoría de los síntomas. Los pulmones pueden descongestionarse mientras persisten la presión yugular y la congestión orgánica; una creatinina estable no compensa el elevado riesgo de un alta todavía húmeda. Por el contrario, la diuresis excesiva causa hipotensión ortostática, síncope, lesión renal y activación neurohormonal. Un paciente con afectación del ventrículo derecho, estenosis aórtica o constricción puede ser especialmente dependiente de la precarga. Un peso por debajo del peso seco real, sed intensa y colapso de la vena cava deben interpretarse conjuntamente, no de forma automática.

Las complicaciones de los vasodilatadores incluyen hipotensión, cefalea y, con nitroprusiato prolongado o a dosis altas en la insuficiencia renal/hepática, toxicidad por cianuro o tiocianato. Los nitratos desarrollan tolerancia e interaccionan con la PDE5; puede ser necesaria monitorización invasiva para fármacos potentes en el shock. Los inotrópicos y los vasopresores pueden causar isquemia periférica, arritmias, aumento del lactato y lesiones por extravasación; la necesidad creciente indica progresión y requiere reevaluar la causa y el soporte. Mantener un inotrópico sin un objetivo explícito puede transformar un puente en una dependencia crónica no planificada. El soporte mecánico expone a hemólisis, trombosis, hemorragia, isquemia de las extremidades, infección e ictus; la ECMO aumenta la poscarga izquierda y puede requerir descarga ventricular. La distensión ventricular y el edema pulmonar durante la ECMO no indican falta de oxigenación, sino una fisiología que necesita descompresión.

Una complicación posterior al alta es la interrupción involuntaria de los tratamientos por discrepancias entre la lista antigua, el informe y las prescripciones. Las dosis diuréticas erróneas, el doble bloqueo del SRAA o la falta de reanudación del bloqueo beta provocan eventos evitables; el contacto con el paciente, la farmacia y el médico responsable en pocos días detecta estos errores. La hospitalización, incluso breve, produce pérdida muscular, sobre todo con reposo en cama, inflamación y escasa ingesta. En las personas mayores puede dar lugar a una nueva dependencia incluso después de la compensación cardíaca. La fisioterapia, el aporte adecuado de proteínas y la movilización tras la estabilización forman parte de la prevención de la discapacidad adquirida. Las hospitalizaciones recurrentes, la necesidad de inotrópicos, la hipotensión y la disfunción orgánica pueden indicar la transición a la insuficiencia cardíaca avanzada; una evaluación tardía puede excluir el trasplante o la asistencia ventricular por irreversibilidad. Cuando los tratamientos avanzados no son coherentes o posibles, un plan paliativo previene intervenciones gravosas no deseadas.

La muerte precoz puede derivar de la causa precipitante; la posterior, de la progresión o de una nueva descompensación; el riesgo sigue siendo elevado incluso cuando la fracción está preservada y la disnea se ha resuelto. Un alta técnicamente correcta, pero sin acceso a los fármacos, las pruebas y las revisiones, deja sin cambios los determinantes de la recidiva; la isquemia de las extremidades puede derivar del shock, los vasopresores, los émbolos o las cánulas de soporte. Deben controlarse los pulsos, la temperatura, el color, el dolor y el lactato local; una cánula de perfusión distal no elimina el riesgo. El retraso puede conducir a síndrome compartimental, rabdomiólisis y amputación. La rabdomiólisis puede aparecer tras hipoperfusión, inmovilidad, isquemia o fármacos y agravar la hiperpotasemia y la lesión renal. La creatina cinasa, la orina y el potasio orientan el diagnóstico. La expansión intensiva habitual con líquidos debe adaptarse a la insuficiencia cardíaca, requiriendo en ocasiones tratamiento sustitutivo.

La coagulación intravascular diseminada puede complicar el shock, la sepsis y el soporte mecánico, con trombosis y hemorragia simultáneas. Las plaquetas, el fibrinógeno, el dímero D y los tiempos de coagulación permiten seguir la dinámica; el tratamiento principal consiste en corregir la causa y utilizar componentes sanguíneos según la hemorragia y los procedimientos. La hiperglucemia de estrés se asocia a gravedad, mientras que la hipoglucemia iatrogénica causa arritmias y daño neurológico. La insulina intravenosa se utiliza en los pacientes críticos con objetivos moderados, evitando controles excesivamente estrictos. No se inicia SGLT2 hasta que el paciente está estabilizado y alimentado. Las lesiones por presión aparecen rápidamente en el shock, el edema y la inmovilidad. Las superficies antiescaras, los cambios de posición compatibles con la hemodinámica y el cuidado de la piel son preventivos; un paciente en decúbito prono o con dispositivos requiere control de los puntos de apoyo y de las vías.

La disfagia tras la intubación, un ictus o delirium aumenta la aspiración e impide la toma correcta de los fármacos; una evaluación de la deglución precede a la dieta libre en los pacientes de riesgo. Los comprimidos de liberación modificada no deben triturarse sin verificación, y las formulaciones alternativas deben respetar la farmacología; el insomnio, el ruido y las extracciones repetidas empeoran el delirium y la actividad adrenérgica. Organizar los cuidados nocturnos, tratar la ortopnea y reducir las intervenciones innecesarias mejora la recuperación. El uso automático de hipnóticos aumenta las caídas y la depresión respiratoria, sobre todo después del alta. Una recidiva precoz puede deberse a progresión no reconocida, congestión residual, dosis oral ineficaz, falta de acceso a los fármacos o seguimiento tardío. El análisis del episodio no debe limitarse a etiquetarlo como «incumplimiento». Cada nueva hospitalización requiere una revisión causal y de la candidatura a estrategias avanzadas.