Shock cardiogénico

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El shock cardiogénico es un estado de insuficiencia circulatoria aguda en el que una disfunción cardíaca primaria determina un gasto inadecuado para las necesidades tisulares, con hipoperfusión, pese a un volumen intravascular suficiente o corregible. La hipotensión es frecuente, pero no indispensable: la vasoconstricción puede mantener temporalmente la presión mientras el lactato, la oliguria, la piel fría o la alteración neurológica documentan el fracaso de la perfusión. No es una entidad uniforme. El fenotipo izquierdo, derecho o biventricular, la congestión o el llenado relativamente insuficiente, la vasoconstricción o la vasoplejía y la causa isquémica, inflamatoria, valvular o arrítmica generan necesidades diferentes; un tratamiento eficaz requiere una fenotipificación seriada, no la aplicación automática del mismo dispositivo a todos los pacientes. La mortalidad sigue siendo elevada y aumenta con el retraso de la reperfusión, la parada, el daño neurológico, la insuficiencia orgánica y la progresión del estadio SCAI. Por tanto, el diagnóstico, el traslado, la revascularización y la decisión sobre el soporte deben realizarse en paralelo.

El síndrome coronario agudo es una causa principal, pero una proporción creciente deriva de la insuficiencia cardíaca crónica descompensada. La miocarditis fulminante, el Takotsubo, la embolia pulmonar, el infarto derecho, el taponamiento, la endocarditis, la disfunción protésica y las complicaciones mecánicas son alternativas dependientes del tiempo. La clasificación SCAI de A a E describe el riesgo, desde la fase de riesgo hasta el shock extremo, y debe actualizarse después de cada intervención. La parada cardíaca y el daño neurológico constituyen modificadores; la trayectoria del estadio en las primeras horas tiene más valor pronóstico que la categoría inicial; el tratamiento comprende la causa, la presión, la oxigenación, los fármacos vasoactivos y el soporte temporal seleccionado. La evidencia contemporánea ha descartado un beneficio del uso rutinario indiscriminado de IABP y ECLS, mientras que DanGer-Shock ha demostrado beneficio y más complicaciones con una bomba microaxial en una población STEMI muy seleccionada.

Etiología, patogenia y fisiopatología

En el infarto extenso, la pérdida de miocardio y la isquemia residual reducen el volumen sistólico y la presión; la perfusión coronaria desciende, aumentando la isquemia y la disfunción; la taquicardia y las catecolaminas incrementan la demanda y crean una espiral isquémica. La rotura del músculo papilar, el defecto interventricular y la rotura de la pared provocan regurgitación, cortocircuito o taponamiento. Pueden causar un shock desproporcionado respecto a la fracción de eyección y requieren ecocardiografía y corrección quirúrgica o percutánea urgente; el infarto derecho limita el flujo pulmonar y la precarga izquierda. Esta fisiología requiere control del ritmo, revascularización y administración prudente de volumen, evitando los nitratos y el llenado excesivo.

En la insuficiencia cardíaca crónica, el shock puede derivar de progresión, arritmia, infección, isquemia, suspensión del tratamiento o vasoplejía; el ventrículo dilatado puede tolerar presiones muy altas, pero perder gasto tras una pequeña variación del ritmo o de la poscarga. La miocarditis fulminante y el Takotsubo pueden recuperarse, lo que convierte el soporte en un puente a la recuperación; la miocarditis de células gigantes o eosinofílica requiere diagnóstico e inmunoterapia específica; la biopsia se selecciona cuando cambia la conducta. La miocardiopatía periparto, la toxicidad y las crisis endocrinas son causas parcialmente reversibles. La anamnesis y el contexto deben obtenerse durante la reanimación.

La insuficiencia mitral o aórtica aguda, la estenosis crítica y la trombosis protésica alteran la presión y el flujo sin producir necesariamente una gran dilatación; la corrección valvular es el tratamiento definitivo, mientras que los fármacos y los soportes estabilizan al paciente como puente. El taponamiento y la constricción aguda son formas de shock obstructivo de origen cardíaco, pero requieren drenaje o cirugía, no inotrópicos como tratamiento primario. La embolia pulmonar de alto riesgo necesita reperfusión y soporte derecho. Las arritmias rápidas o lentas pueden ser la causa única o un amplificador. La cardioversión, la estimulación cardíaca y la corrección electrolítica deben preceder a intensificaciones innecesarias del tratamiento.

El bajo gasto reduce el aporte de oxígeno; los tejidos aumentan la extracción hasta que se agota la reserva y después aumenta el lactato. El lactato también está influido por las catecolaminas, el hígado y las crisis convulsivas, por lo que la tendencia y el aclaramiento son más útiles que un valor aislado. La vasoconstricción mantiene la presión, pero aumenta la poscarga y reduce el flujo cutáneo, renal y esplácnico. En las fases avanzadas, la inflamación, la acidosis y los fármacos pueden producir vasoplejía mixta, con extremidades calientes y resistencia baja pese al origen cardíaco; la presión venosa elevada reduce la perfusión orgánica y contribuye a la afectación renal, hepática e intestinal. Por tanto, el shock no equivale únicamente a una presión arterial insuficiente.

El ventrículo derecho falla por poscarga, isquemia o volumen. La dilatación y el desplazamiento septal reducen el llenado izquierdo; un soporte izquierdo aislado puede no recibir flujo; el índice de pulsatilidad pulmonar y la relación RAP/presión de enclavamiento ayudan a reconocer el predominio derecho. La ventilación mecánica modifica ambos ventrículos. La PEEP reduce el retorno venoso y puede aumentar la poscarga derecha, pero descarga el ventrículo izquierdo y mejora la hipoxia; la elección se adapta a la cavidad dominante. La VA-ECMO aumenta la perfusión, pero también la poscarga izquierda y puede causar distensión y edema pulmonar; la descarga se considera en función de la eyección, las presiones y la estasis, sin evidencia definitiva a favor de una estrategia universal.

La disfunción microcirculatoria puede persistir después del restablecimiento del gasto. El endotelio, el glucocáliz, la inflamación y los cortocircuitos distributivos hacen que la relación entre la macrohemodinámica y los tejidos sea incompleta; la saturación venosa y el lactato deben interpretarse junto con la diuresis, la piel y la conciencia. El daño multiorgánico se vuelve progresivamente autónomo: la AKI, la hepatitis hipóxica, la isquemia intestinal, la coagulopatía y la encefalopatía reducen la probabilidad de recuperación; la ventana para el soporte no coincide con la hipotensión terminal. La parada añade isquemia global e implicaciones pronósticas neurológicas. La temperatura, la sedación y el shock confunden la exploración; la evaluación multimodal se difiere hasta los momentos apropiados.

Manifestaciones clínicas

Los hallazgos clásicos son hipotensión, taquicardia, extremidades frías, sudoración, oliguria y alteración del estado mental. Sin embargo, una presión sistólica por encima de 90 mmHg no excluye el shock si se necesitan vasopresores o existen signos de hipoperfusión; una presión diferencial estrecha sugiere un volumen sistólico bajo; una presión diferencial amplia con vasoplejía puede enmascarar el componente cardíaco. La presión media debe interpretarse en relación con la habitual y con la perfusión. Las yugulares, los crepitantes, el edema y la ascitis definen la congestión. Unos campos pulmonares limpios con presión yugular elevada orientan hacia infarto derecho, embolia o taponamiento, pero ninguna tríada es suficientemente sensible.

El dolor torácico, la disnea, las náuseas y el síncope acompañan al infarto; un soplo nuevo sugiere una complicación mecánica; la ausencia de soplo no excluye la regurgitación aguda cuando las presiones ventricular y auricular se igualan. La fiebre, los pródromos víricos, el embarazo, la quimioterapia o los fármacos orientan hacia otras causas; la anamnesis indirecta obtenida de familiares y documentos es esencial en el paciente confuso o intubado. Las palpitaciones o las descargas del dispositivo pueden identificar una arritmia. Una bradiarritmia en el contexto de un infarto inferior o de una enfermedad infiltrativa puede ser el desencadenante corregible.

El estadio SCAI B comprende la inestabilidad sin hipoperfusión franca; C es el shock clásico que requiere intervención, D el deterioro pese al tratamiento y E el colapso extremo. Los criterios incluyen datos clínicos, bioquímicos y hemodinámicos y se aplican de forma seriada. La progresión hacia SCAI D o E, el lactato creciente y la necesidad de más vasopresores indican fracaso y requieren reevaluar la causa, el dispositivo y la elegibilidad. La parada no se equipara al shock, pero modifica su riesgo. El ritmo inicial, el tiempo sin flujo y la respuesta neurológica influyen en las decisiones proporcionadas.

La piel moteada, el tiempo de relleno capilar y la temperatura periférica son indicadores sencillos, pero están influidos por la edad, los fármacos y el ambiente; la diuresis horaria es un indicador sensible, aunque la CKD, los diuréticos y la obstrucción la modifican. La confusión, la agitación y la somnolencia reflejan la perfusión, la hipoxia, la hipercapnia o los fármacos; una nueva asimetría neurológica requiere buscar un ictus o una complicación del procedimiento. El dolor abdominal, el lactato persistente y el íleo pueden indicar isquemia mesentérica. La ausencia de signos iniciales no la excluye en el paciente sedado.

La respuesta terapéutica comprende un aumento de la presión y del gasto, una reducción del lactato y de los vasopresores, la recuperación de la diuresis y una mejoría de la conciencia; un único valor normalizado no equivale a recuperación si la dosis farmacológica aumenta. El equilibrio hemodinámico se reevalúa después de la revascularización, una prueba prudente de carga de volumen, un inotrópico o un soporte; la ausencia de respuesta sugiere una causa no corregida, otra cavidad afectada o un daño irreversible. La congestión puede empeorar mientras la presión mejora, especialmente con ECMO o volumen. La ecografía y las presiones guían el nuevo equilibrio.

Pruebas complementarias y diagnóstico

Se realizan de inmediato un ECG de 12 derivaciones y derivaciones derechas, ecocardiografía a pie de cama y pruebas de laboratorio. La troponina, el hemograma, los electrolitos, la función renal, la función hepática, la coagulación, la gasometría y el lactato definen la etiología y la afectación orgánica; se añaden cultivos y marcadores inflamatorios si se sospecha infección; el ecocardiograma identifica la función, las cavidades, las válvulas, el tabique, el pericardio, la aorta y el volumen. El diagnóstico anatómico urgente de rotura papilar, VSD, taponamiento o embolia cambia el tratamiento más que una fracción de eyección precisa. La ecocardiografía transesofágica se utiliza cuando la transtorácica es insuficiente o durante los procedimientos; se evita trasladar al paciente inestable para pruebas de imagen avanzadas si no es indispensable.

La monitorización arterial permite medir la presión latido a latido y realizar gasometrías; un acceso venoso central permite administrar vasoactivos y medir la saturación, pero una ScvO2 normal no excluye un cortocircuito o una extracción reducida. La diferencia arteriovenosa de CO2 puede complementar la evaluación del flujo; el catéter pulmonar mide la presión auricular derecha, la pulmonar, la de enclavamiento y el gasto, y calcula la potencia cardíaca, las resistencias y los índices derechos. En el shock complejo, la fenotipificación invasiva ayuda a seleccionar y retirar progresivamente el soporte. Los errores de puesta a cero, presión de enclavamiento, termodilución y Fick pueden llevar a decisiones equivocadas. Es obligatorio valorar las tendencias y su coherencia con la ecocardiografía y la clínica.

La potencia cardíaca combina la presión media y el gasto e identifica el riesgo; un índice cardíaco por debajo de aproximadamente 2,2 L/min/m² es frecuente, pero no define por sí solo el shock. Los pacientes de pequeño tamaño, la sepsis y los soportes hacen que los umbrales sean variables; el índice de pulsatilidad pulmonar, el TAPSE y el strain evalúan el ventrículo derecho, pero dependen de la carga. La relación RAP/PCWP ayuda a reconocer la desproporción derecha y el riesgo con soporte izquierdo. La respuesta a una maniobra pasiva o a un bolo pequeño puede evaluar la respuesta a la precarga, pero llenar un ventrículo ya congestionado empeora la interdependencia.

En el STEMI, la coronariografía y la PCI del vaso responsable son urgentes. En la enfermedad multivaso con shock, CULPRIT-SHOCK respalda la revascularización inicial de la lesión responsable, posponiendo las demás salvo excepciones anatómicas. La angiografía por TC se utiliza para embolia o disección si el paciente puede trasladarse; la resonancia no corresponde a la fase inestable; la biopsia miocárdica se selecciona en la miocarditis fulminante cuando el resultado modifica la inmunoterapia o el pronóstico. Las pruebas toxicológicas, endocrinas e infecciosas siguen la sospecha; un estudio amplio no debe retrasar la reperfusión ni la corrección mecánica.

El diagnóstico diferencial incluye el shock distributivo, hipovolémico y obstructivo, a menudo superpuestos. La ecografía, la hemodinámica y la respuesta distinguen la vasoplejía séptica con depresión cardíaca, la hemorragia, el taponamiento y la embolia. La definición de shock mixto es importante: aumentar solo el inotrópico en la vasoplejía empeora el consumo, mientras que utilizar únicamente un vasopresor en el bajo gasto grave aumenta la poscarga. La documentación seriada incluye el estadio SCAI, la causa, el fenotipo, la parada, los órganos y las dosis; este lenguaje permite comparaciones y decisiones del equipo.

Tratamiento y pronóstico

El primer tratamiento es corregir la causa. En el infarto, la revascularización oportuna es la única intervención con un beneficio histórico sólido; en las complicaciones mecánicas se necesitan cirugía o procedimientos urgentes; en el taponamiento, drenaje; en la embolia, reperfusión, y en la arritmia, cardioversión o estimulación cardíaca. Un equipo de shock coordina la cardiología intervencionista, los cuidados intensivos, la cirugía, la insuficiencia cardíaca y la perfusión. El traslado precoz a un centro con soportes es preferible a una intensificación tardía sin opciones. La oxigenación, la ventilación, la temperatura, la glucosa, los electrolitos y los antibióticos cuando están indicados forman parte de la reanimación. La nutrición y la prevención de complicaciones comienzan después de la estabilización.

La noradrenalina es el vasopresor de primera elección en la mayoría de los perfiles hipotensos porque aumenta la presión con menos arritmias que la dopamina. El objetivo de presión se individualiza según la perfusión, la edad y las comorbilidades, evitando dosis que aumenten excesivamente la poscarga. La dobutamina o la milrinona son inotrópicos para el gasto bajo con presión sostenida; la milrinona se elimina por vía renal y es vasodilatadora, y la dobutamina es betaagonista. DOREMI no mostró una superioridad clara; la dosis mínima eficaz reduce las arritmias y el consumo. La adrenalina se asocia a más lactato y taquicardia y se reserva para contextos seleccionados o la parada. La vasopresina puede añadirse en la vasoplejía.

Los líquidos no son un tratamiento automático; un bolo pequeño es apropiado con llenado insuficiente documentado, infarto derecho o pérdidas, mientras que las presiones altas, el edema y la dilatación indican diuresis o descarga. La hemorragia requiere componentes sanguíneos y control de la fuente. Los diuréticos tratan la congestión concomitante cuando se sostiene la perfusión; el tratamiento renal sustitutivo se emplea por indicaciones estándar o volumen refractario, con una modalidad adaptada a la inestabilidad. La ventilación invasiva reduce el trabajo, pero la inducción puede causar colapso. Es esencial disponer de un vasopresor preparado, preoxigenar y elegir los fármacos.

El IABP no reduce la mortalidad cuando se utiliza de forma rutinaria en el infarto con shock sin complicación mecánica, pero puede considerarse en la regurgitación aguda, el VSD o como puente en casos seleccionados. La bomba microaxial descarga el ventrículo izquierdo y aumenta el flujo, pero causa sangrado, isquemia y AKI. DanGer-Shock mostró una menor mortalidad a los 180 días con una bomba microaxial en pacientes STEMI seleccionados, excluyendo el coma posparada, la afectación derecha grave y las complicaciones mecánicas. La selección del paciente forma parte del resultado y no permite una extrapolación indiscriminada. La VA-ECMO proporciona soporte biventricular y respiratorio, pero ECLS-SHOCK no mostró un beneficio del uso rutinario precoz no seleccionado en el infarto y aumentó las complicaciones.

La elección del dispositivo parte de la cavidad, el flujo requerido, la oxigenación, los accesos, la aorta, las válvulas y el objetivo. El soporte derecho, la bomba izquierda, la ECMO o su combinación producen efectos diferentes; ninguno compensa una causa mecánica no corregida; la monitorización de la hemólisis, las extremidades, el sangrado y la distensión es diaria. La anticoagulación y el acceso se adaptan al dispositivo y al riesgo; la retirada progresiva requiere una causa resuelta, reducción de los vasoactivos, órganos en recuperación y una hemodinámica adecuada al disminuir el flujo. Una prueba fallida lleva a optimización, cambio de estrategia o evaluación de un soporte duradero.

Si no se produce la recuperación, se evalúan el LVAD o el trasplante antes del daño irreversible. La edad, el estado neurológico, la función renal, la función hepática, la infección, la neoplasia, la fragilidad y el apoyo definen la elegibilidad; un dispositivo temporal es un puente a la decisión, no una promesa de tratamiento definitivo. El pronóstico depende de la causa, el estadio SCAI, la parada, el lactato, la potencia cardíaca y el número de órganos afectados; la progresión en las primeras 24 horas identifica mejor el riesgo que una medición inicial. Cuando la recuperación o la sustitución no son posibles, los cuidados paliativos y la comunicación guían la retirada proporcionada del soporte y el tratamiento de los síntomas, junto con la familia y el equipo.

Complicaciones

La AKI deriva de hipoperfusión, congestión, contraste, hemólisis e inflamación y puede requerir diálisis; la creatinina aumenta con retraso respecto a la agresión; la diuresis, el potasio, la acidosis y el volumen guían las decisiones. La hepatitis hipóxica causa aminotransferasas muy elevadas, coagulopatía y alteración del metabolismo de los fármacos. La congestión preexistente aumenta la susceptibilidad. La isquemia mesentérica y la translocación bacteriana pueden producir dolor, íleo, elevación del lactato y sepsis; su reconocimiento tardío suele ser mortal.

Las arritmias ventriculares, la fibrilación y los bloqueos empeoran el gasto. Las catecolaminas, la isquemia y las alteraciones electrolíticas aumentan el riesgo; la cardioversión, la estimulación cardíaca y la ablación se utilizan según el mecanismo; la tormenta eléctrica requiere sedación, corrección de los desencadenantes, fármacos y ablación, con soporte si la inestabilidad impide el procedimiento. La parada añade daño anóxico y aspiración; el pronóstico neurológico sigue tiempos y métodos estandarizados.

Los dispositivos temporales causan sangrado, trombosis, hemólisis, isquemia de las extremidades, ictus, infección y lesión vascular; la bomba microaxial puede causar daño aórtico o mitral y succión; la ECMO puede causar distensión izquierda y oxigenación diferencial. El síndrome de Harlequin aparece en la VA-ECMO periférica cuando el corazón eyecta sangre poco oxigenada hacia el encéfalo mientras el flujo retrógrado oxigena el territorio inferior. La saturación radial derecha y la estrategia de canulación son cruciales. La trombocitopenia y la coagulopatía requieren distinguir entre consumo, fármacos y HIT. Las transfusiones indiscriminadas añaden volumen y riesgo.

Las infecciones de los catéteres, la neumonía y la sepsis convierten el shock en una forma mixta. La fiebre puede faltar y una vasoplejía creciente debe motivar la búsqueda de una fuente; los antibióticos se guían por la probabilidad y los cultivos. El delirium, la debilidad adquirida y las lesiones por presión aumentan con la sedación y la inmovilidad; la rehabilitación precoz comienza cuando el soporte lo permite. La malnutrición y la isquemia intestinal hacen compleja la nutrición; se prefiere una vía enteral prudente tras alcanzar la estabilidad, evitando la sobrealimentación durante el shock activo.

La supervivencia puede ir seguida de insuficiencia cardíaca, disfunción renal, déficits neurológicos, ansiedad y trastorno por estrés postraumático. El seguimiento cardiológico y rehabilitador aborda la causa, la fracción de eyección, el ritmo y la prevención. El shock recurrente o la dependencia de inotrópicos indican insuficiencia cardíaca avanzada; la evaluación tardía reduce las opciones de LVAD o trasplante. La carga sobre los familiares y las decisiones durante la incapacidad requieren una comunicación frecuente. Los objetivos, las probabilidades y los criterios de éxito del soporte deben ser explícitos desde el implante.