Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ligeramente reducida

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ventricular izquierda entre el 41% y el 49% se incluye, según la clasificación ESC 2026, en la HFrEF, en el contexto de síntomas o signos y de una anomalía cardíaca capaz de explicar el síndrome. La categoría no indica una enfermedad “leve”: la congestión, la disfunción derecha, la limitación funcional, las hospitalizaciones y la mortalidad pueden ser importantes incluso cuando la fracción está solo moderadamente por debajo de la normalidad. La HFrEF con LVEF del 41-49% ocupa la parte con fracción más elevada del espectro de HFrEF, en continuidad biológica con la HFpEF. Hacia el límite inferior son más frecuentes la dilatación, la isquemia y la respuesta a los tratamientos neurohormonales típicos de la HFrEF; hacia el superior aumentan la edad, la hipertensión, la obesidad, la fibrilación auricular y los fenotipos multisistémicos. Un único umbral no capta esta heterogeneidad; la clasificación siempre debe incluir la trayectoria. Un paciente que ha pasado del 30% al 45% tiene HF con fracción mejorada y conserva la indicación de mantener el tratamiento de la HFrEF; quien desciende del 60% al 45% puede tener progresión isquémica, valvular o miocárdica. Ambos tienen una medición del 45%, pero el mecanismo, el riesgo y el tratamiento no coinciden.

La fracción de eyección presenta variabilidad interobservador e intraobservador y depende de las condiciones de carga. Los valores próximos al 40% o al 50%, a uno u otro lado del umbral, requieren revisar las imágenes, el método, los volúmenes y las mediciones previas, evitando modificar toda la estrategia por una diferencia de pocos puntos cuya realidad biológica no sea segura. La evidencia terapéutica ha crecido con ensayos que han incluido todo el espectro por encima del 40%; los inhibidores de SGLT2 tienen un beneficio sólido; la finerenona ha reducido los eventos de empeoramiento en fracciones de al menos el 40%. Los ARNI o inhibidores de la ECA/ARA-II, los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y los betabloqueantes forman parte del tratamiento fundamental de la HFrEF también en el intervalo de LVEF del 41-49%; el tratamiento sigue guiado por la congestión, la etiología y las comorbilidades, no solo por la fracción. La isquemia, la hipertensión, las valvulopatías, las arritmias, la enfermedad renal, la obesidad, el déficit de hierro y la inactividad deben abordarse con la misma precisión que se dedica al fármaco específico.

La denominación HFmrEF ha sustituido a la expresión anterior “mid-range”, aclarando que no identifica un simple grupo residual, sino un intervalo con evidencia propia. Las recomendaciones han evolucionado desde extrapolaciones post hoc hasta ensayos prospectivos extendidos a las fracciones superiores al 40%, aunque siguen siendo menos numerosas que en la HFrEF. La proximidad al umbral modifica la probabilidad de respuesta a algunas clases, pero no permite predecir el beneficio en cada paciente. El sexo, el ritmo, la etiología y la fracción previa interactúan con el valor, y los análisis de subgrupos generan hipótesis más que límites terapéuticos rígidos. Por tanto, una monografía sobre el fenotipo debe evitar dos errores opuestos: tratar a todos los pacientes como una HFrEF “casi normal” o como una HFpEF indiferenciada. La estrategia correcta utiliza los tratamientos con evidencia directa, mantiene los que han producido recuperación y añade intervenciones causales.

Etiología, patogenia y fisiopatología

Una LVEF del 41-49% en un paciente con insuficiencia cardíaca puede representar una fase inicial de disfunción sistólica, una fase de mejoría de una HFrEF previa con fracción más baja o el deterioro de una HFpEF previa. La dirección del cambio tiene valor pronóstico: la mejoría después del tratamiento se asocia generalmente a mejores resultados que una nueva reducción, pero el riesgo sigue siendo superior al de las personas sin antecedentes de insuficiencia cardíaca. La cardiopatía isquémica es frecuente, sobre todo en el fenotipo próximo a la HFrEF. Los infartos limitados, la isquemia repetida, la insuficiencia mitral y el remodelado pueden reducir la fracción al intervalo del 41-49%; la cicatriz y la viabilidad deben definirse cuando puedan cambiar la revascularización o el riesgo arrítmico. La hipertensión y la rigidez arterial aumentan la poscarga, la hipertrofia y la fibrosis; un ventrículo inicialmente concéntrico puede desarrollar insuficiencia contráctil longitudinal y después una reducción de la fracción, sobre todo con diabetes, enfermedad renal o isquemia.

Las valvulopatías aórticas y mitrales pueden producir HFrEF con LVEF del 41-49% antes o después de una intervención. En la insuficiencia mitral, la fracción sobreestima la función miocárdica porque parte del volumen sistólico se expulsa hacia la aurícula; por tanto, una fracción “ligeramente reducida” puede representar una disfunción avanzada en ese contexto. Las miocardiopatías genéticas, la miocarditis, la toxicidad oncológica, la miocardiopatía periparto y la taquicardia pueden permanecer transitoriamente en este intervalo durante la recuperación o la progresión. La resonancia, los antecedentes familiares y la evolución temporal identifican el sustrato. La fibrilación auricular es tanto causa como consecuencia. La pérdida de la sístole auricular y la respuesta rápida aumentan las presiones, mientras que la dilatación auricular y la fibrosis favorecen la arritmia; el control del ritmo puede mejorar la fracción cuando existe un componente mediado por taquicardia.

La contractilidad está reducida en grado variable y la fracción no describe el volumen sistólico. Un ventrículo dilatado con un 45% puede tener un gasto cardíaco adecuado en reposo, pero escasa reserva; un ventrículo pequeño y rígido con el mismo valor puede expulsar una cantidad baja y tener presiones elevadas. Los volúmenes, la deformación y la reserva ante el esfuerzo distinguen estos fenotipos. La disfunción diastólica y la sistólica coexisten. La relajación enlentecida, la fibrosis y la rigidez aumentan la presión auricular; la reducción de la contracción longitudinal y el acoplamiento ventriculoarterial ineficiente limitan el aumento del gasto cardíaco; la función derecha puede deteriorarse por hipertensión pulmonar poscapilar, isquemia o insuficiencia tricuspídea. La congestión sistémica y la presión venosa central determinan la función renal, la hepática y el pronóstico independientemente del valor izquierdo.

La activación neurohormonal en la HFrEF con LVEF del 41-49% es intermedia, pero no uniforme. Los pacientes con HFrEF previa conservan una biología sensible al bloqueo renina-angiotensina, al bloqueo beta y al antagonismo mineralocorticoide; en los fenotipos adiposos e hipertensivos predominan la inflamación, la rigidez y la disfunción microvascular. Los inhibidores de SGLT2 actúan en todo el espectro, con una reducción precoz del empeoramiento; la continuidad del efecto respalda la idea de que la fracción es un modificador cuantitativo y no una separación patológica nítida. La finerenona bloquea el receptor de mineralocorticoides con un perfil no esteroideo y ha reducido el total de eventos de empeoramiento y muerte cardiovascular en FINEARTS-HF, sobre todo a través de los eventos de insuficiencia cardíaca. El potasio y la función renal siguen siendo determinantes de la seguridad.

La congestión puede depender de retención gradual o redistribución venosa. En los fenotipos rígidos e hipertensivos, pequeñas variaciones de volumen causan grandes incrementos de presión; en los dilatados predominan el aumento del sodio corporal y la insuficiencia valvular funcional. El riñón responde a la presión venosa y a la activación tubular; la resistencia a los diuréticos no es menos importante porque la fracción esté por encima del 40%. Una descongestión insuficiente aumenta el reingreso, mientras que el exceso de diuréticos limita el tratamiento y la perfusión. La obesidad, la diabetes, el déficit de hierro y la miopatía esquelética reducen la capacidad funcional; por tanto, la intolerancia al esfuerzo deriva del corazón, los vasos, los pulmones, el músculo y el transporte de oxígeno.

La edad y el sexo influyen en la distribución de las causas: las mujeres y los ancianos presentan con más frecuencia hipertensión, geometría concéntrica y fibrilación, mientras que la enfermedad coronaria y la cicatriz son frecuentes en los hombres, sin separaciones absolutas. La enfermedad microvascular puede comprometer la reserva coronaria y la relajación incluso sin estenosis epicárdicas; la función auricular es crucial. La dilatación y la fibrosis reducen la función de reservorio y la contracción, favorecen la regurgitación mitral auricular y hacen que el llenado dependa más de la frecuencia y el ritmo; por tanto, el paso a fibrilación puede provocar una pérdida funcional brusca. La hipertensión pulmonar poscapilar y el remodelado vascular aumentan la carga derecha; la progresión hacia disfunción derecha modifica el cuadro desde una disnea predominantemente izquierda hacia congestión sistémica, ascitis y bajo gasto cardíaco.

Manifestaciones clínicas

La disnea y la reducción de la tolerancia al esfuerzo son las manifestaciones principales. El paciente puede tener síntomas solo durante la actividad porque la presión de llenado aumenta dinámicamente; la ortopnea y la disnea nocturna indican una congestión más manifiesta. La fatigabilidad puede derivar de una reserva de gasto cardíaco reducida, incompetencia cronotrópica, bloqueo beta, anemia, déficit de hierro y desacondicionamiento; la distinción es importante porque el aumento del diurético no corrige una limitación periférica. Los edemas, el aumento de peso, las alteraciones yugulares, la ascitis y la saciedad precoz reflejan la presión sistémica; la congestión derecha puede predominar pese a una fracción izquierda solo ligeramente reducida.

La presentación varía con el fenotipo. El paciente isquémico puede referir angina y tener cicatriz; el hipertensivo desarrolla edema pulmonar con presión elevada; el que presenta fibrilación auricular tiene palpitaciones o empeoramiento después de perder el ritmo. Un soplo valvular, un tercer ruido, un choque de la punta desplazado o un componente pulmonar acentuado orientan hacia el mecanismo, pero la exploración puede ofrecer pocos hallazgos en la obesidad o en un estado compensado. La clase NYHA describe la limitación, pero no separa los fenotipos. El KCCQ, la prueba de seis minutos y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifican el impacto y la respuesta con mayor precisión.

El empeoramiento puede tratarse con un aumento del diurético oral, tratamiento intravenoso u hospitalización; la necesidad de intensificación identifica un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca también fuera del hospital y debe activar la búsqueda del factor precipitante y la revisión del tratamiento. La infección, la isquemia, la arritmia, la hipertensión, los fármacos que producen edema y la progresión renal son causas frecuentes; puede que no se identifique un único factor precipitante y el evento puede reflejar progresión de la cardiopatía. La presión es útil para distinguir la congestión con reserva vascular del bajo gasto cardíaco. Las extremidades frías, la oliguria y la alteración mental indican hipoperfusión y no deben minimizarse porque la fracción sea superior al 40%.

La historia de los valores previos puede revelar HFimpEF. Un paciente que mejora del 25% al 45% puede estar asintomático, pero la suspensión del tratamiento favorece la recidiva; uno que desciende del 60% al 45% requiere buscar una nueva causa. La variabilidad de medición puede desplazar artificialmente al paciente entre categorías. Los síntomas, los volúmenes y la trayectoria impiden crear cambios diagnósticos no reales en cada ecocardiograma. La fragilidad, la depresión, la obesidad y la enfermedad pulmonar modifican la percepción de los síntomas; el diagnóstico no debe atribuirlo todo a la fracción ni negar la insuficiencia cardíaca porque existan comorbilidades.

La calidad de vida puede estar profundamente comprometida incluso con pocos signos físicos; el KCCQ documenta la frecuencia de los síntomas, las limitaciones, la autoeficacia y la calidad de vida, haciendo visibles cambios que la fracción y los biomarcadores no captan. La prueba de seis minutos se ve influida por la motivación, la artrosis y la obesidad, pero mide la función cotidiana; la prueba de esfuerzo cardiopulmonar separa la respuesta cronotrópica, la ventilación, el gasto cardíaco y el componente periférico. La discordancia entre las pruebas y la clase NYHA requiere interpretación, no exclusión de uno de los datos. Deben reconstruirse las hospitalizaciones y las consultas urgentes, incluidos los eventos tratados con diurético intravenoso ambulatorio; la trayectoria de empeoramiento es un indicador de riesgo y puede justificar la intensificación aunque el valor ecocardiográfico no cambie.

Pruebas y diagnóstico

El diagnóstico requiere manifestaciones clínicas y demostración de la anomalía cardíaca. El BNP o NT-proBNP, el ECG y el ecocardiograma son pilares; los péptidos bajos reducen la probabilidad, pero la obesidad puede suprimirlos y el tratamiento o el estado euvolémico pueden reducir su magnitud. El ecocardiograma debe confirmar el 41-49% con un método sólido y describir los volúmenes, el strain, la función derecha, las válvulas, las aurículas y las presiones. Si la calidad es escasa, el contraste, la imagen tridimensional o la resonancia evitan una clasificación basada en un endocardio no visualizado; el valor se compara con pruebas previas. Una variación absoluta de pocos puntos dentro de la variabilidad no demuestra progresión o recuperación; los cambios amplios y concordantes con los volúmenes y la clínica son más creíbles.

El ECG busca infarto, hipertrofia, bloqueos y arritmias. Un QRS ancho puede indicar disincronía, pero las indicaciones estándar de CRT se refieren sobre todo a fracciones más bajas; una estimulación frecuente puede contribuir a la disfunción y requiere evaluación especializada. El hemograma, la función renal, los electrolitos, el hígado, la glucemia, la HbA1c, la TSH, la ferritina y la saturación de transferrina identifican causas y comorbilidades; el cociente albúmina/creatinina mejora la estratificación cardiorrenal. La troponina crónica puede estar elevada por estrés, isquemia, enfermedad renal o infiltración; una dinámica aguda requiere un proceso de evaluación de síndrome coronario, sin confundir daño miocárdico e infarto de miocardio primario.

La resonancia cardíaca mide la fracción y los volúmenes e identifica cicatriz isquémica, miocarditis, sarcoidosis, amiloidosis y hierro; el realce tardío puede señalar riesgo arrítmico incluso cuando la fracción no alcanza los umbrales estándar del ICD. La evaluación coronaria depende de la probabilidad, los síntomas y la posibilidad de cambiar el tratamiento. En pacientes con una nueva reducción debe considerarse la isquemia; la mera presencia de calcificaciones no demuestra causalidad. El estudio genético y el cribado familiar están indicados en miocardiopatías sospechosas. Los trastornos de conducción, los antecedentes familiares de muerte súbita y los fenotipos musculares o cutáneos aumentan la sospecha.

En el paciente con disnea y datos discordantes es necesario distinguir una verdadera insuficiencia cardíaca con LVEF del 41-49%, actualmente clasificada como HFrEF, de enfermedad pulmonar, anemia, obesidad y desacondicionamiento. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifica el mecanismo; la ecocardiografía de estrés o el cateterismo de esfuerzo demuestran las presiones dinámicas cuando los valores en reposo son normales; el cateterismo derecho se reserva para la incertidumbre, los síntomas graves, la hipertensión pulmonar o la evaluación avanzada. La presión capilar, el gasto cardíaco y las resistencias distinguen las formas poscapilar, precapilar y combinada; el diagnóstico debe identificar fenocopias tratables, entre ellas amiloidosis, miocardiopatía hipertrófica, constricción, valvulopatía y alto gasto cardíaco.

La evaluación longitudinal incluye NYHA, KCCQ, peso, presión arterial, ritmo, función renal, potasio y tratamiento; el ecocardiograma se repite cuando el resultado cambia la clasificación o el manejo, no según un calendario rígido. El documento clínico debería indicar HFrEF con LVEF del 41-49%, valor actual, valores previos, etiología, congestión, función derecha y comorbilidades; esta precisión evita aplicar automáticamente el mismo tratamiento a trayectorias diferentes. Una fracción del 40% pertenece generalmente a la HFrEF y una del 50% a la HFpEF según las clasificaciones actuales; sin embargo, la decisión terapéutica utiliza la continuidad de la evidencia, no el formalismo del umbral.

La cuantificación de la fracción debe tener en cuenta las ectopias, la fibrilación y las variaciones de presión. En un ritmo irregular se necesitan ciclos representativos; en la taquicardia o durante una descompensación, la medición puede cambiar después de la estabilización; el volumen telediastólico permite distinguir entre geometría dilatada y concéntrica con la misma relación de eyección. El strain longitudinal puede ser anormal antes de la reducción de la fracción y ayuda a reconocer daño difuso, pero varía con la carga y el software. Un patrón de preservación apical sugiere amiloidosis y debe activar el proceso específico, no sustituir al diagnóstico. Cuando la fracción se aproxima a los umbrales decisivos, la revisión por un laboratorio experto o la resonancia reducen las reclasificaciones espurias; la elección del tratamiento no debe depender de un decimal sin reproducibilidad.

Tratamiento y pronóstico

Los diuréticos están indicados para la congestión y se ajustan hasta alcanzar la euvolemia. La dosis y la combinación dependen de la función renal y la respuesta, no de la categoría de fracción; la descongestión eficaz mejora los síntomas y reduce el riesgo residual. La dapagliflozina y la empagliflozina reducen el riesgo de empeoramiento en todo el intervalo de LVEF del 41-49%. DELIVER y EMPEROR-Preserved incluyeron pacientes por encima del 40%, con beneficios consistentes incluso sin diabetes y en pacientes cuya fracción había mejorado previamente; los inhibidores de SGLT2 requieren educación sobre infecciones genitales, estado de volumen y cetoacidosis euglucémica. El descenso inicial de la eGFR no indica necesariamente daño y debe distinguirse de la hipovolemia.

La finerenona ha reducido los eventos totales de empeoramiento y muerte cardiovascular en fracciones de al menos el 40% en FINEARTS-HF. El beneficio se debió principalmente a la reducción de los eventos de insuficiencia cardíaca; la hiperpotasemia y la función renal exigen monitorización y el uso debe respetar las autorizaciones e indicaciones actuales. La espironolactona dispone de datos de TOPCAT complejos por la heterogeneidad regional; los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides se recomiendan actualmente en la insuficiencia cardíaca sintomática independientemente de la fracción de eyección. No se asocia de forma rutinaria a otro antagonista de los receptores de mineralocorticoides. Los ARNI y los ARA-II muestran señales de mayor beneficio en las fracciones inferiores. En la HFrEF con LVEF del 41-49%, el ARNI o el inhibidor de la ECA forman parte del tratamiento fundamental en pacientes apropiados, evaluando la presión arterial, la función renal y el potasio.

Los betabloqueantes con evidencia en la insuficiencia cardíaca forman parte del tratamiento fundamental de la HFrEF también con LVEF del 41-49%, independientemente de la presencia de enfermedad coronaria, fibrilación auricular o hipertensión. En la fibrilación auricular, su función principal es el control de la frecuencia y las comorbilidades, con objetivos individuales. Los inhibidores de la ECA o los ARA-II, cuando se utilizan como alternativa al ARNI según la tolerabilidad y la indicación, forman parte del bloqueo del sistema renina-angiotensina en el tratamiento de la HFrEF con LVEF del 41-49%, además de las posibles indicaciones por hipertensión, enfermedad renal o isquemia. El tratamiento neurohormonal no se suspende en quienes, después de una HFrEF previa, cumplen los criterios de HFimpEF. Vericiguat, ivabradina, hidralazina-nitrato y digoxina no tienen una indicación general basada en el mero hallazgo de una LVEF del 41-49%; pueden ser relevantes por antecedentes de HFrEF, el ritmo u otra condición específica.

La hipertensión debe controlarse evitando la hipotensión ortostática. La enfermedad coronaria y las valvulopatías siguen guías específicas; una reducción de la fracción en la insuficiencia mitral o aórtica puede representar una señal tardía y requiere una evaluación oportuna. La fibrilación auricular se trata con anticoagulación según el riesgo y control de la frecuencia o el ritmo. En los fenotipos mediados por arritmia, la ablación puede mejorar la función; en la simple coexistencia, la decisión considera los síntomas, la duración y la aurícula. La diabetes y la enfermedad renal requieren estrategias cardiorrenales; la obesidad se aborda con nutrición, actividad y tratamientos apropiados. Los agonistas de GLP-1 o los agonistas duales tienen datos directos sobre todo en la HFpEF adiposa y deben individualizarse.

La actividad física, la rehabilitación y la corrección del déficit de hierro mejoran la capacidad y la calidad de vida. Las restricciones excesivas de sodio o líquidos no son universales; la educación debe enseñar los signos de recurrencia de la congestión y el manejo de los diuréticos. El ICD y la CRT generalmente no están indicados con una fracción del 41-49% en prevención primaria basándose solo en el umbral. Una arritmia ventricular previa, un genotipo de alto riesgo, la sarcoidosis o la necesidad de estimulación pueden crear indicaciones independientes. La monitorización de la presión pulmonar y los programas multidisciplinares pueden reducir los eventos en pacientes seleccionados con hospitalizaciones, independientemente de la fracción, si se integran en un proceso capaz de responder.

El pronóstico es intermedio en conjunto, pero depende de la trayectoria. Quien se recupera de la HFrEF mantiene el riesgo y se beneficia de la continuidad del tratamiento; quien desciende desde valores preservados puede tener una enfermedad activa y un pronóstico desfavorable. Las hospitalizaciones, la congestión, la disfunción derecha, la función renal, la hiponatremia, la fibrilación auricular y la fragilidad predicen los eventos mejor que la categoría por sí sola; por tanto, la reevaluación seriada forma parte del tratamiento. Los síntomas persistentes y los empeoramientos repetidos requieren buscar la causa y una posible evaluación avanzada; una fracción superior al 40% no excluye un fallo de bomba grave, hipertensión pulmonar o necesidad de cuidados paliativos.

Después de una hospitalización, el inicio del inhibidor de SGLT2 y la optimización de los demás tratamientos apropiados no deben aplazarse sin motivo; el seguimiento precoz controla el volumen, la presión arterial, la función renal y el potasio y reconstruye el tratamiento suspendido durante la fase aguda. La rehabilitación multidisciplinar es especialmente útil en los pacientes ancianos y cardiometabólicos, en quienes la limitación deriva de varios órganos. Las actividades de fuerza y equilibrio y la nutrición preservan la masa magra, además del ejercicio aeróbico; los cuidados paliativos no se reservan para una fracción muy baja. La disnea refractaria, las hospitalizaciones y la pérdida de autonomía justifican el control sintomático y la planificación también en la HFrEF con LVEF del 41-49%, continuando los tratamientos proporcionados.

Complicaciones

Las descompensaciones congestivas son la complicación más frecuente y pueden presentarse con edema pulmonar, edema sistémico o hipoperfusión; la congestión residual aumenta el reingreso y requiere comprobar la dosis oral y el seguimiento. El síndrome cardiorrenal deriva de la presión venosa, la enfermedad renal preexistente y los fármacos; la creatinina y el potasio condicionan los MRA y los RAASi; un aumento modesto durante la descongestión o el tratamiento con SGLT2 no debe interpretarse sin el volumen y la diuresis. La hiponatremia, la hipopotasemia o hiperpotasemia y la alcalosis aumentan las arritmias, la debilidad y la confusión. La monitorización es especialmente importante con las combinaciones de diuréticos y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.

La fibrilación auricular es frecuente y empeora las presiones, los síntomas y la tromboembolia. La taquicardia ventricular puede aparecer en presencia de cicatriz isquémica o no isquémica incluso sin una fracción ≤35%; el síncope y las palpitaciones requieren monitorización y pruebas de imagen. La insuficiencia mitral y tricuspídea secundaria amplifica la congestión y el remodelado; la función derecha puede deteriorarse por hipertensión pulmonar y modifica el pronóstico y la tolerancia a los tratamientos. La tromboembolia y el ictus se relacionan sobre todo con la fibrilación, los trombos u otra indicación; la HFrEF con LVEF del 41-49% en ritmo sinusal no justifica la anticoagulación rutinaria.

El riñón, el hígado y el pulmón pueden convertirse en órganos diana y sus enfermedades en factores precipitantes. La congestión hepática produce colestasis y ascitis; la hipoperfusión grave causa daño hipóxico y señala un riesgo elevado. El déficit de hierro, la anemia, la sarcopenia y la fragilidad reducen la capacidad y aumentan la hospitalización; el tratamiento debe preservar la masa muscular y la autonomía, evitando interpretar toda pérdida de peso como un beneficio diurético. La depresión y el déficit cognitivo alteran la adherencia; la simplificación y la implicación del cuidador forman parte de la prevención de las recidivas.

En la HFrEF con LVEF del 41-49% ya está indicada la aplicación completa del tratamiento fundamental; una reducción adicional de la LVEF representa progresión y obliga a reevaluar las indicaciones de ICD/CRT después del tratamiento. El paso a una fracción ≥50% puede ser recuperación o variabilidad; los antecedentes impiden reclasificar erróneamente como HFpEF de novo; la recidiva después de la recuperación se ve favorecida por la suspensión del tratamiento y la persistencia del genotipo o la cicatriz. El control del ritmo, la presión arterial y la causa debe continuar incluso en ausencia de síntomas. Las hospitalizaciones repetidas, la hipotensión, la disfunción derecha y el daño orgánico pueden conducir a enfermedad avanzada; las opciones se evalúan según la fisiología global, sin excluirlas por el valor del 45%.

La insuficiencia mitral funcional y auricular puede aumentar con la dilatación o la fibrilación y agravar la presión pulmonar; la gravedad se reevalúa después del control del volumen y la presión, porque la carga hemodinámica modifica la magnitud aparente de la regurgitación. La progresión renal puede dificultar la diuresis y el antagonismo mineralocorticoide; las estrategias para mantener los tratamientos incluyen corregir los fármacos que interfieren, la monitorización frecuente y el manejo del potasio. No todo incremento de creatinina equivale a toxicidad permanente; la muerte no es exclusivamente cardiovascular: las infecciones, los tumores, la fragilidad y la enfermedad pulmonar contribuyen. Por tanto, la prevención y el tratamiento de las comorbilidades forman parte integral del pronóstico, no son actividades paralelas.