Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, o HFpEF, es un síndrome clínico con síntomas o signos de insuficiencia cardíaca, fracción de eyección ventricular izquierda de al menos el 50% y demostración de una anomalía estructural o funcional que causa presiones de llenado elevadas o congestión. La simple asociación entre disnea y fracción normal no es suficiente: es necesario documentar el origen cardíaco y distinguir las enfermedades pulmonares, la anemia, la obesidad, el desacondicionamiento y la hipertensión pulmonar precapilar. “Preservada” describe un porcentaje, no una función cardíaca íntegra. La contracción longitudinal, la relajación, la distensibilidad, la reserva cronotrópica, el acoplamiento ventriculoarterial y la función derecha pueden estar gravemente comprometidos; un ventrículo pequeño puede expulsar un porcentaje normal, pero un volumen sistólico insuficiente. La HFpEF es un síndrome multisistémico y fenotípicamente heterogéneo. La obesidad visceral, la hipertensión, la diabetes, la enfermedad renal, la fibrilación auricular y el envejecimiento son frecuentes, pero la amiloidosis, la miocardiopatía hipertrófica, las valvulopatías, la constricción y las condiciones de alto gasto cardíaco son causas específicas o fenocopias que requieren procesos propios.

La prevalencia aumenta con la edad y la obesidad y afecta con frecuencia a las mujeres, sin ser exclusiva de ningún sexo. La carga deriva de hospitalizaciones repetidas, limitación grave e interacción con el riñón, el pulmón y el músculo; la mortalidad comprende una proporción importante de causas no cardiovasculares, pero el riesgo de empeoramiento cardíaco sigue siendo elevado. El tratamiento ya no se limita a los diuréticos; los inhibidores de SGLT2 reducen los eventos a lo largo del espectro preservado; la finerenona ha reducido la carga de empeoramiento en fracciones de al menos el 40%. En el fenotipo adiposo, la semaglutida mejora los síntomas y la capacidad y la tirzepatida ha reducido los eventos de empeoramiento, lo que respalda el tratamiento de la obesidad como intervención causal; el consenso ACC 2026 enfatiza un manejo basado en el fenotipo. El diagnóstico debe identificar el mecanismo dominante y el tratamiento integra descongestión, control de la presión arterial y el ritmo, manejo de la enfermedad cardiometabólica y renal, ejercicio y tratamiento de causas específicas.

Etiología, patogenia y fisiopatología

La hipertensión crónica aumenta la poscarga y estimula la hipertrofia concéntrica, la fibrosis y la rigidez. La rigidez arterial concomitante amplifica la carga sistólica tardía y hace que la presión sea sensible a pequeñas variaciones de volumen; durante el ejercicio, la vasodilatación inadecuada aumenta el trabajo y la presión de llenado. El envejecimiento modifica la matriz, la titina, el endotelio y la reserva betaadrenérgica y aumenta las comorbilidades, pero la HFpEF no es una consecuencia inevitable de la edad. El sexo femenino se asocia con más frecuencia a geometría concéntrica, rigidez vascular y menores dimensiones, mientras que los hombres pueden tener más enfermedad coronaria; las superposiciones son amplias. La diabetes favorece la glicación, la lipotoxicidad y la disfunción mitocondrial y microvascular. La enfermedad renal añade sodio, anemia, inflamación y toxinas urémicas, creando un circuito cardiorrenal.

La obesidad visceral y epicárdica no es una simple comorbilidad. Aumenta el volumen plasmático y la demanda, comprime el pericardio, favorece la inflamación y la apnea, reduce los péptidos natriuréticos y altera el músculo; la HFpEF adiposa presenta a menudo presiones derechas elevadas, mayor interdependencia y limitación física desproporcionada. El tejido adiposo epicárdico puede ejercer efectos mecánicos y paracrinos; el volumen intravascular crece más de lo necesario en relación con la masa magra. Por ello, la pérdida de peso intencionada mejora la hemodinámica y los síntomas, mientras que la pérdida involuntaria con sarcopenia es desfavorable. La inflamación sistémica y la disfunción microvascular reducen la disponibilidad de óxido nítrico, la proteína cinasa G y la fosforilación de la titina, aumentando la rigidez de los cardiomiocitos; este modelo no explica todos los casos, pero conecta las comorbilidades y la fibrosis.

La diástole requiere relajación activa dependiente del ATP y distensibilidad pasiva. La isquemia y la alteración del manejo del calcio enlentecen la relajación; la hipertrofia, la titina, el colágeno y la infiltración aumentan la rigidez; la presión auricular sube para mantener el llenado y se transmite a la circulación pulmonar. Muchos pacientes tienen presiones normales en reposo, pero un aumento patológico durante el ejercicio; la reserva diastólica limitada, la taquicardia y el acortamiento del llenado revelan el fenotipo; esto explica pruebas basales no concluyentes pese a una disnea real. La función sistólica no es realmente normal: el strain longitudinal y la reserva contráctil pueden estar reducidos, mientras que la fracción permanece preservada por la geometría concéntrica y la contribución circunferencial. El volumen sistólico y el gasto cardíaco máximo están a menudo limitados.

La fibrilación auricular refleja presión y fibrosis, pero empeora el síndrome al eliminar la contracción auricular y aumentar la frecuencia; la aurícula se convierte en un órgano determinante: la distensibilidad, la función de reservorio y la miopatía auricular influyen en la presión, la regurgitación mitral y el riesgo tromboembólico. La incompetencia cronotrópica impide aumentar el gasto cardíaco; por el contrario, una frecuencia excesiva acorta la diástole. Los betabloqueantes pueden ser útiles para indicaciones específicas, pero empeorar la capacidad en pacientes con incompetencia marcada, lo que requiere individualización; la insuficiencia mitral auricular o ventricular y la tricuspídea aumentan las presiones y la congestión. La válvula puede ser causa primaria, consecuencia o amplificador y debe cuantificarse en las condiciones de carga apropiadas.

El aumento crónico de la presión pulmonar causa remodelado vascular y puede producir hipertensión combinada poscapilar y precapilar. El ventrículo derecho, sensible a la poscarga, se dilata y desarrolla insuficiencia tricuspídea; la disfunción derecha es uno de los principales determinantes de mortalidad y congestión sistémica. Durante el ejercicio aumentan el retorno venoso y la presión pulmonar; una vasculatura no reclutable impide acomodar el gasto cardíaco. Las alteraciones de la difusión y los derrames contribuyen a la disnea; la vasodilatación periférica inadecuada y la rigidez arterial aumentan la carga. El acoplamiento ventriculoarterial parece a veces conservado en reposo, pero pierde reserva durante la actividad.

El músculo esquelético presenta reducción de la densidad capilar y mitocondrial, infiltración adiposa y conversión hacia fibras glucolíticas; estas anomalías determinan una extracción periférica insuficiente y producción precoz de lactato; la capacidad puede mejorar con el entrenamiento incluso sin modificar la diástole. La anemia y el déficit de hierro reducen el transporte y el metabolismo del oxígeno. La obesidad y el desacondicionamiento aumentan el coste energético del movimiento y la ventilación, haciendo de la disnea un resultado de varios órganos; la congestión renal y esplácnica activa la retención y la inflamación. El riñón puede deteriorarse por la presión venosa incluso con un gasto cardíaco normal, y la respuesta a los diuréticos depende de la adaptación tubular.

La amiloidosis ATTR se presenta con frecuencia como una aparente HFpEF con paredes gruesas, síndrome del túnel carpiano, estenosis espinal, neuropatía o presión baja. La amiloidosis AL requiere atención hematológica urgente; el diagnóstico no invasivo de ATTR solo es posible después de excluir un componente monoclonal según algoritmos validados. La miocardiopatía hipertrófica, la enfermedad de Fabry, la sarcoidosis y la hemocromatosis tienen tratamientos y riesgos propios. La pericarditis constrictiva imita la rigidez miocárdica, pero muestra interdependencia respiratoria y disociación intratorácica; la pericardiectomía puede ser resolutiva. La estenosis aórtica, la insuficiencia mitral, las cardiopatías congénitas y el alto gasto cardíaco no se absorben en la etiqueta de HFpEF; la fenocopia debe nombrarse y tratarse.

Manifestaciones clínicas

La disnea de esfuerzo es el síntoma principal y refleja aumento de la presión pulmonar, respuesta cronotrópica insuficiente, rigidez vascular y alteraciones periféricas. En las fases iniciales aparece solo a intensidades elevadas; con la progresión, las actividades cotidianas y después el reposo se vuelven sintomáticos. La ortopnea, la disnea nocturna y la tos indican congestión más avanzada; el edema pulmonar hipertensivo puede aparecer rápidamente por poscarga y redistribución, con poca variación de peso y un ventrículo no dilatado. La fatigabilidad y la reducción de la resistencia pueden superar a la disnea, especialmente con incompetencia cronotrópica, obesidad, anemia y sarcopenia.

Los edemas, el aumento de peso, la ingurgitación yugular, la ascitis y la saciedad precoz indican afectación derecha y sistémica; los crepitantes pueden faltar en el estado crónico; las líneas B ecográficas detectan congestión subclínica, pero no son específicas de origen cardíaco. La fibrilación auricular puede presentarse con palpitaciones o una pérdida súbita de capacidad, pero en el anciano suele ser asintomática; una respuesta rápida precipita edema; una respuesta demasiado lenta o un bloqueo beta excesivo limita el gasto cardíaco. La angina puede derivar de enfermedad coronaria epicárdica o disfunción microvascular. El síncope requiere buscar estenosis aórtica, arritmia, hipertensión pulmonar, amiloidosis o hipotensión y no es un síntoma típico benigno.

La exploración puede mostrar hipertensión, obesidad, alteraciones yugulares, cuarto ruido, soplos o edema. Un choque de la punta no expansivo y la ausencia de tercer ruido no excluyen el síndrome; la presión arterial en bipedestación es importante en los pacientes frágiles y en quienes reciben politerapia. Los signos de amiloidosis comprenden síndrome del túnel carpiano bilateral, rotura del bíceps, estenosis lumbar, neuropatía e hipotensión; la macroglosia y la púrpura periorbitaria orientan más hacia AL. Los fenotipos hipertróficos pueden tener un soplo dinámico y antecedentes familiares. La hipertensión pulmonar y la disfunción derecha producen un componente P2 acentuado, impulso paraesternal, onda v, hígado pulsátil y ascitis.

La clase NYHA describe la limitación, pero se ve influida por la obesidad y las comorbilidades; el KCCQ cuantifica la frecuencia de los síntomas, la limitación y la calidad de vida; la prueba de marcha de seis minutos mide la función integrada. En el fenotipo adiposo, la reducción del peso puede mejorar el KCCQ y la distancia de forma clínicamente relevante; la prueba de esfuerzo cardiopulmonar identifica un VO2 pico reducido, ineficiencia ventilatoria, respuesta cronotrópica y, en ocasiones, limitación periférica. La adición de hemodinámica de esfuerzo aclara los casos dudosos. La fragilidad y el déficit cognitivo pueden manifestarse con caídas, inactividad y pérdida de autonomía. El síntoma referido debe evaluarse en su contexto funcional, no solo con el ecocardiograma.

Las descompensaciones pueden ser provocadas por presión arterial no controlada, fibrilación auricular, isquemia, infección, AINE, enfermedad renal o exceso de sodio; la congestión redistributiva requiere mayor atención a la poscarga, y la causada por acumulación requiere eliminación de sodio; a menudo coexisten. El empeoramiento tratado de forma ambulatoria con incremento de los diuréticos tiene valor pronóstico. Los eventos repetidos indican tratamiento insuficiente, un fenotipo no reconocido o progresión derecha y renal. El shock es menos frecuente que en la HFrEF, pero puede aparecer en el infarto, la insuficiencia valvular, la amiloidosis avanzada o la insuficiencia derecha; una fracción preservada no garantiza un gasto cardíaco adecuado.

Pruebas y diagnóstico

La probabilidad clínica nace de los síntomas, los factores y los hallazgos. El ECG puede mostrar hipertrofia, fibrilación, isquemia o bajos voltajes; un ECG normal no excluye la HFpEF. El BNP o el NT-proBNP respaldan el diagnóstico, pero la obesidad reduce los niveles y una proporción de los casos de HFpEF confirmados hemodinámicamente puede tener valores inferiores a los umbrales habituales. La fibrilación auricular, la edad y la enfermedad renal aumentan los péptidos, lo que requiere umbrales e interpretación contextuales; un valor elevado no distingue la HFpEF de valvulopatía, hipertensión pulmonar o amiloidosis. El hemograma, la función renal, los electrolitos, el hígado, la glucemia, la HbA1c, la TSH, el hierro y la orina buscan imitadores y comorbilidades. La troponina persistente identifica riesgo y puede sugerir isquemia o infiltración.

El ecocardiograma documenta una fracción ≥50% y busca hipertrofia, aurícula dilatada, e’ reducida, E/e’ elevado, presión pulmonar, válvulas y función derecha; ningún parámetro diastólico aislado tiene precisión suficiente; la integración multiparamétrica es esencial. Un strain longitudinal reducido indica disfunción sistólica subclínica y puede sugerir amiloidosis si muestra preservación apical, pero el patrón no es patognomónico. El volumen auricular refleja la exposición crónica a las presiones, salvo en la fibrilación o la valvulopatía; el estrés diastólico evalúa E/e’, la velocidad de la regurgitación tricuspídea y la capacidad durante el ejercicio. Las imágenes y la frecuencia pueden limitar su fiabilidad y los resultados intermedios requieren hemodinámica.

La puntuación H2FPEF utiliza obesidad, hipertensión tratada, fibrilación, presión pulmonar, edad y E/e’; HFA-PEFF integra los dominios funcional, morfológico y de biomarcadores. Son herramientas de probabilidad, no definiciones, y pueden incorporar características que varían con el tratamiento o la población; una probabilidad alta respalda el diagnóstico; una baja sugiere alternativas; una intermedia requiere pruebas funcionales. No debe utilizarse la puntuación para evitar la búsqueda de amiloidosis o valvulopatía; el cateterismo derecho con ejercicio es la referencia en los casos inciertos: una presión capilar pulmonar patológicamente elevada durante el esfuerzo demuestra el mecanismo. La precisión de la presión de enclavamiento, el ajuste del cero y el gasto cardíaco es imprescindible.

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar estándar distingue ineficiencia ventilatoria, incompetencia cronotrópica y limitación periférica, pero no siempre identifica la presión; la combinación invasiva mide la relación presión-flujo y la reserva; una respuesta anormal puede aparecer antes de alcanzar umbrales absolutos elevados. La resonancia mide la masa y los volúmenes y caracteriza la fibrosis y la infiltración. El realce tardío, el T1 y el volumen extracelular orientan hacia amiloidosis, HCM, Fabry o miocarditis; el resultado debe relacionarse con la clínica. La TC coronaria o las pruebas de isquemia se seleccionan según la probabilidad y los síntomas; la disfunción microvascular puede requerir mediciones de la reserva coronaria, pero el hallazgo no demuestra por sí solo que toda la disnea sea cardíaca.

Ante la sospecha de amiloidosis se realizan inmunofijación sérica y urinaria y cadenas ligeras antes de la gammagrafía con trazadores óseos o junto con ella. Una gammapatía impide diagnosticar ATTR de forma no invasiva sin una caracterización adicional, porque la AL puede captar el trazador; el retraso diagnóstico es especialmente peligroso en la AL. La constricción se busca con ecocardiografía durante la respiración, TC/RM y cateterismo; las características incluyen rebote septal, variaciones del flujo y discordancia ventricular; la obesidad y la presión abdominal pueden imitar la interdependencia. Las valvulopatías y las miocardiopatías hipertróficas siguen procesos específicos; la etiqueta de HFpEF no debe ocultar una causa corregible.

El diagnóstico final describe el fenotipo dominante: adiposo-cardiometabólico, hipertensivo, con fibrilación auricular, isquémico, con hipertensión pulmonar/afectación derecha, infiltrativo o valvular; estas categorías se superponen y sirven para organizar el tratamiento, no para crear subtipos rígidos. La monitorización comprende peso, presión arterial, ritmo, función renal, potasio, congestión, KCCQ y capacidad; el ecocardiograma se repite cuando cambian los síntomas, las válvulas o la función derecha; la fracción estable no significa enfermedad estable. El diagnóstico diferencial permanece abierto en el tiempo: una “HFpEF por hipertensión” puede revelar ATTR o estenosis aórtica con la evolución. Las señales de alarma deben reevaluarse.

Tratamiento y pronóstico

Los diuréticos controlan la congestión y los síntomas; la dosis debe eliminar sodio sin reducir excesivamente la precarga en un ventrículo rígido; el peso, las yugulares, la función renal, los electrolitos y la presión arterial guían el tratamiento. La resistencia a los diuréticos puede requerir bloqueo secuencial, con control estrecho. Los inhibidores de SGLT2 son un tratamiento fundamental: la empagliflozina y la dapagliflozina reducen el criterio combinado de muerte cardiovascular o empeoramiento, principalmente a través de menos eventos de insuficiencia cardíaca, independientemente de la diabetes. El beneficio se extiende a fracciones elevadas, aunque se atenúa en algunos análisis en los extremos; el inicio requiere evaluar el volumen, la eGFR, las infecciones genitales y el riesgo de cetoacidosis. El descenso inicial del filtrado es esperado y no obliga a suspenderlos si el paciente está estable.

La finerenona ha reducido el total de eventos de empeoramiento y muerte cardiovascular en FINEARTS-HF, con mayor efecto sobre los eventos. Es un antagonista no esteroideo de los receptores de mineralocorticoides; la hiperpotasemia y la función renal requieren monitorización y la prescripción debe seguir las indicaciones y autorizaciones aplicables. La espironolactona en TOPCAT no redujo el criterio de valoración primario global, pero redujo las hospitalizaciones, con notable heterogeneidad regional; en las ESC 2026, los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides se recomiendan en la insuficiencia cardíaca sintomática independientemente de la fracción de eyección. El ARNI en PARAGON-HF no alcanzó el criterio de valoración primario, pero los análisis respaldan un beneficio en fracciones inferiores y en mujeres seleccionadas. Los ARA-II pueden reducir las hospitalizaciones en algunos pacientes y son útiles para la presión arterial y la función renal. Los betabloqueantes no son un tratamiento universal de la HFpEF: se utilizan para la isquemia, las arritmias y la presión arterial, evitando la bradicardia y la incompetencia cronotrópica excesivas.

La hipertensión debe controlarse con fármacos que atiendan a las comorbilidades y la tolerancia. Los objetivos demasiado agresivos con síntomas ortostáticos o bajo gasto cardíaco son perjudiciales; las crisis de presión requieren prevención mediante la adherencia y el manejo del volumen; la fibrilación auricular requiere anticoagulación según el riesgo, control individual de la frecuencia y evaluación del ritmo. El mantenimiento del ritmo sinusal puede mejorar la capacidad en pacientes dependientes de la sístole auricular, pero una aurícula con afectación avanzada y la duración reducen el éxito. La enfermedad coronaria y la valvulopatía se tratan según sus propias indicaciones; los vasodilatadores pulmonares específicos no se recomiendan de forma rutinaria en la hipertensión debida al corazón izquierdo.

En el fenotipo relacionado con la obesidad, la pérdida de peso intencionada reduce la carga y la inflamación. La semaglutida de 2,4 mg ha mejorado el KCCQ, el peso y la marcha en los ensayos STEP-HFpEF con y sin diabetes; la tirzepatida en SUMMIT ha reducido el criterio combinado de muerte cardiovascular o empeoramiento y mejorado el estado de salud. Estos resultados no se extienden automáticamente a pacientes no obesos o caquécticos. Deben monitorizarse la composición corporal, la masa muscular, la tolerabilidad gastrointestinal y la fragilidad; la nutrición proteica y el ejercicio de fuerza ayudan a preservar la masa magra. La cirugía bariátrica puede mejorar la hemodinámica y el riesgo en candidatos seleccionados, pero requiere una evaluación multidisciplinar; el tratamiento de la apnea obstructiva, la diabetes y la enfermedad renal completa el abordaje del fenotipo.

El ejercicio supervisado mejora el VO2 pico y la calidad de vida, actuando sobre los vasos y el músculo; la rehabilitación combina ejercicio aeróbico, fuerza, equilibrio y educación; el desacondicionamiento no debe confundirse con un motivo para evitar la actividad. El déficit de hierro se corrige según la evidencia y el contexto; la anemia requiere identificar la causa. Las vacunaciones, el abandono del tabaco, la nutrición y la revisión de los AINE y los fármacos que producen edema reducen los factores precipitantes. Las restricciones de sodio y líquidos son personalizadas; un plan domiciliario de peso, síntomas y diurético ayuda a reconocer el empeoramiento, pero no debe generar oscilaciones no supervisadas en pacientes frágiles.

El tratamiento de la amiloidosis depende del tipo: tafamidis estabiliza la transtiretina en las indicaciones apropiadas, mientras que la AL requiere un control urgente del clon. La HCM, Fabry y la sarcoidosis tienen tratamientos específicos; la pericardiectomía puede curar la constricción en casos seleccionados. Los dispositivos de derivación auricular y otras tecnologías siguen siendo experimentales o selectivos; REDUCE LAP-HF II no demostró un beneficio global. La monitorización hemodinámica de la presión pulmonar puede reducir los eventos en pacientes seleccionados con hospitalizaciones previas si el sistema responde a los datos. El ICD y la CRT no están indicados para la HFpEF basándose solo en la fracción, pero pueden estarlo por arritmias, miocardiopatía o estimulación; la evaluación sigue siendo etiológica.

El pronóstico varía con el fenotipo. La disfunción derecha, la hipertensión pulmonar combinada, la enfermedad renal, la fibrilación, las hospitalizaciones, la troponina, los péptidos, la fragilidad y la baja capacidad aumentan el riesgo. La obesidad puede crear una aparente “paradoja” por confusión y pérdida de peso no intencionada; no justifica dejar la adiposidad sin tratar; las causas no cardiovasculares contribuyen mucho a la mortalidad, lo que hace esencial el manejo multisistémico. Los tumores, las infecciones, la enfermedad pulmonar y la fragilidad deben prevenirse o tratarse sin perder el control cardíaco. Los síntomas refractarios, las hospitalizaciones repetidas y la disfunción derecha requieren evaluación avanzada y cuidados paliativos integrados. El trasplante es raro, pero posible en pacientes seleccionados con una fisiología gravemente alterada; la fracción preservada no excluye la enfermedad terminal.

Complicaciones

Las descompensaciones congestivas son frecuentes y se manifiestan con edema pulmonar hipertensivo o acumulación sistémica. La redistribución venosa puede producir insuficiencia respiratoria sin un gran aumento de peso; la vasodilatación y el control de la presión arterial asumen entonces un papel mayor junto con la diuresis. El síndrome cardiorrenal deriva de la presión venosa y la enfermedad renal preexistente; un aumento de creatinina debe interpretarse junto con el volumen y la respuesta; dejar congestión para proteger un solo valor puede empeorar los resultados. La hiponatremia, la hipopotasemia y la hiperpotasemia complican el uso de diuréticos, RAASi y MRA; la corrección debe evitar suspensiones definitivas innecesarias y variaciones rápidas del sodio.

La fibrilación auricular aumenta la presión y el ictus; las taquicardias y las bradicardias reducen la reserva; la arritmia auricular puede hacerse permanente con el remodelado y la insuficiencia mitral auricular, agravando el circuito. La hipertensión pulmonar y la disfunción derecha causan insuficiencia tricuspídea, ascitis, congestión hepática y bajo gasto cardíaco; la progresión derecha es a menudo la transición pronóstica más importante. La tromboembolia venosa y la embolia pulmonar pueden precipitar insuficiencia derecha; la anticoagulación está guiada por la indicación, no por la HFpEF aislada.

La congestión hepática produce colestasis y fibrosis; la hipoperfusión aguda causa hepatitis hipóxica. El edema intestinal reduce la absorción y favorece la malnutrición, incluso en el paciente obeso. La sarcopenia y la obesidad sarcopénica empeoran la capacidad, las caídas y la tolerancia a los tratamientos para el peso; ante una pérdida rápida deben distinguirse la diuresis, la reducción de grasa y la pérdida muscular. El déficit de hierro, la anemia y la enfermedad renal aumentan la disnea y las hospitalizaciones; el tratamiento requiere diagnosticar la causa y no puede basarse solo en la hemoglobina.

La amiloidosis no reconocida progresa con bloqueos, arritmias, hipotensión y bajo gasto cardíaco; una gammapatía incidental puede retrasar la distinción entre ATTR y AL; el diagnóstico tardío reduce el beneficio de los tratamientos específicos. La estenosis aórtica y la regurgitación mitral y tricuspídea pueden agravarse y no deben atribuirse simplemente a la edad. La evaluación seriada y el Heart Team definen el momento de la intervención. Los fármacos pueden causar síntomas ortostáticos, bradicardia, daño renal o deshidratación; la revisión debe priorizar los que aportan beneficio y eliminar duplicidades o indicaciones que ya no sean pertinentes.

La fragilidad, el deterioro cognitivo, la depresión y el aislamiento aumentan los reingresos y la pérdida de autonomía; el cuidador forma parte del plan para el peso, los fármacos y las señales, pero necesita a su vez apoyo. Las hospitalizaciones repetidas causan desacondicionamiento y pueden conducir a dependencia. La movilización precoz, la rehabilitación y la prevención del delirium reducen el daño no hemodinámico de la hospitalización; la progresión terminal puede producirse con presión pulmonar gravemente elevada, insuficiencia derecha, enfermedad renal y caquexia pese a mantener una fracción normal. La planificación anticipada y los cuidados paliativos evitan que el porcentaje ecocardiográfico oculte la gravedad.